aula 2 dirturbios circulatórios part 2

sejam todos muito bem-vindos e muito bem-vindas a essa segunda parte da aula sobre distúrbios circulatórios pulmonares na primeira parte a gente esgotou o tema edema pulmonar praticamente né foi muito extensa a nossa discussão e nessa segunda parte a gente vai falar de maneira mais sucinta embolia pulmonar infarto pulmonar e hipertensão pulmonar começando então com a embolia pulmonar que significa a obstrução da circulação pulmonar sua parte arterial parcial ou totalmente por um corpo estranho denominado êmbulo que se deslocou pela circulação sanguínea e alcançou aqui a circulação arterial pulmonar muito bem a gente pode classificar essa embolia

pulmonar pelo tipo de êmo o material que tá formando esse corpo estranho chamada embolia gasosa embolia gordurosa embolia de líquido aminiótico e a tromboia também conhecida como TEP tá ela é a forma principal de embolia pulmonar muitas pessoas quando falam embolia pulmonar querem dizer tromboembolia pulmonar eu sugiro que vocês usem o termo mais certo né se você quer designar uma embolia pulmonar que se originou de um trombo então a gente deve dizer tromboembolia pulmonar ou simplesmente a sigla TEP lembrar que existem ainda outras formas de êmos como por exemplo êmulos parasitários né no caso por

exemplo de uma esquistossomose pulmonar né e êmos originários de placas aterosescleróticas que se romperam ateroembolia que também pode alcançar os pulmões muito bem de acordo com o tempo de deposição desses êmbolos eu também posso classificar a embolia pulmonar num processo agudo ou em um processo crônico isso tá mais ligado à tromboia pulmonar que a gente pode separá-la em TEP aguda ou TEP crônica tá como a gente vai ver mais paraa frente aqui falando um pouquinho de embolia gasosa e embolia gordurosa vamos tentar aqui relembrar algumas coisas que vocês devem ter visto na patologia geral quando

eu tenho uma embolia gasosa geralmente a causa é uma perfuração torácica ou injeção de ar na corrente sanguínea e ainda a descompressão brusca quando tem uma diminuição abrupta da pressão atmosférica o exemplo mais clássico sendo um mergulhador de altas profundidades que emerge de maneira muito rápida a superfície tá em todas essas situações a gente tem a presença de bolhas de ar nos capilares pulmonares que ao invés de provocar propriamente uma obstrução dessa circulação pulmonar eles agridem mais o endotélio desses capilares gerando aumento de permeabilidade vascular com formação de edema que pode evoluir para dano aoveolar

difuso né que a gente acabou de falar sobre ele no final da aula passada a embolia pulmonar gordurosa ela vem de um processo de fratura de ossos longos ou de trauma em tecidos moles que fazem com que gotículas de gordura adentrem a corrente sanguínea tá chegando aí então a essa circulação pulmonar eh esses eh ácidos grassos presentes na no tecido né gorduroso vão gerar aí uma lesão endotelial também podendo evoluir com edema pulmonar e eventualmente dano aoveolar difuso nos casos mais graves muito bem aqui nessa microscopia a gente tá vendo dentro dos septos alveolares a

presença de gotículas de gordura misturadas às emácias então exemplos de embolia gordurosa tá que pode aí vir associada a um trauma que fraturou o fêmor por exemplo do paciente e aí aquela medula óssea amarela entrou dentro da corrente sanguínea devido ao trauma né e viajou pelo pelo sangue até chegar aos pulmões aonde houve então essa agressão ao endotélio a embolia pulmonar de líquido aminiótico também é extremamente curiosa e ela é uma complicação grave né eu diria gravíssima do pós-parto imediato em que pelo pelo processo do parto a gente tem a presença de fragmentos de tecidos

fetais escamas córneas que ganharam a microcirculação pulmonar materna né essas escamas córneas estão ali eh boiando né presentes no líquido aminiótico que tá envolvendo né aquela criança então no momento do parto eu tenho a entrada desse líquido amniótico levando essas escamas córneas para dentro da circulação materna e elas chegam até os pulmões aonde elas provocam uma reação inflamatória muito intensa né já que o componente eh proteico aqui não é propriamente da mãe é do feto né e isso também agride o endotélio aumenta a permeabilidade e pode levar dano alveolar difuso tá então aí algo muito

grave lembrar então que e de característica semelhança tanto a gasosa quanto a gordurosa quanto a de líquido aminiótico podem provocar aí uma dispneia súbita e progressiva com uma insuficiência respiratória aguda e uma síndrome da angústia respiratória aguda no contexto de dano alveolar difuso que as três podem provocar tá é claro que tem que ser geralmente uma quantidade maior debulos para que gere um processo inflamatório tão intenso OK mas existe aí então esse potencial de complicação e elas são muito difíceis de serem abordadas porque como não é tromboembolia nesse caso eh não tem nada a ver

você utilizar por exemplo um anticoagulante né que é um tratamento utilizado na TEP tá então pensem aí eh eu não posso tratar todas as embolias pulmonares da mesma maneira o tromboembolismo que vai ser aí a nossa principal discussão porque ela é a principal forma de embolia pulmonar a gente tem aí a origem do trombo sendo a localização do trombo que obviamente está localizado a montante de onde o trombo eh causou a obstrução né sendo a origem mais comum a trombose venosa profunda né chamada TVP então frequentemente em conjunto a gente usa essas siglas TVP TEP

uma TVP que provocou uma TEP a gente lembra que aqui elas podem ser agudas ou crônicas tendo obviamente fisiopatologia diferente né e além de ser aguda ou crônica a fisiopatologia também vai depender do tamanho e do número desses tromboos a velocidade de formação tem a ver com a característica aguda e crônica né dessa TEP lembrar que aqui eu posso ter pacientes que evoluem para uma morte súbita para uma hipertensão pulmonar para um infarto pulmonar e ainda pacientes com quadros clínicos assintomáticos ou oligossintomáticos né que a gente chama de subclínicos que podem passar despercebidos sem que

seja feito o diagnóstico daquela TEP então aqui do ponto de vista clínico e de consequências e complicações a gente tem diversos contextos e eu vou falar sobre eles aqui mas antes quero discutir também a origem desses tromboos tá mas nessa imagem tô mostrando mesmo o parênquima pulmonar e aqui um ramo arterial obstruído por um trombo tá na mistura aí de plaqueta fibrina e hemácias e aqui na macroscopia novamente um ramo arterial obstruído por esse trombo e aqui a gente vê aquele aspecto raiado né rajado típico daquelas linhas de zã que são que estão presentes no

trombo e que obviamente também estarão presentes no trombo que se originou do trombo né aqui falando das origens da localização do trombo a gente pensa sempre numa trombose venosa sistêmica como a causa principal para uma tromboia pulmonar dentre eh dentro dessa categoria a trombose venosa profunda né a TVP lembrar que aqui a gente tá falando do plexo venoso profundo dos membros inferiores incluindo as veias poplíteas femorais e ilíacas tá a trombose venosa superficial do membro inferior atingindo aí eh veia safena tá por mais que seja extremamente comum eh a complicação delas é mais local tá

elas têm menos chance de gerar trombo e que sejam tromboos que gerem tantas complicações então quando a gente pensa em TEP a gente não pensa em trombose de veia safena a gente pensa em trombose da veia ilíaca né da veia femoral que tem calibre maior que é então o duplexo venoso profundo do membro inferior tá lembrar que um uma outra característica que pode originar eh uma TEP a partir da circulação venosa sistêmica é a presença de um catéter venoso central né que possa aí se deslocar eh eh né cujo cuja gerando aí um corpo estranho

paraa formação desse desse trombo e aí a partir da fragmentação você tem o deslocamento do trombo n então o catéter venoso central comum aí na veia jugular na veia subclávia né que pode ser fonte para uma TEP lembrar que pra trombose venosa profunda a gente tá pensando numa insuficiência cardíaca direita que gera congestão venosa sistêmica né imobilização no leito ou imobilização durante uma viagem longa né em que não houve uma grande movimentação das pernas tá o tabagismo aumenta muito a chance de trombose nesses locais uso de anticoagulante oral perdão uso de anticoncepcional oral tá perdão

aqui anticoncepcional oral né então e mesmo em pacientes mais jovens eu posso ter a TEP por conta desse processo né e o câncer como uma eh condição que gera hipercoglolabilidade eh eh adquirida né muito bem eu lembro a vocês que além da trombose venosa sistêmica a trombose pode estar se originando no lado direito do coração tanto nas câmaras quanto nas válvas tá aqui lembrar que as insuficiências cardíacas gerando dilatação associadas às arritmias né associadas a infarto agudo do miocárdio são situações que podem gerar aqui eh trombose nesses locais lembrada a doença de chagas também né

que afeta o lado direito do coração também e pode ser aí uma origem importante para esses tromboos nas válvas a gente lembra da endocardite infecciosa eh acontecendo principalmente nos usuários de drogas endovenosas tá que vão gerar tromboembolia pulmonar de padrão séptico muito bem e por último eu acho que eu tenho que lembrar também a possibilidade de uma trombose arterial pulmonar no território arterial tá aí seria trombose no tronco ou nas artérias pulmonares não é uma coisa comum tá geralmente a gente precisa aqui de uma aterosclerose de um aneurisma nessas localizações para gerar um fluxo torbilionar

para formar o trombo para depois formar um tromboa tá certo para você ter aterosclerose ou neurisma nessas localizações geralmente você precisa de uma hipertensão pulmonar prévia tá então essa origem aqui para uma TEP não é uma origem muito comum tá então eu comecei da origem mais comum pra origem intermediária pra origem menos comum muito bem como a trombose venosa profunda é o local mais comum de tromboembolia pulmonar trouxe aqui o duplex scan né ou dopler que é um ultrassom que permite ver fluxo sanguíneo sendo feito aqui dos membros inferiores pra gente ver o fluxo venoso

e aqui mostrando então uma veia e a presença do trombo tá aqui dentro da veia tá então a fragmentação desse trombo é que vai gerar o trombo que alcançará a circulação pulmonar aqui separando pela fisiopatologia não pela origem mas pela fisiopatologia uma TEP aguda que a gente também chama de maciça tá e uma TEP crônica e vendo aqui quais seriam as consequências desse processo na circulação pulmonar tá bom na tepia aguda maciça a gente tem um trombo grande tá que a gente vai ver aqui mais paraa frente que pode ser chamado incela ou tromboa cavaleiro

tá ou então vários menores né mas que sejam formados ao mesmo tempo que é o que a gente chama de chuva debulos tá que na verdade é uma chuva de tromboos com isso a gente tem uma oclusão abrupta de grande parte da circulação pulmonar tá o que vai gerar uma hipertensão pulmonar aguda perfeito provocando uma sobrecarga intensa pro ventrículo direito que que provoca obviamente um corpo moná agudo né e que muitas vezes provoca a morte do paciente sendo uma das causas de morte súbita tá então TEP aguda maciça muito grave pode matar o seu paciente

por conta dessa descompensação cardíaca aguda né do lado direito né que eh que a gente vai chamar de corpo moná agudo já o TEP crônico que é mais comum a gente tem tromoos menores sendo formados progressivamente ao longo do tempo então eles estão ocluindo a circulação pulmonar de uma maneira mais crescente mais progressiva não tá sendo tudo de uma vez tá e aí com isso a hipertensão pulmonar que eles geram ela é crônica e aí o ventrículo direito ele tem tempo para fazer primeiro uma hipertrofia né e para depois descompensar essa hipertrofia tá e aí

nesse contexto a gente tem um corpo monal crrônico né você tem aí uma insuficiência cardíaca direita crônica tá deu para ver um paralelo bem entre as duas coisas tá te crônico não tá matando o seu paciente de maneira imediata obviamente ele né gera consequências e complicações aí que podem evoluir paraa morte tá mas não é uma morte súbita igual a gente tá vendo aqui na TEP aguda tá eu lembro a vocês uma coisa interessante que é esse ciclo vicioso da TEP crônica o que a gente tem aqui a TEP crônica tá presta atenção aqui tá

gente eh porque eu posso ser tromboembolia ou tromboembolismo né então aqui só só porque você pode ter TEP crônico ou crônica dependendo como você usou a palavra mas o TEP crônico levando a uma hipertensão pulmonar crônica corpo pulmonale crônica insuficiência cardíaca direita crônica aonde tá o ciclo vicioso tá justamente aqui porque essa insuficiência cardíaca direita crônica gera uma congestão sistêmica com uma estase venosa né principalmente em território o quê dos membros inferiores então isso retroalimenta a formação daquela trombose venosa profunda que é uma origem importante para TEP então esse é o ciclo vicioso tá na

medida em que eu gero a partir do TEP crônico uma insuficiência cardíaca direita crônica eu tô retroalimentando a formação da trombose venosa profunda tá e também óbvio nas câmaras dilatadas do coração direito também pode ser formado trombo que também pode gerar novas novos episódios de TEP perfeito aqui mostrando exemplos de TEP aguda maciça em que a gente tá vendo um trombo muito grande tá em que ele encavala nessa bifurcação dos vasos arteriais tá mas quando eu falo tromboembolismo em cavaleiro ou tromboembolismo em cela né é tromboismo a cavaleiro né ou tromboembolismo em cela eu tô

querendo dizer eh esse trombo que consegue obstruir ao mesmo tempo o território da artéria pulmonar direita e o território da da artéria pulmonar esquerda então ele praticamente anula a circulação pulmonar tá que é a situação típica aí de uma morte súbita cardíaca por conta de uma TEP então aqui a gente tá vendo o tronco pulmonar aberto né pro lado direito e pro lado esquerdo a gente tá observando a presença desse enorme trombo que tá aqui ocluindo quase que completamente ou queria dizer completamente a circulação pulmonar tá então perceba que o problema ele tá mais ele

vai ser gerado muito mais a montante né com a questão da da sobrecarga pro ventrículo direito do que um problema ajusante propriamente para o pulmão né aqui outro exemplo de uma TEP eh em cela tá e aqui como que a gente veria isso numa angiotomografia pulmonar tá aqui a presença desse enorme trombo na bifurcação das artérias pulmonais aqui só para lembrar que obviamente esses exames de imagem que permitem a visualização dos vasos arteriais pulmonares são exames muito utilizados para o diagnóstico de TEP representando a consequência e complicação corpo monal e crônico aqui é a hipertrofia

do ventrículo direito aqui já de maneira descompensada levando a essa enorme dilatação do VD só comparar ele com o VE aqui né e aqui por fora a gente vendo né já a alteração no formato do coração e a dilatação também do átrio direito muito bem e lembrar que uma das consequências e complicações de uma TEP é a formação de um infarto pulmonar a gente tá vendo aqui um infarto pulmonar desse lado outro infarto pulmonar desse lado e a presença de trombo localizados dentro de vasos arteriais aqui próximos do hilo que estão gerando as obstruções e

através da isquemia e necrose provocando o infarto né o que me leva ao próximo tema que é o infarto pulmonar então terminamos a embolia pulmonar e vamos agora para infarto pulmonar o infarto é uma área delimitada de necrose coagulativa do parêncroma pulmonar devido a uma isquemia aguda né então não existe um infarto crônico todo o infarto é agudo então a gente gerou uma isquemia aguda naquela região que foi suficiente para provocar necrose e aí aquela área delimitada de necrose provocada por uma isquemia aguda é o que a gente chama de infarto aqui no pulmão é

importante a gente lembrar que esses infartos são raros porque eu tenho uma circulação dupla no pulmão e isso vai proteger o parênquima pulmonar de isquemia certo porque a gente tem duas fontes gerando aqui sangue para esse pulmão então geralmente para ter infarto pulmonar não é uma regra mas é né a gente espera que aconteça comprometimento dessas duas circulações tanto da pulmonar quanto da brônquica enquanto a pulmonar tá comprometida pelo TEP que é um evento agudo geralmente a circulação brônca ela tá comprometida por um processo mais crônico né de incapacidade de compensar a isquemia gerada pelo

TEP tá e esse processo crônico geralmente é uma insuficiência cardíaca esquerda né que tá comprometendo o débito cardíaco do lado esquerdo mandando menos sangue paraa horta e como a circulação brônquica tá surgindo né da horta ela tá recebendo menos sangue e por isso ela não consegue compensar a falta da circulação pulmonar perfeito eles vão ser mais comuns nos lobos inferiores e eventualmente podem ser múltiplos quando eu tenho mais de um trombo ali acometendo o pulmão eles têm uma característica hemorrágica tá geralmente quando a gente tem órgãos de circulação dupla os infartos se tornam hemorrágicos porque

você bloqueia uma das circulações mas a outra continua mandando sangue para aquela região tá mesmo que não seja um sangue suficiente para manter aquelas células vivas mas é um sangue que vai encharcar aquele infarto de eh de sangue né e e por isso ele vai ser chamado hemorrágico tá aqui no caso o sangue vai continuar chegando pela circulação brônquica já que a circulação pulmonar está obstruída pelo TEP o formato do infarto pulmonar tende a ser triangular ou incunha porque é um órgão que tem hilo né e a circulação ela entra pelo hilo e ela parte

pra periferia do órgão então quando você bloqueia aquele vaso tá o território que tá recebendo o sangue dele é um território que tem esse formato ou em triângulo ou em cunha a gente vê isso por exemplo os infartos no rim nos infartos do baço porque são órgãos que têm eh hilo tá muito bem eh eu posso separá-los em infarto pulmonar recente e antigo dependendo do tempo que foi decorrido desde o evento isquêmico agudo tá obviamente os infartos recentes vão ser formados aí por uma necrose coagulativa dos alvéulos e a hemorragia dentro desses alvéulos tá e

por isso então eles têm essa coloração mais avermelhada que pode aí até evoluir para uma coloração mais ferruginosa por conta da hemociderina que vai se formar aqui perfeito já os infartos antigos são aqueles que foram substituídos por fibrose e aqui o curioso é que essa fibrose que se forma aqui ela não mantém ela não costuma manter o triângulo a cunha tá essa cicatrização ela vai repuxando a periferia dessa área de infarto e geralmente gera aqui uma cicatriz linear tá com uma certa depressão retração da pleura o que torna a visualização desse infarto antigo mais difícil

tá é mais fácil a gente ver um infarto recente mostrando aqui para você então que em conjunto a gente tem que ter né uma origem para esse trombo aqui tô dando o exemplo da TVP o trombo tá subindo pela veia cava inferior aqui chegando no coração direito passando pro tronco pulmonar né partindo aqui para uma das artérias pulmonares e gerando uma obstrução né que provoca o infarto nessa região então aqui nesse vaso a gente estaria encontrando o trombo né e no restante aqui da do território acometido a necrose misturada com a hemorragia tá lembro a

atenção de vocês que frequentemente eu preciso de uma insuficiência cardíaca esquerda para ter aquela circulação brônquica deficitária tá que não consegue suplantar a necessidade eh de perfusão eh gerada pela TEP perfeito aqui nas imagens a gente tá vendo próximo do hilo pulmonar a presença desse trombo obstruindo aí eh a circulação pulmonar tá e aqui na microscopia a gente veria ele assim e aqui mostrando duas áreas de infarto pulmonar em diferentes estágios né diferentes tempos aqui na parte mais inferior um estágio mais recente hemorrágico tá perceba o formato de cunha em que você tem a base

voltada pra pleura e aqui estaria apontando pro vaso obstruído né e aqui o infarto que já tá ficando mais pálido né que já tem aqui um processo de reabsorção dessa de de eh desse sangue né e a formação de uma fibrose que é o que a gente chama de infarto pulmonar em organização e ele vai evoluir para uma fibrose propriamente dita que geralmente retrai essa área do infarto e não mantém assim tão nítida esse formato do triângulo ou da cunha perfeito aqui só de curiosidade a radiografia em que a gente tá vendo esse formato de

triângulo aqui como uma condensação né uma radiopacidade em formato de triângulo que sugere infarto tá aqui no caso infarto recente e aqui pra gente lembrar que muitas vezes o paciente não queixa nada ele desenvolve um infarto pulmonar e não tem nenhuma queixa isso é comum tá mas que eventualmente ele pode se queixar de dor torácica falta de ar tosse e eventualmente junto com essa tosse tem hemoptise já que o infarto é hemorrágico bom então uma outra condição pulmonar que gera tosse que gera dispia tá bom então olha os diagnósticos diferenciais aí no sistema respiratório que

realmente são difíceis tá bom aqui em relação à fisiopatologia uma complicação muito importante e que é inclusive associada a essa dor torácica que o paciente pode desenvolver é uma pleurite tá por conta aí de um processo inflamatório que surge na região do infarto e aí como a pleura tá próxima dessa região a pleura também se torna inflamada com um depósito aí de fibrina nessa superfície pleural tá né então aconteceu aí uma inflamação da pleura por contiguidade isso gera espessamento da pleura mediadores inflamatórios na pleura parietal e líquido para o espaço pleural podendo acontecer aí nesse

paciente atrito pleural que a gente escuta né na oscuta pulmonar que é um um um som parecendo um papel meio roçando um no outro que é o que a gente chama de atrito pleural na clínica a dorítica que aparece principalmente na inspiração né quando a gente tem maior contato da pleura visceral com a pleura parietal né e isso aumenta a sensação de dor desse paciente né a gente fala dor ventilatório dependente tá associada a essa pleurite e ainda a possibilidade de formar edema no espaço pleural que é o derrame pleural aqui que seria obviamente exodato

pela característica inflamatória que ele possui tá então uma das principais complicações de infarto pulmonar é a inflamação que tá presente na área do infarto partir paraa pleura gerando essa pleurite tá que é chamada aguda fibrinosa e que tem essas características como características associadas tá eh que podem aparecer uma outra complicação do infarto pulmonar é o desenvolvimento de um abesso é a transformação daquela necrose que era um padrão de coagulação para uma necrose liqueefativa associada à contaminação bacteriana naquele local tá aí é um exemplo então de gangrena úmida porque você tem uma bactéria se aproveitando de

uma área de necrose prévia para poder se desenvolver né e gerar ali um processo infeccioso a gente deve pensar aqui em duas possibilidades tá quando a gente tem a colonização bacteriana pela via aérea né então essa bactéria tá chegando pelo ar ou então no no contexto de uma tromboia séptica né naquela situação por exemplo da endocardite infecciosa em que a bactéria tá sendo levada pelo eh junto com o trombo né lembrar que aqui o paciente tende a evoluir com febre pode fazer bacteremia e pode inclusive desenvolver sepse choque séptico e ser uma causa de morte

aqui tá eh chama atenção que lá na radiografia o abesso ele tem uma tendência a gerar uma lesão mais arredondada que tem uma cavitação no centro preenchido por um líquido purulento né então lá na radiografia tende a aparecer sim uma lesão arredondada com nível hidroaéreo né que sugere aí um abo pulmonar então o abesso pulmonar pode ser uma complicação de um infarto pulmonar que aconteceu antes certo e que evoluiu dessa maneira então com isso nós fechamos aqui infarto pulmonar e vamos terminar falando de hipertensão pulmonar falei com vocês que essa parte ia ser um pouco

mais dinâmica do que a primeira né então vamos lá pra gente fechar hipertensão pulmonar pode ser considerada aí a elevação da pressão arterial na circulação pulmonar acima de 25 mm de mercúrio em repouso ou 30 mm de mercúrio no exercício só que e esse conceito de pouco nos adianta porque pra gente medir a pressão na artéria pulmonar do nosso paciente do ponto de vista prático é muito difícil né então como que a gente pensa no diagnóstico da hipertensão pulmonar pelas suas consequências e complicações né então ela é muito silenciosa no seu desenvolvimento né e aí

a partir da sua fisiopatologia é que a gente pensa no diagnóstico tá então é ruim porque eh não fazer o diagnóstico precoce implica que a gente vai pegar o paciente já numa fase avançada com complicações importantes então é o o mais eh eh interessante aqui a gente pensar quais são as possíveis causas de hipertensão pulmonar pra gente poder evitar o desenvolvimento desse dessa doença no nosso paciente então características principais né por mais que aqui tenha tenham definidos esses esses limites aqui né da medida a gente lembra que quando ela tá acima de 40 mm de

mercúrio ela é uma hipertensão pulmonar grave né que tende aí a gerar mais eh consequências e complicações pro nosso paciente e que dentre as causas ela pode ser primária também considerada idiopática ou secundária tá essa primária obviamente a gente não sabe qual é a causa ela é mais comum no sexo feminino tá em mulheres de meia idade por volta dos 40 anos entre 30 e 40 anos a gente ainda não sabe muito bem as causas o que é péssimo porque se a gente não sabe as causas não tem como a gente prevenir não tem como

a gente fazer diagnóstico precoce tá o que é possível na hipertensão pulmonar secundária e aqui eu tô te dando alguns exemplos tá bom quando ela é passiva ela é provocada naquele contexto da insuficiência cardíaca esquerda que a gente viu já né na primeira parte da aula quando ela é obstrutiva pode ser aí associada à TEP tá ou então a esquistossomose em que ovos do parasita estão obstruindo a circulação pulmonar a vasoconstritiva é aquela associada à hipóxia alveolar que a gente viu muito bem lá nos distúrbios ventilatórios como no caso da DPOC né e aí hipersinética

é aquela provocada por sobrecarga de volume que vem associada frequentemente a uma cardiopatia congênita em que existe comunicação do lado direito com o lado esquerdo né algum tipo de chante como uma comunicação interatrial uma comunicação interventricular né ou chante entre grandes vasos nessa situação que que você tem como o lado direito tem uma pressão mais baixa naturalmente vai passar sangue do lado esquerdo pro lado direito né o que a gente chama aí de um chante esquerda direita e com isso mais volume sanguíneo vai ser mandado pra circulação pulmonar tá lembrar aqui que hipertensão arterial tem

a ver com a resistência vascular pulmonar mas também tem a ver com o débito cardíaco e nesse caso o débito cardíaco pro lado direito vai ficar aumentado né então é uma causa aí também de hipertensão pulmonar principalmente nos recém-nascidos né associado a essas cardiopatias tá certo bom consequências e complicações aqui ligadas à hipertensão pulmonar vem comigo sobrecarga de pressão sobre o ventrículo direito né assim como a hipertensão arterial sistêmica gera sobrecarga de pressão no ventrículo esquerdo a hipertensão pulmonar gera sobrecarga de pressão no ventrículo direito tá lembrar que aqui na maioria dos casos né dessas

situações a gente pode designar aqui um corpo monali né mas que nem sempre por se ela for passiva originando-se aí numa insuficiência cardíaca esquerda tá a gente não pode usar o termo corpo monálico né acho que vocês já sabem isso já falei demais sobre isso com vocês tá e uma outra coisa é o efeito dessa hipertensão arterial sistêmica perdão dessa hipertensão pulmonar né no nas artérias né nos vasos arteriais da circulação pulmonar assim como a hipertensão arterial sistêmica provoca aterosclerose e arteriolesclerose nas artérias da circulação sistêmica tá a hipertensão pulmonar também provoca esse efeito nas

artérias só que agora da circulação pulmonar tá posso ter aterosclerose do tronco pulmonar das artérias pulmonares tá e eventualmente a partir dessa aterosclerose eu posso formar tromboos atero e provocar infarto pulmonar no meu paciente isso não é tão comum mas eu trouxe aqui só de curiosidade para vocês tá bom mas o mais importante é o efeito da hipertensão pulmonar nas arteríolas e nas artérias de pequeno calibre provocando uma arteríuloclerose e eu lembro a vocês que na arteríuloclerose a parede da arteríula ela vai ficar espessada e o lumen vai ficar reduzido então esse processo ele retroalimenta

a hipertensão pulmonar já que aqui eu tô aumentando mais ainda a resistência vascular pulmonar tá então de curiosidade trouxe aqui para vocês eh artérias de pequeno calibre né mas com a parede mais espessada do que o normal e o lumem reduzido e aqui uma arteríula em que a gente tá vendo nitidamente proliferação de elementos da sua parede e redução do lumo tá isso em conjunto tá retroalimentando a hipertensão pulmonar então ao longo do tempo aquele paciente claro cronicamente tá evoluindo com níveis cada vez piores de hipertensão pulmonar por conta desse processo e aqui mostrando uma

mais característica né uma forma mais característica dessa arterioloesclerose que é o seu padrão plexiforme tá em que a gente vê aqui a proliferação desse vaso formando eh diferentes compartimentos dentro desse vaso tá formando aí eh esse padrão plexiforme que a gente vê os vasos mais eh enrolados tá tortuosos que eu queria dizer a palavra e aí parece que eu tenho vários cortes aqui mas é o mesmo vaso que tá todo enrolado por conta desse processo de arteriosclerose tá e novamente o lumem do vaso tende a ficar também reduzido por conta desse processo tá ok muito

bem eu disse que ia acabar e eu acabei tá bom então parabéns a vocês que resistiram até esse momento e eu encerro por aqui muito obrigado e a gente se vê na próxima semana com os distúrbios infecciosos m