bueno en este vídeo la idea es charlar un poquito de lo que es la hiperplasia prostática que quedó fuera del práctico y tiene bastantes teorías nuevas o interesantes para ver en principio vamos a ver el origen de la próstata acá en el seno urogenital y a partir de allí se generan brotes epiteliales que van a empezar a ramificarse es lo que se llama morfogénesis ramifican t recordemos que la próstata es una glándula esos brotes entran en lo que es el estroma me dicen climático que luego va a formar parte de lo que es el estroma
prostática si nosotros vemos en la historia del hombre hay tres oleadas de crecimiento de la próstata inicialmente durante la etapa embrionaria hay un pico de testosterona y un aumento momentáneo de testosterona con un pico más o menos en la semana 16 embrionaria en la cual en realidad lo que crece es toda la glándula desarrollándose mínimamente y llegando hasta un peso de 1 o 2 gramos luego del nacimiento más o menos a los 6 meses puedes llegar a ver un pequeño pico de testosterona que se llama mini pubertad pero disminuye recién el momento de la pubertad
cuando se desarrollan los testículos se secreta testosterona y empieza a crecer la glándula desarrollándose terminalmente esas glándulas en forma de ramificación y llega a pesar entre 2 y llega a pesar hasta 20 gramos o sea parte de esos gramos llegando a los 20 gramos de ahí en más la glándula se mantiene durante la vida del hombre con crecimientos en un equilibrio entre crecimiento de células y muerte de células porque continúa con el estímulo de la testosterona y más en la edad media más o menos a los 50 años empieza la senescencia de la glándula declina
empieza a declinar la cantidad que esto este lona periférica y pero sin embargo se observa que la zona transición al sol o esta parte empieza a crecer empieza a crecer y continúa creciendo generando lo que es la hiperplasia prostática mira todo un poco cómo es el efecto de la testosterona vemos arriba la glándula prostática fíjense que está cubriendo alrededor de la uretra hay una extrema y hay un epitelio y en ese epitelio esa glándula tiene dos capas una capa basal y una capa luminal tanto del estroma como la capa luminal tienen receptores androgénicos ahora esa
testosterona recordemos que los receptores androgénicos se encuentran dentro de la célula la testosterona se une a ellos ese receptor androgénico va a ir hacia el núcleo donde se une a lo que se llama un los los ares que son los elementos de respuesta androgénica en realidad son estimulantes de la formación de factores de crecimiento dentro de ellos queratinocitos factor de crecimiento epidérmico factor de crecimiento tipo insulina ahora si miramos fíjense la célula que está a la derecha que es la célula ekström al nacer el estroma también tiene receptores androgénicos pero además con esa testosterona que
tiene por medio de las 5 alfa reductasa de tipo 2 la transforma en un metabolito que es la vía hidro testosterona la de hidro testosterona tiene una afinidad muchísimo mayor por cada receptor y además tiene un efecto mayor el mismo receptor con lo cual con la misma cantidad de testosterona generamos un efecto mucho más importante obviamente una vez que se unen el receptor androgénico hacen el mismo camino de activar y secretar factores de crecimiento en el caso de la célula estroma no sólo esos factores de crecimiento son para sí mismas sino tiene una regulación para
crina hacia la célula epitelial de esa manera genera el crecimiento de la próstata normalmente que dijimos en este momento también está bloqueado por otro lado por la secreción de factor transforma antes de crecimiento transformante beta que va a inhibir y llevar al autóctonos y su napa es importante en cuanto a la anatomía reconocer las zonas que tiene la próstata la próstata no es un sector homogéneo y mcneil la divide en zonas esas zonas y vemos en la imagen de la derecha las zonas de magny tienen una zona de transición que es la zona que está
justamente alrededor de la uretra la zona central que está sobre todo alrededor de los conductos deferentes pero también alrededor de la zona de transición la zona periférica que envuelve a estas últimas que sería la zona donde crece el cáncer de próstata y una zona fibrosa que ya no es glandular sino que tiene un componente fibra muscular y básicamente lo que hace es sostén por un lado pero por otro lado company compartimentalizar el fluido o sea que durante la micción se bloqueen los conductos de eyaculación y durante la eyaculación se bloquee la uretra de esa manera
compartimentalizar recordemos que la próstata genera un líquido prostático que muchos de los componentes que tiene son anti bacterianos en la imagen de la izquierda podemos ver un corte transversal de la próstata donde el orificio central corresponde a la uretra y alrededor vemos cómo hay glándulas que se van ramificando hacia la periferia entonces dijimos que la hiperplasia prostática la definimos como que es una enfermedad que tiene que ver con la seguridad o sea en realidad es la evolución propia de la próstata que es el aumento del volumen prostático por crecimiento de principalmente el estroma pero también
las glándulas en la zona transicional solamente se ve que alrededor de los 50 a 60 años de edad del crecimiento de la próstata está en un 40 50 por ciento y a los 80 años de edad en un 80 a 90 por ciento ha crecido cuáles son los factores que hacen que esta hiperplasia sea de una forma más acelerada tal vez en algunos hombres y no en otros el síndrome metabólico con la intolerancia a la glucosa la resistencia a aceptar periféricos de insulina la dislipemia la hipertensión arterial la obesidad es un factor de riesgo importante
sobre todo porque genera todo un proceso inflamatorio en el paciente además de aumentar la cantidad de estrógenos que también son importantes en el crecimiento de la glándula las dietas con alta cantidad de grasa y poca fibra y se sabe que hay alguna agrupación de tipo familiar podríamos decir la situación genética no se sabe cuál es el gen pero familias que tienen más tempranamente la hiperplasia prostática uno de los planteos sería porque hay hiper placer si la testosterona disminuye y nosotros dijimos que la testosterona es la que hace crecer a la glándula hay muchas teorías no
hay una que supere a la otra y muchas veces están superpuestas una de las teorías es que en realidad lo que están actuando son los metabolitos en las testosterona se acuerdan con la formación digamos con la formación de hidro testosterona a partir de la alfa 5 reductasa tipo 2 pero también a partir de la aromatasa podemos generar estradiol ambos metabolitos estimulan el crecimiento celular con mayor potencial que la testosterona en sí entonces multiplicaría ahora durante la fase adulta la próstata normalmente el estroma ha perdido sus receptores entonces habría algún tipo de despertar de esos receptores
androgénicos en el estroma que recordemos que actuaba en forma para karina sobre las células epiteliales además se postula en esta hiperplasia que hay un aumento de receptores adrenérgicos del estroma dándole un mayor tono muscular no sólo la próstata sino también al piso de la vejiga que va a ayudar a la sintomatología obstructiva hay un efecto de inflamación crónica recordemos que en el síndrome metabólico y en la obesidad hay una inflamación sistémica crónica y además de mayor propensión a las prostatitis eso genera un proceso inflamatoria con destrucción con mayor cantidad de radicales libres y un remodelamiento
prostático también en la próstata y también dentro de lo que es el efecto el efecto del síndrome metabólico del hiper estrógeno relativo que podemos encontrar que recordemos que el estrógeno ha aumentado el crecimiento entonces probablemente uno piense que tal vez la hiperplasia prostática tenga que ver con un desbalance de diversos mecanismos mecanismos que dijimos que en la próstata normal tanto el crecimiento celular estaba balanceado con lo que era la muerte celular dentro de los que estimulan la muerte celular estaba el factor de crecimiento transformante beta que también era ayudado por los la testosterona este disminuye
la cantidad del factor de crecimiento transformante beta luego de la mediana edad y aumentan digamos sobre todo los factores agonísticos para la proliferación o lakers plástica es una de las cosas que se postulan que suceden dentro de la próstata pero en realidad uno tiene que plantearla como una patogenia multifactorial por un lado está disminuida la testosterona pero la de hidro testosterona no está disminuida recordemos que tenía mucho más potencial de estímulo de los receptores también están aumentados los estrógenos dentro de la próstata y el proceso inflamatorio todos estos diferentes componentes hacen que haya una proliferación
de lo que es el estroma con diferenciación de fibroblastos amigos fibroblastos y con proliferación del epitelio sobre todo del epitelio luminal esto va asociado a la edad en aumento y este esta proliferación puede ser asintomática pero a la larga va a generar obstrucción y alteraciones o sintomatología urinaria en esta imagen un poco podemos ver cómo está la vejiga por arriba de la próstata en las diferentes zonas de mcneil y la uretra que pasa centralmente por el tejido prostático por ello es la que sufre las alteraciones en las imágenes en la imagen que tenemos a la
derecha tenemos arriba una perfecta normal con un estroma y las glándulas conformadas por dos capas celulares la basal y la iluminada que tiene un citoplasma mussi noso y una secreción prostática en su interior y fíjense en la de abajo como hay una hiperplasia prostática con mayor densidad de glándulas pero también recordemos mayor cantidad de stroman clínicamente la hiperplasia prostática tiene dos fases podríamos decir que hay una fase inicial estática que es asintomática que solamente se detecta un aumento del volumen de la próstata por ecografía y una fase dinámica que es la sintomática y los síntomas
son del tracto urinario inferior sobre todo por obstrucción a ese flujo de la orina porque hay mayor tono en recordemos muscular en el piso vesical y en la cápsula prostática los síntomas pueden ser correspondientes al senado irritativos o sea por la curia ir muchas veces a orinar nocturia urgencia urinaria disuria o pueden ser síntomas obstructivos o de vaciado que tienen que ver con la reducción y el enlentecimiento del flujo urinario el lanzamiento incompleto la debilidad del chorro miccional y el goteo recordemos una cosa importante que la hiperplasia prostática entonces es una patología que tiene que
ver con la senilidad con el desarrollo normal de la próstata y que no se asocia al cáncer no es carcinógena tica recuerden eso entonces es muy importante
