02 Patologia do estômago Profa Mônica

Olá, pessoal. Como vai a turma do quinto período? Espero que continuem bem, tranquilos, equilibrados dentro do possível. Pessoal, a gente continua hoje o estudo do sistema digestivo iniciado na última aula e hoje nós abordaremos as patologias do estômago. O estômago ah tem duas patologias principais, a gastrite crônica por Hilore e as neoplasias, destacando o carcinoma, que é uma neoplasia maligno dos epitéos. Desse modo, antes de qualquer coisa, é necessário rever alguns aspectos da anatomia do estômago. Bem, a grosso modo, então, o estômago se inicia na junção esôfagogástrica e termina na junção gastroenal. Bem, o stong

é esse órgão, né, em forma em forma de uma bolsa e de fato ele precisa ter essa forma para que o alimento seja retido aqui por um certo tempo para que aconteça os movimentos Peristálticos que o estômago realiza em todas as direções para acontecer aqui a mistura do alimento com suco gástro. Então é preciso que a gente compreenda que o isôfago tem a sua função de condução, mas e por isso justifica a sua forma e seu epitélio estratificado, pavimentoso, não queratinizado. Já o estômago, ele tem outra estrutura e certamente outro epitélio, já que a função

dele é, repito, a emulsificação desse alimento, Essa digestão através dos movimentos peristálticos e a mistura, de modo mais ã perfeito possível desse alimento com o suco gástrico. Bem, o estômago que então se inicia na junção esôfobagogástrica ou então escamounar, porque esse teléo e do estômago colunar e termina na junção gastrodadenal uma junção de novo colonar colonar, né? Porque esse epitélio do estômago é colunar e do intestino também é, só que com células caliciformes, Velocidades e microvosidades. A orlin escova. Bem, então dentro desses limites, o estômago, né, acontece tanto arquiteturalmente quanto fisiologicamente paraas suas funções. Ele

apresenta regiões, embora ele seja um órgão único, sem divisões anatômicas internas, ele tem regiões: região do fundo, a região do cde, logo imediatamente com a junção do isôfago, o corpo gástrico, que é a maioria, né, a grande maioria da extensão do estômago, E o antoro. Bem, então eu tenho fundo, cárdia, corpo e antro. Cada uma dessas regiões tem um papel importante. O fundo é uma reserva técnica, né? quase nunca ele é preenchido por alimento. Se o alimento atingir próximo à junção esôfobástrica, isso já desencadeia um reflexo, né, de vômito. Então essa parte é uma reserva

técnica, o fundo. O cárdio é uma mucosa de transição isôfago gástrica que se comporta acompanhando muito o que Acontece no esôfago. O corpo trabalha muito pelo estômago, uma vez que ele vai produzir o suco gástrico. O antropo trabalha de modo importante também, neutralizando um pouco essa acidez e logo a seguir o piloro que permite então que o alimento progrida quando pronto, quando devidamente digerido. O piloro, que é um esfter, vai regular essa passagem do alimento do estômago para o duodeno e seguir seu trajeto. Bem, o estômago tem também uma pequena Curvatura e uma grande curvatura,

ok? Então, tudo que eu queira topografar, eu topografo da seguinte maneira. Se eu tiver uma lesão, eu tenho uma lesão na pequena curvatura do ano ou na grande curvatura do ano, na pequena curvatura do corpo ou na grande curvatura do corpo, OK? No cárdia, no fundo e aí por diante. Nesse outro esquema, para ser visualizado ainda com mais clareza, eu tenho cdia, logo depois da junção isôfagogástrica. a nossa reserva técnica Que é o fundo, o corpo, o antro, o piloro, que é um spinter verdadeiro, e logo a seguir a junção gastrointestinal. Se nós, a partir

dessa imagem, se a gente passasse aqui durante a necrópsia, uma retirada do do estongo e do intestino, se a gente aqui passasse a nossa tesoura para abrir o estômago e visualizar, né, a camada mucosa, essa tesoura sempre passa pela grande curvatura. Por que desse dessa desse Corte pela grande curvatura? Por qual é a razão desse corte aqui? Porque a maioria das lesões elas acontecem na pequena curvatura, especialmente do antro e da incisura angular, que é um ponto que eu vou comentar já já. Então, se eu cortasse, abrisse o estômago pela pequena curvatura, eu correria o

risco de danificar essas lesões, não conseguir fazer o diagnóstico e nem ter uma peça boa para estudo na graduação. Então, o estung é sempre aberto pela grande Curvatura, OK? Poupanda pequena. Se eu faço isso, eu tenho essa imagem. Então, a gente observa aqui, né? A gente abriu o estômago, passou como se fosse uma folha de livro e aqui eu tenho um estômago aberto com esse aspecto de guitarra, né? Se a gente quiser assim, onde aqui eu vejo a junção esôfago gástrica. Esse pontilhado é onde a minha tesoura passou na necrópsia. E aqui eu vencio o

fundo, né? Fundo, a junção esôfobo gástrica. O tracejado em linha, Eu vejo a pequena curvatura, OK? a região do cárdia, o corpo, que é tudo isso, o antro que tem uma mucosa naturalmente mais lisa, logo a seguir o piloro, que é um esfínter verdadeiro, eh, com músculos que se direcionam, né, eh, em vários sentidos aqui para garantir que o piloro fique fechado até que o alimento esteja completamente digerido para progredir. Caso caso o piló se abra, caso a gente tenha ingerido alguma bactéria ou substância, O peloro abre para que isso passe logo, né? Então é

nessas condições, se o piloro não fizer seu papel regulador, é o momento que a gente tem as diarreias com o alimento parcialmente digerido nas férias e logo a seguir a junção gastodenal. Então, essa é a maneira da gente eh ver o estômago pós necrópse, né, anatomicamente. Observem aqui que o estômago ele tem um preguiado natural, né, meio cerebriforme. Observem, e que na pequena Curvatura ele é a mucosa é naturalmente mais lisa aqui. Então, a junção do isôfago com estômago, que é uma linha irregular, o encontro de epitélios, né? E aqui encontro de outros epitélios que

é o estômago na sua divisão com dodo. Bem, conforme comentado, embora o estômago não tenha divisões internas anatômicas, e a cada região tem seu tipo de célula, né? Então o corpo e o fundo gástricos aqui compreendidos, né? Eles são revestidos pela mucosa oxíntica, que Talvez vocês se lembrem, foi estudado na estologia. A mucosa oxíntica, então, é a mucosa que reveste o corpo e o fundo gástricos. Nela, nós temos as células parietais, que são aquelas células mais eh cor-de-osa, né, e que revestem a fovéula, produtoras de HCl e de fatores intrínseco, desculpa, eh, e de muitos

outros produtos. Mas na verdade eu quero destacar esses dois, o HCL e o fator intrínseco. O fator intrínseco é muito importante porque esse fator intrínseco Ele é responsável pelo amadurecimento das hemácias. as emácias eh sofrem, né, desde que elas são produzidas na medula óssea pela série eritrocítica, elas sofrem um processo de amadurecimento e o fator intrínseco produzido na mucosa gástrica é muito importante pro amadurecimento dessas emácias. Caso, né, eu tenha qualquer alteração na mucosa oxíntica com redução das células parietais, eu vou ficar no estado de Hipocloridria, que eu vou ter pouco HCl, e uma redução

do fator intrínseco. Logo, as emácias não amadurecerão e eu terei um caso, um quadro de anemia megaloblástica, que as emácias são grandes, né, que elas não amadureceram por falta do fator intrínseco. Bem, tenho também as células principais, produtoras de pepsinogênio, seu papel importante na digestão. E tem também células endócrinas. Antes se acreditava que o estômago era estritamente um órgão Exócrino que produzia e lançava pra luz, né, o suco gás. se sabe, foram descritas várias células, né, endócrinas no estômago. Exemplo de célula endócrina produzida na mucosa oxíntica é a célula enterocroma light ou a célula SC

produtora de estamina. A mucosa antral, ela tem um papel diferente, enquanto a mucosa oxíntica do corpo e do fundo acidificam, jogando pra luz o suco gás, o pepsinogênio, ela tá interessada, né, em digerir o alimento que entrou. A Mucosa antral tem um papel de dizer: "Calma, vou aqui neutralizar um pouco essa acidez geral, porque senão, né, o doeno vai sofrer muito. Então, enquanto o corpo, a mucosa oxídica acidifica, a mucosa antral neutraliza. Por quê? Porque a mucosa antral, né, sabiamente aqui na natureza, ela tem na mucosa células mucossecretoras. Elas vão produzir muco e bicarbonato para

atenuar um pouco a acidez do que vem, né? Porque essa acidez é muito Grande. Esse pH pode chegar a níveis de 2 pontos, né? Ou 2.5 muácido. Também vai ter um papel muito importante nas patologias que nós vamos estudar. Além das células mcossecretoras do anoro, as células endócrinas do ano, especialmente a célula G, produtora de gastrina, um hormônio que regula, né, toda a função do estômago e a célula D, produtora de somatostatina. Mas em geral, eu ficaria muito satisfeita se vocês guardassem que a Mucosa oxídica tem um papel de acidificar e a mucosa antral um

papel de neutralizar para que esse alimento não chegue, esse conteúdo gástrico não chegue tão ácido nas primeiras porções do dodeno. Porque se isso acontecer, eu vou ter uma digestão da mucosa doenal pelo suco gástrico e isso é um quadro de úlcera péptica do adenal. Por que que então todos nós, né, não temos úlcero péptico doenal desde que nascemos? Porque a gente tem a função protetora de Equilíbrio das células multossecretoras do antrogástrico. E adiante, pra gente recordar um pouco a histologia. Então, nesse esquema, eu tenho uma camada mucosa com o epitélio de revestimento, que é um

epitélio colunar simples secretor. Então, colunar simples secretor que a reveste internamente o estômago, a camada mucosa em si. Logo a seguir, uma tira assim muito fina, né, de músculo, que é a muscular da mucosa. Logo depois a submucosa, a muscular interna com sua camada, né, que se dividida toda essa faixa rosa aqui ao meio, a muscular interna pros movimentos concêntricos, peristálicos e a muscular externa para progredir, levar adiante o movimento peristáltico e uma cerosa que aqui no estômago se chama cerosa mesmo. Por que que é importante saber essa sequência? Porque todas as patologias que a

gente for estudar, a gente vai precisar topografar. E a gravidade das Lesões é tanto maior quanto a lesão desça ou se aprofunde, né, na camada, nas camadas que constituem a parede. Muitas vezes nós vamos falar a parede gástrica. A parede é constituída por tudo isso, revestido internamente por mucosa, externamente por cerosa. A mucosa gástrica, por que que ela também, né, ela não é digerida pelo próprio sucástico? porque ela tem uma camada protetora de muco que é produzida pelo antro, que reveste o estômago como Um todo. Ela tem, né, tende a ter eh, substâncias protetoras que

levam esse pH mais para neutro. Tem a barreira das células epiteliais e tem a produção de prostaglandinas que são muito importantes no estômago, porque elas regulam essa produção de muco, inibe um pouco a secreção de HCl e promove uma vasodilatação contribuindo para o fluxo sanguíneo, facilitando o fluxo sanguíneo. Isso é tudo que protege a mucosa gástrica. E o que que agride a Mucosa gástrica? Olha o álcool, a gride, o fumo, tabagismo, aspirina, né? E todos os anti-inflamatórios, ah, não esteroides, agriem muito, né? A síntese de prostaglandina reduzida vai levar a redução de todos esses fatores

protetores. E também o que que pode atacar a mucosa? a o próprio organismo. Então, há pessoas que têm doenças autoimunes específicas contra a mucosa gástrica, né, que a gente vai estudar Mais na frente. Então, eu posso atacar a minha própria mucosa gástrica. são as gastrites autoimunes. E o principal, sem dúvida nenhuma, é a bactéria pilor, porque elicobacterpilore acomete grande parcela da população do mundo, muitas pessoas mesmo. E é uma causa mais universal, não é isso? Porque nem todos bebem, nem todos são tabagistas, né? Nem todos ingerem grandes quantidades de aspirina E de anti-inflamatório no esteroide.

Mas muitas pessoas, independente, né, de sexo, idade e país, tem infecção pela bactéria helicobacterpiló. Então aqui a gente tem os fatores de proteção e os fatores de agressão, as doenças do estômago, né, nós então temos três, as gastrites de várias causas, a úlcera péptica gástrica. Eu tenho úlcera péptica gástrica e do adenal, OK? Todas as duas causadas por digestão da mucosa por suco Gástrico produzido no estômago. As neoplasias e elas, né, partilham de algumas manifestações clínicas, como, por exemplo, dor, né, a queimação, a hemorragia digestiva alta, que nós chamaremos de HD, que já vimos por

ocasião das varizes de isófago, emagrecimento por distúrbios de absorção, digestão. Pode tudo isso chegar à caquexia, especialmente nas neoplasias malignas, que é que nós vamos estudar. O diagnóstico é feito pelo Quadro clínico, pelo exame físico, mas principalmente pela endoscopia digestiva alta, que a gente vai abreviar pela sigla EDA. A endoscopia de ativa alta, ela vai nos permitir visualizar a mucosa do isôfago, do estômago e do intestino delgado até o dodeno. ela não progride além disso, mas com isso ela nos deixa ver, né, três segmentos muito importantes: isôfago, estômago e porções iniciais do do. Então, né,

para fazer o diagnóstico Diferencial dessas principais doenças do estômago, as manifestações clínicas podem ser comuns, mas a propedêutica, né, os métodos de procura e diagnóstico, como endoscopia digestiva alta, realizando biópsia, completa o diagnóstico. Bem, falando especificamente das gastrites, o que que é de fato gastrite? Bom, na na a pessoa, né, qualquer dor epigástica que ela tenha ou desconforto gástrico, ela vai dizer que tem uma Gastrite. Será verdade? Não é? Por aqui a gente percebe o seguinte, a clínica, né? A clínica, o nome correto de azia, queimação, dor, má digestão, sensação de empaixamento que você comeu

mais que devia, que não tá conseguindo digerir, isso não deve ser chamado de gastrite, isso deve ser chamado de sintomas dispépticos. Que que é pepsis? Digestão, OK? Digestão. Pepsis é digestão, OK? Então, dispos de má digestão. Então, tudo que as pessoas Referem como gastrite, elas deveriam corretamente falar sintomas de espécios. Se as pessoas não falarem, nós falaremos, né, nós da medicina, sintomas de espécios. A endoscopia. Então, a clínica levanta a questão, quem tem sintomas de espépticos, né, pode ter uma gastrite, mas pode ter uma neoplasia, pode ter uma úlcera. Sintomas de espépticos é o geral

que a gente deve falar. A endoscopia vê alterações, lógico que Vê, ela tá vindo da mucosa, né? Mas as alterações, essas alterações têm que ser confirmadas porque elas são macroscópicas, então elas têm que ser confirmadas pela estologia ao microscópio. Quando então que eu firmo, quem é que pode, né, firmar o diagnóstico de gastrite? a histologia, o patologista, vendo alterações inflamatórias da mucosa gástrica, seja ela antral, oxíntica ou das duas, OK? E comprovando que tem ali uma inflamação, Seja qualquer causa, mas eu tenho que ter inflamação. E o que que eu vejo? Então, infiltrado inflamatório, edema

da mucosa, vasos congestos. OK? Eu vejo um processo inflamatório. Aí eu posso dizer gastrite. Que que esse símbolo quer dizer? Então, de tudo que a endoscopia acha, que pode ser gastrite, que a clínica também acha, né? Eu só vou confirmar desse universo de casa aqueles que a histologia confirma, que a histologia afirma. Então, se a pessoa te Disser, eu tenho gastrite, você vai falar: "Não, você tem sintomas. Você já fez biópsia? Se você não fez, você não pode dizer que você tem gastrite, né?" Então, usando aquele termo, né? O padrão ouro pro diagnóstico, é mesmo

o patológico, né? eh aologia e o exame microscópico. Bom, as gastrites, né, como tudo, a gente tem uma tendência a classificar, isso traz alguma segurança e padronização, significa inflamação da mucosa gástrica Comprovada ao exame stotatológico. Essa gastrite pode ser mais antral, pode ser mais oxíntica ou pode ser uma pangastrite que acomete o estômago como um todo. A gastrite pode ser aguda, ela pode ser crônica, dependendo do tempo de duração. E as etiologias são variadas, né? Pode ser álcool, pode ser o ácido acetil salicílico, aspirina, pode ser autoimune. Eu vou agredir meu próprio estômago, mas o

mais comum na maioria das vezes é que ela seja bacteriana, Causada pelo h pilórico. A gente vai comentar. A mucosa cometida, já diz, pode ser antral, oxíntica. Se eu esquecer oxíntica, eu posso falar mucosa do corpo ou das mucosas antral e oxíntica de ambas. As gastrites agudas, né, são aquelas de curta duração, olha o nome, né? Então elas vão durar uma semana, duas, que dura um mês, né? Eu vou chamar de aguda. Por exemplo, a pessoa eh que utilizou grande, né, ingeriu grande quantidade de Álcool, então que utilizou esses medicamentos já referidos. Então ela pode

ter, né, a uma gastrite por essa causa. Que que ela tem? Ela tem hiperemia, a endoscopia V, v edema, V pequenas eros né? E a micro, o que que eu vejo? Hiperemia. Posso ter pequenos pontos, né, de hemorragia, pequenos pontos. edema infiltrado inflamatório de polimorf nucleares. Agora, caso, né, caso hemorragia, eu falei aqui e Hiperemia, pequenos pontos de hemorragia, há pessoas que t intolerância a medicamentos, como, por exemplo, eh, aspirina, que ou a o álcool, né, que mediante grande ingestão dessas substâncias, além de dor, náusea e vômito, pode ter hemorragias mais profusas, né? O alcoolista

se tomar uma um uma se ingerir uma quantidade de álcool muito grande, ele pode lesar a mucosa e ter uma hemorragia digestiva Alta de grande porte, né? Se esse ataque for muito grande à mucosa com volumes muito grandes, mas eh o foco do nosso estudo, principalmente hoje, são as agressões crônicas de longa duração mucosa. Nisso eu falo, né, de anos, de muitos anos. Então, claro que sem dúvida, né? mais de um mês, sem dúvida, meses, anos, ou então até toda a vida da pessoa, como nos quadros autoimunes. Bem, então, né, a a gastrite A causa,

por exemplo, as autoimunes, vou falar brevemente delas, e a bacteriana, que é por Hilóric, que corresponde a 80% das gastrites crônicas, grande maioria, como vocês estão vendo, a mesma coisa, a endoscopia Vro. né? A hiperemia, o edema, vê erosões, não é isso? E na anatomia patológica, na microscopia, hiperemia, hemorragia, edema, infiltrado inflamatório, né? Mas como os processos são crônicos, percebam aqui que já pode Haver destruição celular, né? Se houver destruição celular, a mucosa gástrica vai perdendo aquele preguiado exuberante que ela tem, ela vai ficando mais hipotrófica, mais fina. né? E pode surgir aqui em cena

um processo adaptativo protetor que a gente estudou já no esôfo, que é a metaplasia intestinal, OK? Então, passo a passo a gente vai estudar cada uma dessas alterações. Clinicamente, eu posso ter uma gastrite crônica absolutamente Assintomática, mas posso ter dor epigástrica, náusea, vômito. OK? Então, dando um passo além, a gastrite crônica autoimune. Vamos entender, né, de modo aqui mais sucinto o que que ela representa. Olha o nome, né? O nome já fala para nós. Então, o que que vai acontecer? Eu vou atacar cronicamente a mucosa ao longo de toda a minha vida, desde que ela

se desenvolve, que é, né, mais frequente na faixa etária a partir dos 50 anos, mais Em pacientes do sexo feminino. Então o organismo aqui ele vai produzir alto anticorpos contra a mucosa, especificamente, guardem isso, por favor, contra a mucosa oxíntica. Ora, se eu produzo alto anticorpos contra a minha mucosa o síntica, eu vou ter destruição progressiva dessa mucosa que de normal vai passando a hipotrófica até a trófica, OK? e eu vou destruindo a população de células parietais que eu tenho. Se a gente se recordar eh no que Foi dito anteriormente ou que daquilo que se

foi estudado na histologia, as células parietais vão produzir HCl e o fator intrínseco, né? Então não é demais lembrar que essas pessoas vão ter hipocloridria, né? hipocloridria, porque eu destruí as células que produzem HCl e redução na produção do fator intrínseco. Então, essas pessoas vão ter anemia megaloblástica. Os hematologistas quando estão estudando as anemias Megaloblásticas, onde a pessoa tem hemácias muito grandes e inoperantes, que elas não amadureceram, né? Eles faz parte do protocolo deles. A primeira coisa é pedir uma biópsia da mucosa oxíntica que reveste o corpo gástrico para a analisar se eu tenho destruição

de células parietais, se essa população tá reduzida para entender, né, a redução aqui desse fator intrínseco. Bom, então a mucose estaria a endoscopia atrofiada. O endoscopista percebe que a mucosa, o Preguiado dela tá mais retificado, tá um pouco desfeito, ela tá mais para reta e a espessura vai ficar mais fina. Em casos muito acentuados, né, a mucosa fica tão fina que ele chega a perceber, né, o desenho venoso da submucosa. Então isso configura gastrite crônica autoimune, mais frequente em mulheres acima dos 50 anos. onde por causas desconhecidas, né, eu vou começar a produzir alto anticorpos

para atacar a minha mucosa oxíntica, né? As pessoas, Essas pessoas não vão conseguir digerir bem os alimentos que elas vão ter hipocloridria e um quadro de anemia megaloblástica. Bom, entrando no assunto propriamente, né, de peso, aqui na nossa aula, a gente vai falar da gastrite crônica por Hilore, né? Hilore significa helicobacter, que a bactéria tem uma forma de hélice e porque ela foi pela primeira vez encontrada, né, na região do piloro ali próximo ao antrogáastro. Então, é o Helicobacter Pilórico. Bom, olha, a descoberta, né, do HPO foi uma revolução na medicina, por se acreditava todo

o tempo, né, e há artigos científicos sobre isso, até 1983 se acreditava que o estômago era um órgão estéreo devido ao pH muito baixo, então que o suco gástrico esterilizava tudo, né, e que as bactérias eventualmente que fossem vistas eram bactérias que você tinha ingerido com alimento, mas que nada sobrevivia no Estômago. As bactérias poderiam passar, eram destruídas pelo suco gásco, nada vivia ali. Em 1983, e eu me lembro muito bem dessa data, né, que faltava 2 anos paraa minha formatura no curso de medicina, aconteceu um cataclismo, né? esses dois aqui que eu não consigo

retirar os dois dessa aula. Eh, que que, né, um clínico e um patologista, australianos, eles eh tavam fazendo cultura de vários tecidos, fizeram uma Cultura de células gástricas e teve um feriado eh que eles não lembravam muito que ia ter e essas culturas ficaram mais tempo do que deveriam. Quando eles voltaram, eles viram que naquela cultura tinha crescido uma bactéria. Eles acharam que era contaminação da cultura. A cultura era de células gáscas. E para isso você tira células gáscas de um paciente e cultiva ali, né, para fazer várias pesquisas. Que que eles viram? Olha, eles

viram que tinha uma bactéria, Desprezaram a cultura, fizeram outra a partir do mesmo paciente. A mesma bactéria tava lá, não é isso? Então eles viram, olha, isso não é acidental. Aí, né, eles isolaram essa bactéria e testaram neles mesmos. Que que eles fizeram? Eram a suspensão dessa bactéria e ingeriram essa bactéria. Que que acontece? Eles tiveram gastrite, né? E um deles teve úlcera, então eles trataram com antibiótico e se curar curaram. Então eles preencheram aqueles Postulados de coque, né? Você ingere uma coisa que você supõe que é causadora da doença, tenha doença, trata e cura.

E isso confirma que o os sintomas que você teve e a doença que você teve foram relacionados aquele agente infeccioso específico. Essa bactéria, isso bem a grosso modo, né? Essa bactéria, ela é uma bactéria espiralada, flagelada, como a gente vai ver na frente. E esse desenho é uma microscopia eletrônica de varredura. Essas estruturas arredondadas Aqui são as células colunares de estômago. Daqui a gente só tá vendo o topo. E que que são esses floquinhos aqui parecendo uma neve? É um muco que protege essas células, que reveste. E a bactéria, a bactéria fica, ela não penetra,

ela não faz isso. Ela fica se alimentando desse muco na superfície das células, ok? Aerida à superfície, tá vendo ela bem coladinha? Porque ela tem fatores de virulência para aderir, mas não para penetrar na mucosa. Ela fica Nesse muco feliz da vida, se alimentando desse muco, OK? E às vezes protegida por uma capa deles. Aqui a capa que protegia, foi retirada pra gente conseguir visualizar. Então essa é a bactéria. Isso foi uma revolução na microbiologia e na gastologia porque foi visto que essa bactéria aqui desenhada, né, Shaped, que ela tem essa forminha de S e

esses flagelos aqui, ela infecta e coloniza mucosa gástrica causa distúrbios na na Fisiologia, tanto do estômago quanto do odeno, que ela vai interferir na produção de HCl. que o doeno vai pagar um preço também. Então o marco importante foi o estômago não é estéril, ele pode ser colonizado, ele pode ser infectado por uma bactéria. Essa bactéria passou a ser, né, reconhecida pela Organização Mundial de Saúde depois de muitos trabalhos, né, ao longo desses anos, vários pesquisadores como agente causal da gastrite. Então a Gastrite perdeu aquela conotação, né, de gastrite nervosa, gastrite pelas mais eh variadas

causas de cronicamente. Isso passou a ser então, né, tem um um agente etiológico que é o HPOide e ele também é o agente causal da úlcera péptica do adenal, OK? Além, então, então o que nessa aula a gente vai tentar explicar como que a que uma bactéria que tá no estômago, né, pode causar úlcera péptica dodadenal se ela nem vai no dodeno. Só lembrando aqui que o Hilore não gosta de Jeito nenhum, né, do epitélio intestinal e não gosta. e gosta, né, do estômago. O ambiente dele é o estômago especialmente do antro, onde tem muito

muco para ele se alimentar e ficar ali protegido. Outra coisa muito importante revolucionária, né, é que o Hilore ele é um carcinógeno, significa, né, ele participa da gênese, da carcinogênese do do câncer gástrico. Então ele tá nessa gênese, então ele tá na carcinogênese, ele é um carcinógêno tipo um. Isso é Muito importante. OK. Então, espera. A úlcera péptica do adenal tem tratamento tratando a bactéria, a gastrite tem tratamento. E se eu trato a bactéria, eu interrompo a sequência que pode culminar em câncer para muita gente, porque a gente vai ver que nós temos cepas dessa

bactéria úlcerogênicas e carcinogênicas. OK? Bem, o tratamento antibiótico, né, antibioterápico com o Hapilore, do Hapilore, vai determinar a cura da gastrite e da úlcera péptica do adenal, cura, OK? E interrupção da progressão para câncer gástrico. Bem, a infecção por Hapilor, ela tem alta prevalência mundial, então essa imagem pra gente tentar focar. A gapilore, que cá está, uma bactéria espiralada, helicobacter, em forma de hélice flagelada, que infecta o indivíduo, coloniza o estômago, se multiplica, Aderida à ao muco gástrico e protegida pelo muco, onde ela encontra casa e onde ela encontra alimento. OK? Bem, essa infecção crônica

no estômago, ela tá presente, ela tá presente em muitas pessoas, né, da população mundial. Muitas pessoas do mundo têm a infecção crônica, né, de etiologia bacteriana pelo HPOV. Bom, dessa maneira a gente pergunta, então, a população mundial toda infectada tem gastrite e tem úlcera? Resposta: não. Não. A taxa de infecção ela é alta, né? Mas muitas pessoas podem ficar assintomáticas. Tá claro isso? Eu posso ter a infecção pela bactéria e permanecer sintomática, OK? e permanecer no estado de equilíbrio com aquela bactéria. Mas todas as pessoas não, não. Todas vão ser assintomática, não. Todas vão ter

as doenças? Não. Então nós vamos esquecer a palavra, as palavras nunca e sempre. Nós vamos entender aqui o que que acontece. Bom, se a gente olha para isso, que eu acho que é um dos esquemas mais importantes para entender isso, que isso gera muita confusão na vida prática, a população infectada pelo Haplóri, que são essas pessoinhas todas aqui, a maioria vive em estado de equilíbrio e adaptação. Quer dizer, né, foi feito um estudo que mostrou que, né, eh, em no Brasil, em diferentes regiões, a gente vai ver que ele é relacionado à infecção, acomete mais

pessoas de baixo Nível socioeconômico que vivem em apinhamento familiar, né, que o que é a disseminação da bactéria é mais fácil, que no Brasil a a a taxa de infecção varia de 60 a 80%, porque eu posso fazer uma dosagem sérica de anticorpo para gapiló nas pessoas. Feito esse estudo, foi visto que a taxa, né, de anticorpo, antipiló na população brasileira, ela é muito alta, né, na região Sudeste, 60%, em regiões do Nordeste até 80. Mas por que então e mas será que 60, 80% da população brasileira tem as doenças? Não, que a maioria vive

em estado de equilíbrio e adaptação, OK? fatores de agressão da bactéria e fatores de defesa dopediro. Vejam aqui que dessa população infectada, uma parte representada por essa seta vermelha vai desenvolver gastrite. Todos de jeito nenhum, uma parte que gastrite, gastrite crônica por Hilória. Vamos ver como a gastrite por Hilória, né? Ele é Reconhecido então pela Organização Mundial de Saúde, já é como agente causal da gastrite crônica e representa 80% das gastrites crônicas de todos, né? Eh, é uma infecção adquirida na infância como, né, por transmissão viaal. Então, beijo, né? Eh, copo, ah, a transmissão, ela

pode ser, né, oral, oral, mas alimentos contaminados com as feeses de quem tem a gapilore, a a as a água que não foi devidamente tratada e contaminada, né, a os vegetais, as Frutas, mas uma via de transmissão muito forte eh oral oral, né? através do beijo, através do tratamento dentário, se os equipamentos e os instrumentais não são bem esterilizados, né, através das endoscopias digestivas, né, eh, alta e mas muito comum na infância pelo hábito muitas vezes de oferecer para criança na mesma colher, né, eh e você compartilhar a colher com a criança. Então, eh, beijo,

né? Eh, muitas vezes, eh, nas crianças perto da Boquinha, isso tudo, né, vai gerando essa transmissão oral. oral, ela é lógico que quanto mais apinhamento familiar houver, né, a famílias que a gente sabe vivem num cômodo só, então isso facilita essa transmissão. Então o apinhamento familiar, né, quanto mais gente no mesmo ambiente por met², maior a transmissão. Então é relacionado com baixo nível socioeconômico, as más condições sanitárias e de higiene. Bom, aqui pra gente ver, né, Uma célula colunar, né, que a gente viu no microscopia eletrônica de varredura com núcleo, a célula colunar do epitélio

colunar simples de estômago. Aqui as as bactérias felizes da vida com uma cara um pouco eh má, né, desenhar aqui com seus flagelos. Que que elas estão fazendo aqui? Elas estão eh bem coladinhas na mucosa, mas vejo que elas não penetram na mucosa por moléculas de adesão que chamam adesinas, né? Então elas ficam muito Coladinhas. Elas ficam coladinhas normalmente, né? protegidas do que tá acontecendo aqui no meio gástrico por uma camadinha de muco, se alimentando desse muco, protegidas por esse muco. Se o muco acaba aqui, se elas consomem eh esse muco, elas pela morfologia espiralada

dela, elas fazem movimentos de rotação, né? Parec uma broca de perfurar, e elas vão se aprofundando no muco, mudando de lugar. Então, tudo que Conta a favor do agente infeccioso é conhecido como fator de virulência. Tudo que ele pode e que é desfavorável para nós é fator de virulência. Ok? Então, a morfologia espiralada garante esses movimentos de rotação, né? e perfuração nesse muco. Os flagelos que dão mortilidade, ela bate os flagelos e sai de onde ela não quer. Então ela tem motilidade, ela tem movimentos de perfuratriz para cavar no muco, OK? E tem adesinas, que

são essas Moléculazinhas azuis aqui, através dos das quais elas aderem, porque se ela não aderisse, né, e a gente tomasse assim, por exemplo, muita água, você lavava o gapilória e ia embora, né? Então elas têm que aderir, elas aderem. Então isso é contra nós também, né? E dentro do mundo dos Hapilori, eu tenho sepas mais virulentas que outras. Como é que eu vou descobrir isso, né? Do mesmo jeito que foi feito sequenciamento do nosso genoma, é Possível fazer sequenciamento dos agentes, né, infecciosos, agentes biológicos. Então, feito o sequenciamento genômico da bactéria, ela tem o genominha

dela lá, tem cepas mais virulentas que outras. Por exemplo, as que são de uma sequência da ilha de patogenicidade a CA GA, né? Elas são mais virulentas. As que têm VCA positivas também mais virulentas, né? Então, pros microbiologistas falam assim: "Ah, tem Infecção por Hilóri". Eles interessam logo de saber se é essa C ou se essa daqui. Mas fazer o sequenciamento genômico da bactéria é muito caro, só em pesquisa que é feito. Então, normalmente o H piló estando em você, né, a gente parte do pressuposto que essa cpa é virulenta e tem que tratar e

trata, OK? Bem entendido? Porque a gente sabe que tem cepas menos e mais virulentas e a gente não sabe se a pessoa, por exemplo, tem a cepa Caga e VCA. Então, né, Hilore bom é Hilore morto, OK? Como dizia o professor Luiz Gonzaga, a história de Hilore boa é no sequenciamento genético. Se você tem infecção por Hilore, se você descobre isso, né, através de sintomas, se você tiver gastrite sintomática, úlcera péptica dodenal, você vai tratar eh porque a gilore bom e a gapilor mor, você não vai fazer o sequenciamento genético da população inteira. Isso é

Inviável, né? eh recolher o piló, fazer cultura, fazer o sequenciamento viar. Então você deve tratar, por quê? Porque você tem cepas, né, virulentas. Agora deve tratar a população inteira, não. Se você não tem sintomas, tem que preocupar com isso, não. Mas se descobrir, né, que você tem, vai fazer uma endoscopia por um refluxo, scopem o gapilório, scop que tem o hilório vai tratar o gapilório, ok? Bom, agora nós vamos entrar num território. De todos os fatores de Virulência do gapilore. Me interessa muito esse aqui, ó. A gapilore produz altíssimas, né, concentrações de uma enzima chamada

urease, OK? Até antes da do Hapilore, a bactéria que mais produzia ureasa era o proteus. Proteus mirábeis produzia, né? Produz muita ureás. O Helicobacter bilori ultrapassou, né, o Proteus, ele é que produz a a maior quantidade de ureasa. Então agora nós vamos entrar na parte mais importante da nossa aula. Eu Gostaria que vocês eh eh prestassem atenção, especialmente no esquema que eu vou mostrar. A alta produção da enzima urease, que essa bactéria produz naturalmente, que que ela faz? Ela converte toda a ureia, ela converte toda a ureia em amônia e CO2. O CO2, a pessoa

vai então, né, toda o alimento que eu ingeri, que tiver proteína, né, tá dentro do meu estômago. Se eu tenho infecção pela bactéria, ela vai converter, ela vai converter através Da grande quantidade de ureás que ela produz, né, em ureia, converter a ureia presente em amônia e CO2. Que que vai acontecer? O CO2 eu vou expirar, né? Como todo CO2, eu vou expirar, mas a amônia vai ficar retida na mucosa. Então vão entender, né, que é esse ponto aqui, exatamente esse aqui, a enzima que é um dos principais fatores de virulência da bactéria pelo transtorno

que ele vai causar no equilíbrio ácido básico do estômago. Então vamos ver Como. Olha, eh, a mucosa oxíndica em entral nos seus papéis, né, de acidificação e neutralização. Então, nesse esqueminha aqui, essas pirâmides, né, aqui querem dizer as células parietais produtoras de HCl. Na mucosa antral, essas eh células aqui em azulzinho que eu coloquei são as células mucosoras, produtoras de muco bicarbonato. OK? Mas junto, olha, tem a célula G. Então, eu tô trazendo aqui pro nosso campo de Batalha, né, os seguintes protagonistas aqui, a célula do produtor de HCL e as células do antrro gástrico

neutralizadoras, produtoras de muco, mas também a célula endócrina, neuroendócrina G, não é isso? Que está presente aqui com a letra G mesmo que eu coloquei aqui, OK? Então, na normalidade é de um jeito e a bactéria vai entrar nesse cenário aqui perturbando o equilíbrio que normalmente há. Então, essas duas próximas imagens que eu vou Mostrar, elas são cruciais para esse entendimento. E se entendido, vai tudo bem. Então, no próximo, guardando isso aqui, né? Então, olha o que que existe dessa fisiologia e essa imagem é a mais importante. O que que acontece na normalidade, né? Então,

as células parietais produzem HCl, que é a função delas, OK? E as células mucosoras produzem muco bicarbonatado, não é isso? E a célula G que fica aqui, Olha a posição dela, ela é uma célula, né, desenhada de modo que ela consegue, ela fica aqui nessa mucosa, ler esse pH do antro. Então, olha o mecanismo aqui que acontece. Vamos ver esse mecanismo. Bom, a gastrina, a célula G, produz gastrina. A gastrina, que é o principal hormônio regulador do estômago. Então, a célula G tá aqui presente, aqui no meio das células aqui produtoras de múlculo, ó. A

relação delas aqui, ó. Então, a Célula G estimula as células parietais. Olha, a seta verde, estimula a célula parietal. a produzir HCl, os altos níveis de HCl, né, quando em alto nível bloqueia a célula G, OK? Inibe a célula G, então é um mecanismo de feedback, concorda? Então, ó, eu estimulo, fala, vão digerir, vão digerir o alimento. Então, a célula G produz gastrina e estimula as células parietais. As células pariatais produzem HCl, mas quando esse HCl chega numa Quantidade, né, tal que o pH baixa demais, a célula G, que é leitora do pH, ela fala

para, para, tá bom? Então, né, eu tenho estimulação e o produto da célula G, que é o HCl em excesso, né, bloqueando. No próximo, vamos tentar entender isso aqui. No próximo, que que vai acontecer? Então, isso entendido. No próximo, o que que vai acontecer? Quando a Hilore entra nessa cena, OK? Quando a gapilor entra nessa Cena, ele vem muito, ele vem pro estômago inteiro, mas ele gosta muito do antro. Por que que ele gosta muito do antro? Porque ele encontra aqui abrigo. Aqui tem mais o pH é mais favorável para ele para ele não ser

destruído pelo suco gástrico. Então ele gosta muito de ficar aqui na mucosa onral, mas o que não impede dele ficar aqui também, porque todo o estômago é revestido por uma camada de muco, mas o pH aqui é mais favorável à vida, então ele vai ficar Aqui e ele produz urease, como a gente sabe, né? Então o Hapilore ele fica aqui inflamando a mucosa porque ele também como agente infeccioso, ele a ele joga, né, a as substâncias agressivas dele diretamente sobre a célula, além da orea, inflama a mucosa antrral, né, e começa aqui a fazer o

papel dele. Então, que que ele faz? Toda a ureia que entra aqui, a ureia tá presente nos alimentos proteicos, ele quebra em amônio e CO2. Ele vai fazendo isso. Bom, o CO2 eu vou Respirar, mas espera lá. E a amônia, hein? A amônia fica constantemente aqui, porque eu tenho infecção pela gapilor e a infecção quer dizer milhões de bactérias aqui produzindo muito ore, eu vou produzir muita amônia, né? Eu vou ter então a esse esse especificamente aqui, né, onde a bactéria está no antro, ele vai ficar constantemente, né? Eu vou ter uma ilusão aqui que

eu tô constantemente básica. Por qu, hein? Porque a amônia Fica retido. CO2 sai, mas a amônia fica retida. Se eu tô constantemente básica por essa amônia que eu tô produzindo aqui, né, eu tô falseando o meio, eu tô falseando aqui. Então, a célula G, que é leitora do pH, né, ela vai falar esa lá, isso aqui tá muito básico. E vai ficar mandando estímulo, estímulo, estímulo, estímulo cada vez maior paraas células, produzindo gastrina, gastrina, gastrina. Então, a pessoa que tem infecção pelo HPORE vai ter um estado de Hipergastrinemia, OK? E aí, né, a mucosa, a

opsíntica, as células parietais vão produzir muito HCl. Então, como eu tenho, né, uma constante produção de HCl, o HCl quando vier em hip hipercloridria para cá, né, a célula G não vai parar a produção dela, não, ela vai continuar. Então, né, eu tenho um bloqueio do feedback negativo, por normalmente ficou muito ácido, eu vou parar, né? ficou muito ácido, eu vou parar de produzir gastrina paraa célula G, né? Eh, o sinal é tá muito ácido, manda parar aqui em cima de produzir HCl. Mas como ela tá sendo enganada, né, ela tá entendendo que o pH

tá muito básico, graças à ação da urease aqui do Hilore atrapalhando toda a leitura dela. O ela não vai, né, vai ter um bloqueio do feedback negativo. Ela a hipergastrinemia com HCL pode estar no nível que tiver, ela não vai parar. Então vou ter o bloqueio desse feedback negativo. Então eu tenho um constante Estímulo paraa mucosa oxíntica produzir HCl. O conteúdo, então, né, final que passa pro bodeno é um conteúdo extremamente ácido, hiperclorídrico, né, muito ácido. E aí eu vou digerir a mucosa do duodeno, fazendo uma úlcera péptica do adenal. Então eu vou fazer uma

pergunta e eu mesmo vou responder. E infelizmente nesse momento, né, vocês não estão comigo para eu ver o quanto que está Claro ou não está. OK? É esse momento que o professor fica aqui, né, um pouco solitário e inseguro, sem o feedback aí dos seus alunos, né? Mas aí, olha só o que que o Hilori faz. Só falando em outras palavras aqui, né? plagiano geraldo brasileiro. Em outras palavras, a bactéria ela entra aqui e bloqueia o feedback negativo. Ela engana a célula G, ela deixa a célula G achar que tá sempre básico, porque a leitura

que a célula G faz é do microambiente da Mucosa, OK? E a no microambiente da mucosa onde tá o Hilore, milhares deles, eu tô produzindo urease, que tá produzindo muita amônia. O meio aqui tá constantemente básico, então paraa célula G nunca tá suficiente. Hipergastrinemia, hipergastrinemia produz muita gastrina e essas células respondem com muito, muita secreção, hiperclorida, hipercloridripa. Então, no final, né, no final o que passa pro duodeno é um suco gásico hiperácido que Vai digerir a mucosa, ok? Então, a bactéria é ultra especializada para nós em pesquisas, né, daquelas eh pesquisas de eh a paleontologia,

arqueologia da medicina, eh descobriram a bactéria em múme, né, egípcias, em caas. Então, a infecção é a bactéria é muito adaptada a nós por essas propriedades que eu já falei, né? e causando o pé doenado. Então a pergunta que quase sempre nas nossas provas quando abertas a gente fazia explique a fisiopatologia da Infecção. É isso. Bactéria coloniza o ano especialmente produz muita orease. Tá aí ó, quebra, engana a célula G a nível do microambiente, bloqueia o feedback negativo, né? Então, a acidez pode estar alta o que for, que a célula G não entende isso porque

ela leu pH da mucosa como se fosse um papel leitor de pH. Então, né, no final, quem tem infecção por H pilório, vamos resumir, tem constante hipergastrinemia, constante Hipercloridria e o volume de sucar no dodeno é tão grande que vai digerir a mucosa do dodeno fazendo uma úlcera. OK? Que que é pepsis? Que que é doença péptica? É digestão da mucosa ou gástrico doenal por suco gástrico. OK? Bom, então, né? Essa é a fisiopatologia da úlcera péptica doenal e da gastrite por H piló. OK? Então, ah, mas eu não entendo que a bactéria nem vai

no dodeno. Como é que ela causa o pé Dodenal? Por tudo que ela já causou aqui antes de chegar no dodeno. OK? Então, antigamente, quando não se sabia disso, a pessoa vivia tomando antiácido, né? Era a mesma coisa que enxugar gelo na expressão aí geral que se usa, né? Porque você só tá tratando aí, você tá vendo a ponta do iceberg, se você ficar tomando antiácido, você não vai tratar a causa do problema que é a bactéria. Então isso revolucionou a medicina na medida que a úlcera péptica dodenal, que Era entendida como de causa nervosa,

né? Viu? Não, ela é infecciosa, trata a bactéria que você regula normalmente o feedback negativo passa a existir aqui. Você não vai ter o seu pédolenal. Você pode a vida inteira fazer tratamento por antiácido. Isso era interesse da indústria farmacêutica, evidentemente, né? eh, que vendia antiácido demais por causa disso. E a pessoa muitas vezes, né, não podia adquirir isso, terminava falecendo de hemorragia digestiva alta Por sangramento da úlcera péptica doenal. OK? Então o Hapilore causa a gastrite crônica e é agente também etiológico da úlcera péptica dodenal por tudo isso que foi explicado. Qualquer dúvida que

permaneça, por favor, eu peço a vocês que encaminhem, né, eh, pros professores de prática ou para mim, se quiser também falar comigo, através da minha turma de aula prática. Eu tô à disposição, eu tenho sempre com eles um grupo no Próximo. Então o gastroenterologista quando ele entra na mucosa, ele vê um aspecto, especialmente na mucosa antral, de vermelhidão, que é hiperemia. E caracteristicamente o pilore ele causa uma hiperemia em pontinhos assim parecendo, né, entre aspas que a pessoa tem várias picadinhas, né, de pernil longo na mucosa, entre aspas, né? Então tem miperemia, não é isso?

É um processo multifocal no antro, um processo Inflamatório que a mucosa tá sendo atacada também pelos fatores diretos de agressão que a bactéria produz. Então eu vou ter vaso dilatação, exodato inflamatório, edemidor, epigás. O que que ele faz? Ele tira, ó. Então ele vem cá, vê tudo isso, faz uma biópsia, uma ou mais, não é isso? Eh, o patologista vai analisar. O patologista vai analisar o que que ele vê. Ele vê aqui a biópsia, aqui é o lume gástrico, não é isso? Aqui são as fovéulas. Lembrar que o estômago Tem fovéulas. OK? E o intestino

grosso tem criptas e o delgado tem velozidades. Então o estômago tem fovéulas, certo? E nessas fovéulas é revestido por por muco aqui nessa superfície externa. E dentro dessas favelulas, claro que eu tenho muco também, né? E essa aqui é um exemplo de mucosa antral, por eu tenho células produtoras de muco, essas mais clarinhas Aqui. Estão observando isso aqui na mucosa? Agora, se eu olho para essa biópsia que foi retirada, tem muita célula inflamatória aqui, ó. Então é uma inflamação da mucosa antrral. Se a gente faz um outro cortoistológico aqui, o HS, eu faço um outro

cortoistológico, coro por uma coloração especial chamada carbolfxina, né? Carbolfxina. Essa carbolofxina ela cora melhor a bactéria. Ela não cora tão bem as estruturas, mas cora bem a bactéria. Onde que a bactéria tá? No muquinho, onde ela gosta, ó. Lá no muque, né? no muco gástrico. Então, no muco gástrico ela vai, né, essa bactéria espiralada em grande quantidade, né, ela adere aqui e aqui vai ficar. Então, o patologista no HE ele vê inflamação, OK? E na coloração pela carbofxina ele vê a bactéria. Neste momento ele pode dizer que a pessoa tem uma gastrite crônica por Hilori,

que tá confirmada, OK? Então tá confirmado, é Uma gastrite crônica por Hilor. Então a gente vê toda uma sequência, o paciente vai ter sintoma, se ele tiver sintoma, ele vai procurar o médico. Se ele procurar o médico, ele vai fazer endoscopia. Se ele fizer endoscopia, ele vai fazer biópsia. Se ele fizer biópsia, eu tenho diagnóstico específico. OK? Então, né? Pessoas que têm sintoma de espéptico de longa data e que tomam antiácido precisam fazer endoscopia, né, para ver o hpilore fazer tratamento. Ou Então se não enxergar o hpilore, essa gastrite pode ser por outra causa, né?

Bom, então dando um outro passo, o que que vai acontecendo? E é isso que eu gostaria que vocês entendessem também. A gastrite por pilória, ela vai ao longo do tempo, né? O infiltrado inflamatório fica querendo pegar a bactéria, mas a bactéria não entra. Ela só agride de fora, ela provoca de fora. Esse infiltrado tentando então começa a atravessar a Parede das favéulas, né, e destruir a parede das favéulas. Ele quer chegar na gente. Então, ao longo do tempo, percebam o que eu vou dizer, ao longo do tempo, eu vou destruindo asélulas, OK? E as glândulas

mucosas do estômago, eu vou destruindo aos poucos, né? Então eu vou fazendo uma destruição, eu vou promovendo uma atrofia dessa mucosa, OK? É a chamada gastrite crônica atrófica pelo gapilore. É a gastrite crônica autoimune? Claro que não. Não Sou eu que tô agredindo a mucosa, é um agente infeccioso, tá bem? Então, né, eu vou destruindo a mucosa progressivamente. Aí vamos ver o que que acontece. Bom, as amostras, né, mais agressivas e virulentas do HPOR, nesse caso, aquelas CA positivas e VACA positivas, produzem as mais as todo o Hilor ele é agressivo, mas essas são mais

ainda. Por quê? porque elas vão produzir muitos radicais livres de O2, vão produzir a a vão eh eh estimular o Organismo, né, a a respostas muito mais graves. Então assim, quanto mais virulentas as cepas, pior a resposta que eu vou dar é sempre a questão do campo de batalha, né? o agente agressor e a resposta nossa inflamatória que é tão agressivo muitas vezes quanto a agente. Então, amostras mais virulentas liberam mais radicais livres de O2, mais enzimas pró-inflamatórias, mais fator de necrose tumoral, adere ao epitélio. Que que eu vou fazer? Eu vou responder Inflamatoriamente, fazendo

inflamação mais intensa, mais dano celular e determinando evoluções mais graves. Eu vou ter maior ocorrência de condições précancerosas aqui no estômag entendidas, né, como atrofia e metaplasia intestinal. parênteses, nós vimos que, qual é a condição precancerosa no isôfago. A gente viu, né, que era metaplasia intestinal ou esôfago de barret. É uma condição. Condição te coloca em risco aumentado para condição, né, para neoplasia. condição não é lesão. Lesão pré-cancerosa só displasia de baixo e alto grau. Então, do mesmo jeito que eu tenho no isôfago uma condição para cancerose. No isôfago eu tenho, no estômago eu tenho

também, né? E quais são as condições pré-cancerosas do estômago? A destruição progressiva da mucosa, que a mucosa não vai aguentar isso e vai querer pôr outra coisa no Lugar. Esse que é o problema. e a metaplasia intestinal que vem socorrer aqui, porque o meio tá adverso. Então, atrofia e metaplasia intestinal são consideradas, né, condições precancerosas que colocam a pessoa em risco de displasia e, portanto, né, de neoplasia. Então essas cepas aqui, Cag e VCA, né, são mais associadas porque elas determinam evoluções mais graves, tanto com a ocorrência de úlcera péptica doenal, quanto do câncer gastro.

Então, Percebam o que eu tô dizendo, todo Hilore é agressivo. Hilore bom é Hilore morto, desde que você descubra que tem, né, com eh eh justifica tratar a população toda com antibiótico. Claro que não, né? Mas se você descobre que tem a bactéria, trata. Você vai fazer pesquisa para saber se você tem a amostra mais virulenta. Não, que isso não justifique, é muito caro. Você vai tratar porque você tá tendo sintoma para você, ela tá muito agressiva. OK? Bem, e Ela tá associada com o desenvolvimento das condições que vem usera péptica doenal e câncer gástrico.

Cag é câncer ou carcinoma gástrico. A gente vai abreviar assim. E o PD, úlcera péptica do adenal. Bom, então, né, a gastriteur Hapilório, como é que ela evolui, né? As cepas mais carcinogênicas vão determinar a ocorrência de atrofia e metaplasia, daí displasia de baixo e alto grau e o carcinoma. E as cepas mais Úlcerogênicas que estão relacionadas à ocorrência de úlcera péptica doenal. Vejam que em momento nenhum eu tô falando da úlcera péptica gástrica. Porque a fisiopatologia da úlcera péptica gástrica, ela envolve mais fatores, né? Ela é complexa, ela não basta muitas vezes pro paciente

com úlcera péptica gástrica tratar o Hapilor, tem outras coisas envolvidas lá. OK? Quando a gente for estudar úlcera péptica, nós vamos falar da Diferença da gás e da do adenal aqui. Eh, eh, então, vamos prestar bastante atenção, né? Eu quero enfatizar aqui que eu tô falando da fisiopatologia da úlcera péptica doenal, que vem do desequilíbrio, né, do equilíbrio que normalmente há entre HCl e a neutralização disso. OK? Então aqui eu me refiro àerapéptica do adenal. Ah, mas é paradoxal que a bactéria tá no estômago e não é envolvida na patogênese da úlcera péptica gás. Ela

é envolvida, Mas ela não tem um papel tão protagonista quanto ela tem na úlcera péptica do adenal. Então, uma pessoa com úlcera péptica do adenal, de acordo com os estudos que são feitos, né, se não tratar a bactéria, né, a úlcer pépticodenal, você encontra bactéria provocando esse distúrbio em 99% das pessoas. Por que que não encontra em 100 com pé escododenol? Porque às vezes você não diagnostica a bactéria no estômago, mas ela é ela, né, Que tá causando a úlcera péptica doenol. Então, não existe cura da úlcera péptica dodenal. Você pode tomar antibiótico, você pode

tomar antiácido o resto da vida se você não tomar antibiótico para matar a bactéria, você não trata a causa, vai ficar tratando o efeito, enxugando o gelo, como se diz. Então, no próximo passo, né, para enfatizar, mais uma vez, condições precancerosas são condições em que o portador tem maior risco de Desenvolver câncer, né? No caso do estômago, a atrofia e a metaplasia intestinal. No caso do isôfago, só a metaplasia intestinal. São condições. Te coloca em maior risco de desenvolver. Significa que você vai ter câncer? Não, mas você tem mais risco que o resto da população.

E as lesões, eu já vejo alterações nas células, hipercromasia, pleomorfismo, não é isso? E a as alterações eu já são visualizáveis e eu já tenho uma linha, né, de displasia de Baixo, de alto grau, comomico. OK. Bom, eh, no livro do professor Boiolo, ele considera lá, é considerado que a metaplasia intestinal já é lesão. Mas se vocês lerem com atenção, lá tá dizendo que a metaplasia intestinal tipo três, porque tá classificando as metaplasias, coisas que eu não vou fazer aqui. Então, nós vamos considerar, né, que lesão precancerosa é lesão de acordo com os conceitos da

patologia geral, só as Displasias. E que atrofia metaplasia intestinal é condição. Olha, no próximo, então, se a pessoa olhar com atenção também, ela vai ver aqui que eu tenho uma mucosa, né, que tem um pouco de inflamação, mas que essas glândulas mucosas do ano, que ninguém é obrigado a lembrar como é, mas essas glândulas aqui, elas ocupam toda essa posição aqui, ó. Eles estariam aqui. E a gente vê, eu até p um tracejado em torno, que aqui eu só tenho Esse núcleozinho remanescente aqui, ó. Tô destruindo as glâulas. Quem é que fez isso? O H

pilório. O H pilório, né? Isso é mucosa antrral, OK? Então, né? Vai fazendo um desequilíbrio da mucosa, destruindo essas glândulas produtoras de muco. Ora, né? para proteger essa mucosa que tá perdendo a população de células mucosas aqui produtoras de muco bicarbonatado, vai desequilibrando, né, para aguentar esse ácido que tá aqui. Só Tem uma mucosa que aguenta ácido é intestinal. Então, vê, pela lógica, não foi ela que o esôfago escolheu para fazer o isôfago de barret? Pois aqui a célula, né, eh, que de tudo sabe, vai dar um comando. Vão virar também metaplasia intestinal. Então, tem

atrofia, metaplasia intestinal. Por quê? O Hiló desequilibrou tudo. Então, tem que pôr aqui o epitélio mais resistente que tem. Então, vão surgindo, né? Quem tem Infecção por Hilore de longa duração e não trata, desenvolve atrofia e metaplasia intestinal. E aí vocês já estão vendo o que que vai acontecer, né? Tá me colocando em risco aqui. Quando são para cancerose. A mucose vai se adaptando, OK? Então, qual que é a interpretação de alguém que tem infecção pro Hpy lore, não tratou e tem sintoma e teve sintoma a vida inteira? ficou tomando antiácido, eu vou olhar paraa

Mucosa, eu vejo que eu tô vendo aqui atrofia metaplasia intestinal, né? Que que eu tenho que fazer? Tirar o pilor de cena, tratar, mas, né, para ver se eu consigo reverter esse quadro aqui, né isso? Dessa condição precancerosa, OK? E acompanhando essa pessoa que o risco de desenvolver displasia vai ser grande. Então aqui vai surgir epitélio intestinal, né, com células caliciformes, bonitinhas que estão aqui, Né? Eh, orlin escova, brush border, é o epitélio. Se você não for informado que você é estômago, você acha que errar e estão mandando uma biópsia de intestino para você. No

próximo passo vão surgindo, né, atpias, ó. Então, já tudo não tá tão bem assim, né? Aqui o epitélio já começa estratificar, as célulasformes vão ficando mais rarefeitas, né? E aqui fica muito feio, né? Então tem hipercromasia, então aqui já é uma Displasia de alto grau, então são as lesões precancerosas. Naquele cenário de metaplasia intestinal surge as lesões precancerosas, displasia de baixo e displasia de alto grau. Caminhando um pouco mais. Então, voltando naquilo, né, que a gente viu no início de um grande contingente, que contingente, um universo de gente, né, que tem infecção por Hilore, muitas

em estado de equilíbrio e adaptação, né, com os fatores de agressão da bactéria e De defesa do hospedeiro, eu evoluir para gastrite crônica por Hilode. Agora, me deixa eu fazer uma pergunta. Será que essa linha que a anatomia patológica fala é tão fatalista assim? Todo mundo que tem gastrite por Hilório vai ter condição, lesão e câncer? Não. Não. Das pessoas que têm gastrite crônica por Hilor, elas podem estar sim a vida toda, um grande período, né? Mas uma parte vai ter atrofia metaplasia intestinal, que são as condições. Repito, desculpa repetir muito, mas é que é

muito importante que isso fique nítido e claro. Uma parte vai desenvolver displasia de baixo, de alto grau e uma parte carcinoma gás. Então, né, esse desenho ele fala por si. se mostrasse e pedisse para vocês, né, preencham aí o que que vai acontecendo. Isso é evolução. O que que vai acontecer com a população infectada por Hilório, OK? Um outro passo, né? Esse modelo Esquemático é um modelo ótico, por ao longo do tempo, e esse tempo a gente não sabe quanto que é para cada um, por isso essa linha que era cheia, eu piquei essa linha,

ela é tracejada porque eu não sei, né? Então a partir, né, como é que evolui? Então eu adquiro a gapilore, posso desenvolver gastrite, imagina que eu sou aquela parcela que desenvolveu, né? Posso ter gastrite minha vida toda, mas posso caminhar. O Hapilório pode destruir muito a minha Mucosa, eu vou ter atrofia. O HCL tá lá violento, eu passo a ter atrofia que ele tá destruindo junto com a metaplasia intestinal. Aqui eu tenho as condições pré-cancerosas. Pode ficar sim, um tempo grande, eu não posso afirmar nada. Pode ficar sim e assim ficar, né? Pode ter evolução

para displasia e displasia de baixo grau e alto grau. Olha, já venho aqui para adenocarcinoma. Por que adeno ou carcinoma tipo intestinal? Por quê? Porque eu sofri metaplasia intestinal. OK? Aí eu vou fazer um adeno carcinoma, um carcinoma tipo intestinal, que no estômago até mais falado assim, em cito ou já invasou, que já saiu da mucosa e já desceu. OK? Agora a pergunta que não tem resposta, quanto tempo uma pessoa gasta para dar gastrice chegar no câncer? A gente não sabe, ok? Para cada pessoa, ele é um e pode nem evoluir dessa maneira. Por isso

que o mais prudente, como a gente não sabe, é Tratar logo a gastrite assim, que ela dê sintoma de espépticos na pessoa. Tem sintoma de espéptico, vai ficar tomando antiasta a vida toda, né? Vai ao endoscopista, vai ao gastro. Tem gapilore, trata o gapilore. OK? Trata o hpilore. Bom, tem kits para tratamento de Hiloro, né? Kit chamo pilor piloropac. Você vai adquirir isso, trata com antibiótico e vai interromper essa sequência aí que você não sabe qual se que você tem. OK? Então tá Bem. O carcinoma gástrico, então chegando nele, né? O carcinoma gástrico, o processo

crônico de infecção por HP lore, né? causando transformações importantes na mucose como atrofia e metaplasia intestinal pode evoluir pro câncer gás. Evolui em todos os casos, felizmente não. Evolui no mesmo tempo para todo mundo também não, né? Então por isso Hilori bom e Hilori morto. Essa é a máxima do professor Luís Paula Co, autor Do livro Gastroenterologia. Todos nós estudamos no curso medicina. Bom, o carcinoma gástico, então, por que carcinoma gástrico? Porque é uma neoplasia maligna de epitélios, OK? Do epitélio. Carcinoma neoplasia maligna de epitélio. Então isso vai acontecer no epitélio gastro. Vamos lá. Então,

que que é a gride, a mucosa? Então vamos ver que que é a grid. Hapilório agressor horrível como a gente viu. Mas em segundo lugar o grande Vilão são alimentos salgados. OK? Um projeto de lei que deixou a gente assim contentíssimo, né? Foi a um projeto de lei que mandou retirar retirar da das mesas dos restaurantes e das lanchonetes, dos bares, tirar saleiro. OK? Porque o autoconsumo de sal é o vilão número dois. Ele ataca a mucosa gástrica demais, demais, mas muito. Então, nos inquéritos populacionais de dieta, né, em centenas de milhares de pessoas. Então,

foi visto isso, o H Piló Por tudo que ele faz, né, enganando a célula G, enlouquecendo a célula G, jogando os fatores tóxicos dele direto em cima da célula e o sal, OK? Bom, pensa, no Brasil não deve ser difícil encontrar, né? Pelo contrário, muita gente que tem HPOR, muita gente tem e que come alimentos muito salgados, OK? Isso junto, né? Porque tudo é multifatorial. Nós não vamos ter ingenuidade pensar que é só isso. Isso tudo associado, né? E também não é muito Difícil encontrar pessoas aqui dentro desse dessa categoria que consome alimentos antioxidantes, mas

assim em quantidades muito reduzidas. Então, muitos fatores agressores associados com baixos fatores de defesa, né? Então, a pessoa que não come frutas, que não come eh vegetais, cruzna, legumes, ela não protege essa mucosa, né, com antioxidantes. Vocês sabem que tem uma coisa curiosa, né? Há pessoas que t horta em casa, que vende, Fornece pros outros, mas que não ingere esses alimentos, né? Não vou nem dizer que não adquire, porque normalmente frutas e legumes e vegetais são caros. né? Então, a as pessoas comem mais carboidratos e alimentos mais eh eh gordurosos, né, e pouco protetores. Então,

esses dois fatores somados fazem, né, surgir as condições precancerosas, as lesões e aumenta seu risco individual para carcinoma gástro, né? Então, uma neoplasia, nenhuma delas, né, a não ser aquelas muito relacionadas a um fator eh hereditário, né, seja herda um gem, ok? E aí você vai ter essa neoplasia muito cedo, mas em geral nós todos, né, eh, que não temos esses fatores, tomando por base que a gente não tenha, é tudo evolui, né, multifatorialmente. É um pouquinho disso, é um pouquinho daquilo. inflamação por H pilóri é uma cepa ou cerogênica ou carcinogênica que você tem

E não cuidou daquilo, tomou antiácido, come muito sal, uma dieta com muito sal, não protege essa mucosa, né, com vitamina C, com antioxidantes para diminuir o estress oxidativo da inflamação sobre essa mucosa, você vai caminhando, né, pra atrofia, metaplasia intestinal, daí as displasias e chegando no campo A mesma coisa, só que em outras palavras eu gosto muito desse esquema, não consegui tirar não. Então, uma dieta Desfavorável associada à infecção pela gapilore provoca uma agressão à mucosa sob a forma de inflamação. O estress oxidativo que a inflamação causa, né? est oxidativo desse campo de batalha, agressão

com defesa. Eh, eu faço esse stress oxidativo, ele induz a mutações nas células, né? Processo inflamatório crônico, as células vão mutando, eu inicio a carcinogênese, não é isso? Então, a bactéria tanto faz um dano Direto, jogando substâncias tóxicas lá, produzindo urease, que nem se fala, quanto indireto, à medida que eu tenho que reparar os danos, se eu tô tendo atrofia, eu vou tentar fazer uma proliferação celular. E aí eu vou chamar atenção para uma coisa e explicar porque que eu não tirei esse esquema, que é quase repete o outro. Olha, se a mucosa tá atrófica

e se eu tenho um processo de metaplasia intestinal, o epitélio não vai ficar Parado, ele vai tentar proliferar. E aí é a pior ideia do mundo, proliferar para reconstituir um epitélio no meio inflamatório. Vou dizer por quê? Porque quando você prolifera, você abre o seu DNA para proliferar. E quando você abre o DNA no meio de uma inflamação, é a mesma coisa. Eu vou fazer essa analogia que eu costumo fazer. Se abrisse o que você tem de mais precioso, que é seu DNA, né? Como se abrisse assim as suas reservas, vamos imaginar lá, né? É

na Frente de um bando de eh ladrões de bandidos ali. Então você abre ali, né, sua bolsa com seu dinheiro, as joias que você tiver, tudo ali dentro. o que você tiver de mais precioso, cada um de nós sabe o que o que é, abre ali, né, que é o seu DNA, então para ser verdadeiramente mutado, agredido, né, pelo estress oxidativo. Então, é abrir o seu DNA no meio desfavorabilíssimo, né? Então vai ter mutações, então eu vou, né, isso tudo Vai induzir as mutações. Inflamação crônica definitivamente, né, não favorece, é um campo de batalha e

você vai tentar proliferar nesse momento pior negócio do mundo. Por outro lado, se você não proliferar, você tá sendo destruído. Então, o Epitélio vai sempre comprar esse desafio, por mais risco que ele tenha de mutar. Eu não sei se isso está claro, né? Por isso isso explica que inflamações crônicas ao longo da vida da pessoa não tratadas termina em Neoplasia, porque as inflamações crônicas sintetizando, destrói as células e o epitélio vai querer recompor. Só que vai querer recompor no pior momento de todos, que é o momento que eu tô em estress oxidativo aí enverendo pela

carcinogênese, ok? Bom, então, né, aqui a inflamação acontecendo dessa maneira, a destruição, eu vou querer proliferar, mas aí o Hilor que não penetra no epitélio, mas ataca, Vai chamar para lá uma reação inflamatória. Olha lá a gabota de cá. Tem as células que são uma barreira, ele não passa, mas eu tenho inflamação aqui, os radicais livres, pega uma célula dessa, coloca ela em pé aqui, põe o núcleo dela sofrendo mutação pelo radical livre, por essa briga aqui nessa fronteira, né? OK. O infiltrado vai querer buscar esse Hilória aqui de todo jeito para matar. vai destruindo

o epitélio que é que tá no meio, campo de Batalha, coitado do epitério. Radical, ataque de cá, ataque de cá, né? E a a as os mediadores da inflamação, o fica no meio, vai sofrer mutação, né? Ele inflama, destrói, recompõe, muta. E aí de tanto renovar no meio adverso que é inflamação, de tanto proliferar para o bem, restaurando a glândula, restaurando, eu vou pegar um um caminho da carcinogênese, eu vou pegar a via de proliferação errada, né? Então você tem que ver que se ao longo de anos eu tô Recompondo a minha mucosa ou HPO

destruindo, eu tô recompondo, Hilo destruindo, uma hora essa proliferação pega aí, né, o caminho do mal da proliferação e aí vai pegar a via da carcinogêne. Bom, esse esquema não é meu, né? eh, de uma de um pesquisador em câncer gás que chama Pelaio Correia, que é a pessoa que mais entende é um senhor que hoje agora deve ter próximos 100 anos. Ele imaginou isso aqui, ele falou: "Olha, o Hapilore É um gatilho, ele vai ser um gatilho que dispara". Então, tem fatores ambientais, dieta e ele, né? E tem fatores genéticos. Então, então reserve essa

via aqui como, né? Isso é um modelo da carcinogênese que ele propôs. Então, as lesões vão desenvolvendo em cascata, em steps, né? Então, primeiro eu vou fazer atrofia na mucosea, uma gastrite atrófica pura gapilore. Depois metaplasia que tem uns tipos aqui, depois displasia e o câncer, né, Formador de glândula. Presta atenção. Por que que ele é carcinoma tipo intestinal, né? Porque ele veio dessa evolução, ele veio da metaplasia intestinal, então ele vai formar glândula. Então ele é câncer gás tipo intestinal. E tem um outro câncer que o Hilore deflagra, OK? Mas mesmo em pessoas que

não tapilore, presta atenção, ele já vem direto, é o mais traiçoeiro deles, é o carcinoma de células Isoladas, OK? Que não forma forma muco, mas que não forma glândula. Então, presta atenção. O Hilore termina que tá na gênese aqui como gatilho de dois cânceres, por isso ele é carcinogêno de um primeiro que acontece na grande maioria da população. Deixa eu dizer uma coisa aqui, a grande maioria das neoplasias malignas do nosso corpo são a eh de causas, né, esporádicas, ou seja, não relacionadas à herança genética direta. Tá bem? Vou sair desse exemplo Aqui e falar

uma coisa a parte aqui. Câncer de mama, a grande maioria, né, é adquirido. Poucos são hereditários. Exemplo de um hereditário, quem é que tem o G? Se é ABR1, se é ABR2, né? Aí vai, pode ter essa manifestação, vai ter esse câncer muito mais cedo, tem história familiar, né? exemplo, a atriz Angelina Joli, que que fez umastectomia bilateral, né, radical, porque ela tinha avó que teve câncer de mama, mãe, irmã e tia. Aí, nesse caso, ela tinha, fez a Pesquisa urgência a BR, mas a grande maioria das mulheres do mundo, né, não tem que tem

câncer gás, que tem câncer de mama, não tem por essa via genética, né, direta. Eh, são mutações que a pessoa adquire ao longo, né, da vida. Bom, então eu tô frente ao câncer gástrico. Eu tenho aquele que vem por modulado por fatores ambientais de dieta rica em sal e de H pilóri que vem por steps, OK? E que, portanto, vai acontecer, deduz comigo, em populações Com alto índice de infecção por HPOR e em pessoas mais idosas. Porque isso aqui, ó, leva um tempo para acontecer. OK? Agora eu vou colocar a questão de outro modo. Mas

e uma pessoa que aos 25 anos de idade desenvolve um câncer gástrico, ele teve tempo de desenvolver por aqui? Não, não. Ele tem um câncer gástico mais modulado por fatores genéticos, por outra via, não por essa em steps ou etapas. Esse então é o conhecido modelo, né, da carcinogênese, Onde o helicobárter tem um papel de gatilho. Aqui ele é essencial, mas aqui, OK, eu posso ter um câncer gástrico ah eh de células isoladas, né, secretoras de múscar a glândula aos 20 anos de idade, sem mesmo ter infecção por H pilótico. Então vão entender essa via

do lado de cá à direita, ela é muito autônoma, né? Ela é um fator genético. O Hilódio pode ter um papel, pode de gatilho, por isso que ele tá aqui, OK? Mas aqui ele é crucial. Então pergunta: Qual é o câncer gás mais comum? O formado por glândula. Câncer gás de padrão intestinal, né? Ou o câncer gástrico de células isoladas. muito mais o câncer gasto de padrão intestinal que ocorre nas populações com altas taxas de infecção por Hilore e em pessoas mais idosas. OK? No próximo, né? Então aqui para arrumar a nossa vida, né? O

câncer gástico pode então ser classificado. Essa via de evolução, quem falou sobre ela é o Pelá e Correia. Isso aí, só para Situar vocês, que é um um pesquisador, né, aqui da América do Sul, eh, que determinou isso há muito tempo. Ele falou assim: "Ah, HP Lori tem esse papel, esse papel aqui". Agora outro pesquisador chamado Lauren, que completou Pelá e Correia, então Pelá e Correia chegou até aqui, Lauren veio e falou o seguinte: "Olha, falou isso em 61". Imagina, hein? Imagina, tem 59 anos que ele fez essa classificação e ela continua até hoje. Olha,

então tem o Carcinoma tipo intestinal, formador de glândula e tem o carcinoma tipo difuso, OK? Difuso não, porque ele tá espalhado no estômago como um todo, não. Mas esse forma glândula, esse não forma, forma células isoladas. Então eles têm aspectos morfológicos e epidemiológicos distintos. Se você colocar um patologista aqui, ó, ele vai falar: "Ah, essa bióps foi tirada do estômago". Vou falar: "Ah, é, então isso é um câncer gás, tipo intestinal. Essa pessoa teve a Gapilore e seguiu toda aquela evolução, OK? E isso tem um prognóstico melhor que esse aqui, porque esse é determinado geneticamente.

E esse aqui, esse tipo de fuso que é quanto ao padrão de crescimento, OK? né, que ele tá espalhado no estômago difuso, que forma células isoladas, ele é, né, células em anel de cinética, elas t, olha, e o núcleo fica rechaçado aqui pra periferia. Então, esse aqui, né, esse câncer de cá é por fatores genéticos Numa via muito direta, não deu tempo de acontecer nada daqueles steps que a gente viu aqui atrás, ó, né? Ó, o braço é direto, implacável para cá, ó, né? Então, né, não adiantou tratar, você nem tratou a gapilore, nem viu

que tinha gastite atrófico, nem metaplasia, o braço é direto, as pessoas são jovens, né? Então tem aspectos morfológicos, epidemiológicos, patogenéticos, diagnóstico, terapêutico muito diferentes. Esse aqui, né, dá sinal, Você pode fazer alguma coisa ao longo do tempo que ele se desenvolve em steps. Esse aqui se desenvolve direto, OK? aqui muitas vezes sem nem ter a infecção por HQ laure. Então, por que que a classificação de laure existe ainda? A medicina que tá sempre mudando, ela existe ainda porque ela classifica nos dois tipos principais, orienta a terapêutica. De cá, o cirurgião que vai operar esse estômago

vai poder ser muito Mais poupador. Aqui ele vai ter que tirar o estômago todo, vai ter que fazer uma gastrectomia, né, total ou subtotal. aquele pode ser mais poupador. Esse aqui, né, tem um perfil muito menos agressivo que esse daqui. Por quê? Porque esse determinado geneticamente pessoas mais novas, mais agressivas. OK? Então, o câncer, o carcinoma gastro tipo intestinal é o que mais acontece no Brasil. É associado à infecção por H pilore. Vamos ver essas glândulas aqui Como é que elas são, né? Elas são proliferadas, eh, justo apostas, uma colada na outra, aspecto em back

to back, né? Costo virada para outra. Eh, figuras de mitose nelas, um desarranjo arquitetural muito grande. Mais uma vez para ajudar o nosso estudo, tá bem? Mais uma vez para ajudar o nosso estudo. Vocês desculpem. qualquer excesso nosso, o excesso vem da quantidade de matéria que a gente tem do tempo pequeno, ok? Então, que isso fique Registrado para vocês terem, tá bem? Olha, o carcinoma gásico tipo intestinal, então ele é o mais frequente, né, de populações de alto risco pro câncer gás. Que populações? Populações têm altas taxas de infecção por Hilot. População de risco é

isso. Acomete mais homens que mulheres, dois para um, mais ou menos. Pacientes com média de idade de 65, 70 anos, porque ele acontece nesses steps. Então, ele Vem a partir de atrofia, metaplasia intestinal e displasia. Que porcentagens são essas? Em todos os casos de câncer gás que a gente examina, a gente vê na mucosa em torno atrofia, metaplasia intestinal e lesões para canceros como displasias, mostrando que tem uma evolução. E presta bem atenção, qual tipo de câncer então que eu posso reduzir a prevalência, melhorando o nível geral de alimentação, de condições sanitárias, eu posso intervir

nesse Carcinoma tipo intestinal, OK? Porque ele tá associado a fatores ambientais, gpilore e mais condições de de higiene para você contrair mais a gilore. OK? Será que eu posso interferir nesse daqui? Não posso muito não. Então esse aqui carcinoma gásico tipo intestinal, né, que forma glândula, que vem dessa sequência, eu pouco eu muito posso fazer, por eu posso interromper essa sequência, eu posso melhorar a vida da População, né? Eh, os as condições de higiene, esse aqui eu nada posso fazer, posso fazer nada. muito pouco. No máximo eu posso, né, se a pessoa tem família com

altas taxas de câncer por Hilor em pessoas novas, eu posso ficar vigiando essa mucosa e atuar quando essa neoplasia surgir, ficar fazendo aí endoscopia na pessoa com 20 e poucos anos de idade. OK? Agora, né? Então vamos voltar para cá. Olha, então todas as características desse. Agora olha Para mim uma coisa e vê por que que esse câncer por que esse estômago que tá aqui não tem prega quase nenhuma. Cadê o preguiado aqui? Aqui tá a neoplasia, ó, né? Ulcerada aqui de crescimento, né? Ulcerada aqui. A luz é aqui, ó, né? Então aqui ele tá

crescendo para dentro da parede, endofítico, para dentro da parede, né? E aqui ele tá crescendo para luz exofítica, né? O exterior do estômago, pessoal, é a luz do estômago. Então não Tem confusão nenhuma. Se ele cresce pra luz do estômago, ele é exo pro exterior, né? A luz do estômago comunica com o exterior a luz do estômago. Então ele é exofítico aqui e endofítico. Mas se eu bato o olho aqui, eu sei que isso é câncer intestinal. Por quê? Porque a mucosa tá atrófica. Olha, tá vendo? Isso é ao longo do tempo. Eu posso apostar.

Se a pessoa não tem menos de 60 anos, de jeito nenhum. Se eu olho só esse Aspecto, OK? Esse evoluiu através de uma cascata de eventos, tá bem? Tá claro isso? Tá bom? Esse é o tipo de câncer mais frequente no Brasil. Esse é o tipo de câncer gás mais frequente é o tipo intestinal, porque ele veio da metaplasia intestinal, OK? Eu vou formar glândulas, tá bem? Ele é da pessoa que come dieta rica em sal, que tem infecção por Hilore, que Não tratou. Eu vi em steps. OK. macroscopicamente, ele pode ter dois padrões ou

os dois ao mesmo tempo, tanto o será, né, quanto vim para cá. Não sei se vocês estão lembrados que no início dessa aula eu falei que a gente nunca abre o estômago pela pequena curvatura e sim pela grande, porque, hein, a maioria das lesões fica na pequena curvatura no antro. Então, aqui é o antro, né? Aqui não é o fundo, aqui não é o corpo, aqui Não é o antro. Então ele fica na pequena curvatura antral. Esse é um câncer gásico intestinal. Qual que é o padrão de crescimento deste? Infiltrativo ou serado infiltrativo endofítico. Ele

vai para lá, ó. Ó que risco. Ele tá indo em direção acerosa, tá? E esse aqui, esse veio pra luz, então ele é exofítico, ele veio, né? exofítico. Então ele tá fazendo essa massa obstrutivo aqui, mas ele pode estar crescendo em direção acerosa Também. OK? Eu respondo o que eu tô vendo. E todos dois, então vocês vão poder apostar e nós também. Se você acompanhar uma endoscopia que o preguiado gasto tiver desaparecido, você vê um câncer desse faz tipo intestinal da pessoa mais idosa, da pessoa que vive num país com taxa de infecção alta por

Hilore e trilhou, né, toda uma sequência como essa daqui, ó, e nada foi feito, OK? e nada foi feito. Bom, então se eu fizer a pergunta do das Duas neoplasias, qual que seria entre aspas, a mais fácil de lidar essa daqui, porque eu posso atuar nos steps ou etapas antes que o câncer se desenvolva. Do genético pouco a fazer. Bom, né? Então aqui dentro dessa linha vamos fazer um raciocínio paralelo pro outro. Vamos ver aqui, né? o carcinoma tipo difuso, por favor, né? Muita gente acha que difuso é que tá ocupando o estômago inteiro, não.

Difuso é o padrão de crescimento, né? Ele cresce sorrateiramente, eh, fazendo essas células cheias de muco em anel de cinete aqui. Então, passa além. Olha, eu olho para um estômago desse com a mucosa toda preservada. Então, aqui não teve tempo, não teve step nenhum. uma coisa foi direta, né? Não é população de risco, não é população eh rica, de boa condição, enfim, né? Igualmente em ambos os sexos, não predomínio em homem mais que mulher, Os pacientes são muito novos, né? A média de idade é essa, mas pode acometer alguém de 20 anos de idade? Pode.

Não evolui em steps, não teve atrofia aqui, ó, nem metaplasia. Você pode pesquisar, você não acha, o epitélio gasta tá normal e de repente vai ter o câncer, por as alterações são geneticamente determinadas. Você não tem a sequência toda acontecendo, tá bom? E se a gente fizer a seguinte pergunta: "Aemanha vai ter mais carcinoma gastro tipo Intestinal ou difuso?" difuso. E o difuso, mesmo em países desenvolvidos, você não consegue alterar muito a frequência dele por esse caráter, né? mesmo nesses países mais desenvolvidos, que a pessoa faz endoscopia digestiva a alta e baixa depois de certa

idade, né, de 50 anos, você não consegue mudar muita frequência desse tipo, não, por ele é condicionado por fatores genéticos e, portanto, acomete gente mais nova. Você não pega essas pessoas, elas estão estariam fora, né, da área que você começa a fazer esses exames de controle, né, das endoscopias digestivas. Então, vão ver, não contrariando aquilo que a gente falou, a grande maioria das neoplasias, seja tipo intestinal ou difuso, acontece no antro. A grande maioria acontece no antro, na pequena curvatura. OK? Pode acontecer em outros lugares do estômago, pode. Eu vou até mostrar aqui, mas não

é Comum. Bom, então vamos adiante. A gente já tinha feito esse esquema antes, mas ele tá aqui do grande contingente populacional de gente então que tem gastrite crônica por Hilore, gastrite crônica, a infecção muito mais gente tem, né? Mas vamos partir da gastrite já de muita gente que tem infecção crônica por hpilore, uma parte vai desenvolver condições precancerosa, uma parte menor lesões e uma parte o carcinoma gastro tipo intestinal. OK? O carcinoma gástrico, olha, 90% das neoplasias malignas do estômago vem do epité carcinoma, né? país de baixo nível socioeconômico, Leste Europeu, a América Latina, Portugal,

né, o Brasil. Eh, esse câncer, né, tipo intestinal é modulado por fatores ambientais. Já falei isso. E que que é o problema, né? A fase inicial pode ser assintomática. Eu eu quase nunca o câncer gástrico intestinal é diagnosticado no início, né? É uma sorte Grande se for que aí você pode atuar, né? Nas fases avançadas, o maioria dos diagnósticos, a grande maioria já é feito com tumores muito grandes, né? Porque a fase inicial é assintomática. Nós vamos ver que isso acontece no intestino grosso também. A fase inicial é assintomática. Então, quase todos são diagnosticados em

fase avançada. E todo câncer que é diagnosticado em fase avançada, o prognóstico é muito ruim. OK? O carcinoma gásico tipo intestinal Que já vai dando mais sinais, quase sempre em fase avançada, imagina, né, o determinado por fatores genéticos, o câncer gástico difuso aí que realmente, né? Então, importante a gente saber isso aqui que sempre vem na nossa aula. O primeiro câncer mais frequente no homem é a próstata. Depois o de pulmão que a gente já estudou, né? O de col reto que nós vamos estudar. O estômago é o quarto do homem, OK? No Brasil, as

estatísticas Do Ica. E aqui, ó, né? Na mulher ele é 1 2 3 4. É o 1 2 3 4 5. Ele é o sexto, OK? E no homem lá ele é o quarto. Então, lembra aquela proporção, né? Mais em homem do que em mulher. Bom, se é fonte do Inca, a gente tem essa estatística desse ano porque, né, elas são feitas com tempo, com certo tempo de atraso. A gente não consegue fechar uma estatística no mesmo ano, nem às vezes em dois anos, né? Então, o ranqueamento, né, ah, da das neoplasias malignas Malignas vê

que o homem é o quarto lugar, é muito importante, né? E se eu tô considerando o Brasil, que câncer que eu tô falando gasto aqui? Sinoma gasto tipo intestinal de laure que vem da frequência da da sequência. Olha para mim e diagnostica. Eu tô frente a duas peças de gastrectomia, né? Gastrectomia total praticamente. Aqui eu tirei até um pedaço, né? Um segmento do isôfo. Bom, todos os dois, ó, aqui é o a neoplasia. Aqui também é ela, ó. Vê todos os dois ulcerados aqui, para não dizer que tem padrão de crescimento diferente. Olado aqui, o

serado aqui. Define para mim que câncer gástrico é esse. Câncer gástrico, carcinoma gástrico tipo qual? Intestinal, segunda classificação de laure. Por quê? Porque tem teve tempo de ter atrofia e metaplasia intestinal aqui. E qual que é este carcinoma gás tipo difuso de laurea? Qual dos dois determinados por fatores genéticos? Esse Aqui rápido de pessoas mais jovens, né? Que não adianta melhorar o meio, porque não depende do meio, depende de herança genética, né? De uma mutação que você teve e herdou. OK? Aqui a pessoa que vive num mundo com muito gapilore, teve tempo de desenvolver tudo,

né? Todas as etapas, inclusive essa atrofia importante. Então, onde tá a resposta? É na lesão, tá? A resposta, você olha pro o estômago em si, OK? No aqui pessoas mais velhas, então acertados os Diagnósticos gásico tipo intestinal de laure, carcinoma gás tipo difuso de laurem. Vem cá, né? Nós vamos ver aqui a seguinte coisa, só um momentinho. Pera. Nós vamos ver aqui a seguinte coisa que é lógica. Quanto maior a profundidade de um tumor na parede do estômago, maior a probabilidade de metástese e menor a taxa de sobrevida. Por que que eu tô dizendo isso,

né? Aí agora o que eu tô dizendo vale para intestinal e para Difuso, que é o seguinte, olha. Quanto mais eu desço nessa parede do estômago, maior a chance que eu tenho aqui, né? Maior a chance que eu tenho aqui de atingir um vaso sanguíneo ou linfático e essa neoplasia disseminar. OK? Então os tumores que são restritos à mucosa são chamados, né, mucosa e submucosa, eles são chamados precoces. A gente estranha falando a submuc, mas é então, né, eh a profundidade de invasão te dá aqui a Taxa de sobrevida em 5 anos. Se a pessoa

tiver um câncer gástrico que for diagnosticado ainda precoce, ela tem chance. Se fosse anam mucosa, quase 100% de sobrevida em 5 anos, quase 100% dos pacientes, né, vão sobreviver 5 anos, vão estar curados se você retirar, né? Aqui se já chega na subucose, a taxa caiu um pouco, mas ainda é excelente. Excelente. Então se a pessoa fizer uma endoscopia, diagnosticar o câncer aqui, né, eh na mucosa ou na Submucosa, sobrevive porque retirou. OK? Agora tem uma linha divisória. Olha, se você já chega no muscular, OK? Já vai tendo aqui, ó, só 50 a 70%. Se

você atinge a cerosa, né, você tem muito menos chance de sobrevida em 5 anos. Isso em termos gerais, mostrando que quanto maior a profundidade, maior a chance de metáese e a taxa de sobrevida dos tumores vai caindo. Pros tumores malignos, de um modo geral, essa taxa é estimada em 5 Anos. Se você puser muito tempo, você não vai achar ninguém vivo mais, entendeu? Então aí, né, ela, essa taxa é de eh é calculada de sobrevida em 5 anos, né? Se a pessoa não quiser memoriar, memorizar isso, não puder, né, que a memória tem seu limite,

é ver o seguinte, quanto mais avançado, menor a taxa de sobrevida em 5 anos, OK? Partindo lá de uma coisa bem favorável até uma desfavorável. Bom, caminhando, todas asas malignas para Serem tratadas, eu tenho que estadiar pelo sistema de classificação que a OMS adota, adotado no mundo inteiro, que é o TNM, tumor. O T significa tumor. A profundidade de invasão do tumor, como foi vista aqui, ó, OK? Que condiciona muita taxa de sobrevida. Então, tumor, a profundidade de invasão tumoral, eu tenho que considerar o tipo histológico, se é o intestinal de lauren, se é o

difuso de Lauren, né? O grau de diferenciação, se ele é bem diferenciado, se ele é pouco, o número de mitos. N é a presença de metástases para linfonos regionais e à distância e m meta distância para outros órgãos. Olha, vão compreender o seguinte. Tudo do tumor, especialmente o grau que esse tumor tem na parede do ógulo. Então o TNM ele vê o seguinte, o quanto que esse tumor já avançou sobre o meu organismo, Né? Ele pode ser um tumor muito profundo, mas tá restrito ao órgão. Ou ele já pode dar metá para linfonótodos por drenagem

linfática, linfonódos próximos ou a distância. E metástase para outros órgãos que não linfonol da distância. Que que eu tô querendo dizer aqui? Tô querendo dizer fígado, né, pulmão, cérebro, que são os órgãos mais acometidos, né? Especialmente vão pensar assim, olha, Fígado, por a aveia gástrica de drena pra porta, né? Então, metáis sanguíneas gástrica, veia gástrica direita e esquerda, né? Ela drena pra porta, então ele vai entrar no fígado as células neoplásicas determinando metáes hepáticas. Agora essa metáça que a gente fala, esse M aqui são metáças que viajaram em vasos sanguíneos à distância, sanguíneos ou linfáticos,

OK? A metá que acontece por contiguidade. Se eu tô aqui no estong e Saio por um órgão próximo, isso não é metá, eu não posso chamar de M. a eh para m órgãos à distância, não por contiguidade. Então o sistema TNM ele me dá o diagnóstico, porque eu vou falar: "Ah, ele é um tumor gástrico, por exemplo, aqui, olha, T4, porque aprofundou muito, T1, T2, T3, T4, mas tem linfonó agometido, não. Então ele é T4, N0, vamos supor, e tem metá para outros órgãos, não é M0, OK? Olha, concorda que se um Paciente é um

T elevado, mas é m0 e M0, o prognóstico dele é melhor de alguém que seja T3, M1 e M1, é claro, né? Então a classificação TM ela é tudo. Por quê? Ela te dá o diagnóstico, o diagnóstico vai falar: "Carcinoma gás, tipo intestinal T3, N2, N1 ou carcinoma gás tipo difuso T4 N0 M0, OK? define o prognóstico. Claro que se eu tenho NM envolvido é muito pior, e determina como é que o paciente vai evoluir e determina Ainda, esqueci de colocar aqui, o tratamento, porque um tumor local só no estômago, ele pode ser retirado, tá

feito, né? Agora, se ele tiver já espalhado no organismo, tiver sistêmicos com for, eu tenho que fazer um tratamento quimioterápico, né? E se ele for um M2, por exemplo, metáis para para dois órgãos, fígado e pulmão, né? O tratamento vai ser mais de alívio, ele nem vai ser curativo mais. OK? Então, a Classificação TNM é tudo. Eu não posso começar a tratar o paciente, nem diagnosticar, nem fazer nada. sem saber o estadiamento TNM dele. Passou só ninguém tem que preocupar, isso é só ilustrativo. Lembrando que eu tô dentro do meu tempo ainda, tô administrando o

tempo aqui, mas vejam, olha, aqui são as favéulas gástricas e surgiu um carcinoma tipo intestinal, porque ele forma gândula. Epa, epa, epa, ele tá invadindo aqui, né, a submlucosa, ele tá chegando, Passou da muscular, da mucosa que tá aqui e já tá chegando, ó, na submucosa, tá bom? Ninguém é obrigada a enxergar isso aqui, não. Mas aqui, ó, eu tenho a mucosa. Mucosa daqui para cima, daqui para cima. Mucosa. Aqui a muscular da mucosa. O tumor passou, passou, passou, passou. E já tá na submuc aqui, ó. Tem glandulinha aqui, tá vendo, ó? Então, PTX é

quando a peça que eu recebi, eu não consigo avaliar o tumor, não consigo. Ela não Foi bem fixada, sei lá, por várias razões. X eu não consigo avaliar. Zero é quando às vezes você recebe o estômago e não tem tumor lá, meu Deus do céu, né? PT0 sem evidência de tumor. IS é incito. A neoplasia tá só no epitério, né? PT1A ele tá dentro da mucosa. PT1B tá na submucosa. Então, né? Eu tô, esse tumor aqui é PT1B. Eu preciso decorar isso aqui? Claro que não, porque cada tumor tem um TNM. É só em linhas

gerais para mostrar para Vocês que no protocolo, né, quando a gente tem essas peças de gastrectomia, eu sou obrigada a fazer isso. Tem que fazer o corte histológico e ver que tipo que é adentro, onde que ele tá chegando, ele tá invadindo. Ah, ele tá na submucosa. Se esse tumor só tiver aqui, se ele fortb, quais são as chances dele? Se ele tá chegando na submuca, olha lá. A chance dele é de 95% de Cura, porque que ele é considerado precoce, ó. OK? Aqui, ó. Onde é que ele tá? Ele tá aqui, ó. PT1B, OK?

PT1B. Então, as chances dele são altas, ó. Só passou da muscular da mucosa e entrou na na submucose. Olha, tem gente que adora isso, gosta e já entende e fica claríssimo, né? Quem tiver um pouquinho mais de dificuldade não tem problema, que isso depende de a pessoa ter clareza no corte histológico, coisa Que não é fácil. Mas esse tumor, né, só tá mostrando até aqui, não tá mostrando a muscular, a cerose. Nós estamos entendendo que ele chega até aqui. É o que eu tenho para examinar. O próximo, olha, o tumor pode ser bem diferenciado quando

ele consegue bem parecer, né, com glândula. Mas aqui também ele tá tal, né? Então aqui e esse aqui ele é intestinal, mas ele tá fazendo poucas glândulas. Então isso é o grau histológico de Diferenciação. Aqui é o carcinoma gástrico bem diferenciado, bem diferenciado, pouco. OK? é o grau de diferenciação tumoral também é importante. Olha só, a célula neoplásica, pelas propriedades dela, né, de invasão, atravessar a parede do vaso, isso é um tumor gástrico onde a gente vê, olha para vocês verem o momento que ele invadiu o vaso aqui parece linfático, tá vendo? ele dentro do

vaso, Fazendo tudo que tá dentro do vaso e que é sólido, embolo. Mas aqui não é umbolo hematológico daquele, né? É um é um embolo neoplásico. OK? Isso aqui é da tese de uma ex-residente do departamento que fez mestrado e doutorado. As imagens lindas que ela conseguiu aqui, ó, né? marcar a parede do vaso imunistoquímica e confirmar no mesmo corte corte sequencial que isso aqui éo, né? A imunoistoquímica tá marcando aqui, ó, em marrom, que é vaso mesmo, pra gente ter Certeza, para não achar que é só um equívoco nosso. Então aqui tem bolo neoplásico

dentro de vaso linfático, OK? Certamente isso vai determinar, né? é um emo que vai determinar a invasão de linfonol, vai ser um N, alguma coisa aí tá a caminho de lá, né? Passou. Olha, em relação ao N, eu tenho o linfonodo e tem as ilhazinhas de metáis. Olha aqui, olha que coisa. O linfonodo, a cápsula dele aqui, a Cassoma gás, tipo intestinal metastático pro linfonó. Olha, PNX é se eu não tenho linfonado nenhum, ninguém mandou linfonado. Como é que eu vou? Às vezes cirurgião só manda um tumor. Bom, então não posso avaliar o N, PNX.

Se eu examinei os linfonódos que eu tenho e não tenho metá nenhum, P zero, né? Agora presta atenção. Se tiver metá em um linfonodo é PN1. Se tiver metáa em cinco, PN1. Porque tem uma margem, cada categoria é De uma margem aqui, ó, de um a seis. Agora, e se tiver metástase em 10 linfonodes? É PN2. E se tiver em mais de 15 linfonodas, a gente até para de contar, é PN3, tá bom? Quanto mais infonódia cometida, é lógico, pior o o o diagnóstico. Então, PN1, se eu tenho metáes em linfonódo, já condiciona tratamento quimioterápico,

OK? Então, por isso é importante estudar muito bem os Linfonódos, né? Só o tumor, OK? Porque se o N tiver acometido a chance, né, eu sou obrigada, né, a fazer um tratamento quimioterápico, ele vai circular no corpo e combater tudo. Pessoal, tô passando agora aqui alguns minutos. Eu não sei exatamente há quanto tempo essa aula já dura, né, mas paraa minha cabeça eu teria começado 11:30. Então eu tô passando aqui 3 minutos, mas já tô finalizando aqui. É que eu acho que o TNM é muito importante ser falar. Então nós já falamos sobre a o

T, não é isso? Nós já falamos T. Por que P aqui na frente? Porque esse é o estadiamento patológico, tá bom? Que que significa PT? É o estadiamento patológico do tumor. Pn do PN. Eu tô vendo no microscópio dos linfonótes, tá bom? Porque eu tenho estadiamento por imagem, aí vai ser RT, estadiamento radiológico do tumor. Como o nosso é patológico, a gente põe PTPn, eu vejo na lâmina. Então, OK. Tá Bom. consequências e complicações pra gente terminar, né, sem ultrapassar muito tempo. Olha, as consequências e complicações vão depender em grande parte dos padrões de crescimento,

igual a gente viu pro isôfago, não é verdade, ó? Então, se eu tenho lesões exofíticas crescendo paraa luz gástrica, né, eu vou ter obstrução ou semobstrução, OK? Então, olha que como é que a gente vai ver isso aqui, ó. Eu tinha que ter uma essa imagem mais Lá na frente, mas não tem. Tudo bem, tudo bem. Vamos procurar aqui. Vou procurar até achar, já que eu comecei nessa linha, eu preciso ter importante para mim. Então vamos ver aqui. Se eu tenho um tumor, né, gás, por exemplo, o mais comum é que ele surge aqui na

pequena curvatura do antro, não é isso? Então, se ele for exofítico e muito grande, ele Pode obstruir aqui. Acompanha isso, acompanha, por favor. Então, se ele for um carcinoma gástrico, né, seja ele tipo intestinal ou difuso, tanto faz intestinal ou difuso, que acometer, que fechar aqui, ó, se ele for exofítico aqui na região do antro, ele vai determinar vômitos pós-alimentares tardios. pósalimentares tardios, porque ele tá muito longe aqui, ó. Eu me alimentei e Foi teve uma digestão. Então, um tempo depois o paciente fala que ele vai vomitar, então depois que ele comeu, por tor distal,

ele tá aqui, ó. E qual que é a região mais comum? Pequena curvatura da região do antoro. Então, ele cresce aqui. Esse é o lugar mais comum. Mais uma pergunta. Eu posso ter um tumor gástrico, seja ele intestinal ou difuso aqui no cárdia? Posso? Aqui no cárdia? pós. Então, os os vômitos vão ser pós-alimentares Imediatos, porque ele vai obstruir, epa, porque ele vai obstruir, ó, no cárdio, muito proximalmente. Então, os meus, né, os sintomas que o paciente apresenta são muito reveladores. É claro que eu vou fazer endoscopia para ver onde tá esse tumor, né? Mas

um tumor gás pode estar em qualquer lugar. Mas que que vocês vão me responder? São muito mais frequentes na pequena curvatura entral. Pode estar no cárdio, pode pode estar aqui, pode estar em qualquer lugar. OK. Bom, e Tanto os tumores intestinais quanto difusos, eles podem, tanto os intestinais quanto difusos, eles podem estar em qualquer lugar. Então, vamos ver aqui para terminar. No cárdia, os omos alimentares pós-alimentares são mais imediatos, antros são mais tardios, né? as lesões de crescimento endofítico que vão crescer para dentro da parede, né, pode invadir e perfurar a parede gástrica. Do mesmo

jeito que lá, né, os Tumores do isófago podiam disseminar na cavidade mediastinal, esses daqui podem disseminar na cavidade peritoneal. Eu vou ter um quadro de carcinomatose peritoneal. São aqueles casos, né, que a gente ouve dizer popularmente que o médico abriu e fechou o paciente porque o tumor tava espalhado pela cavidade. O tumor perfurou a cerosa e eh implantou em toda a cavidade. Isso é um trágico, porque se eu tiver disseminação, além disso, né, o Conteúdo gástrico na cavidade peritoneal livre é extremamente irritante. vai determinar uma peritonite, inflamação, né? Lembrar que o conteúdo gástrico tem bactérias

que a gente ingere com os alimentos, pode determinar lá uma peritonite, uma sepscemia, um choque séptico, né? são coisas muito trágicas, tanto no crescimento exofítico como o endofítico. Vão lembrar também que toda a neoplasia do trato gác intestinal, se ela for Ulcerada, né, se ela tiver um padrão de crescimento ulcerado infiltrativo, ela pode determinar, né, a a neoplasia vai crescendo para dentro da parede, ela acha um vaso e pode determinar uma hemorragia digestiva alta, né, ou hematêmese, levando ao choque povolêmico, não é isso? Porque eu vou determinar ali, né, uma escavação, uma cratera na mucose

gástrica. Agora, se esse tumor sangra aos pouquinhos, né, a pessoa pode desenvolver uma anemia Crônica, né, uma anemia crônica. E essa demia crônica por perda, OK, de pequenos volumes ao longo de muito tempo. Então, as lesões ulceradas, vão sempre lembrar, elas estão associadas com sangramento, seja evidente, seja sorrateiro ao longo do tempo. Então, vocês vejam que aqui eu tô falando carcinoma gás de modo geral. O intestinal pode fazer tudo isso, o difuso pode fazer tudo isso, OK? E tanto os dois podem crescer paraa luz exofítico ou para Dentro. Bom, a neoplasia pode disseminar por contiguidade.

Contiguidade parece com continuidade, mas não é. A palavra é contigo, né? É para órgãos vizinhos. O meu vizinho mora contigo a mim. OK? Então, disseminação para órgãos vizinhos. determinando fístola e aderência, igual aconteceu no isôfago, né? Agora, a disseminação por contiguidade, ela não é computada como metástase na Classificação TNM, não, tá bem? Ela não é computada como metástase. Aí se a gente pensa no estômago e pensa nas relações anatômicas do estômago, ele pode fazer fístola para o colo transverso que tá logo perto dele, né? Bom, então fístola gastro colônica, né? Pode acontecer metástese por via

linfática para linfonódos das cadeias regionais, como a gente viu acontecendo, ou distantes. Aí altera o TNM, já vai ter N se tiver metá para Linfono. E metá via venosa ou linfática para outros órgãos alterando o M. Aí eu vou ter um M. OK? Aí as pessoas eh costumam perguntar assim: "Que que é pior? um T4 N0 M0 ou um T2 N0 M0. Olha, sempre vai ser pior se eu tiver envolvimento muito mais que um T muito alto, é a presença de um N ou de um M, que aí significa que a neoplasia é sistematizou. Pessoal,

olha, por hoje é isso. Se passei do tempo, passei pouco. Já peço Desculpas em meu nome, em nome da anatomia patológica, mas compreendam isso como é um esforço para não deixar em um assunto sem ser falado na teórica, né? que o departamento escolhe assim, em vez de dar um conteúdo e deixar pros alunos eh estudarem, a gente procura falar a maior parte desse conteúdo na aula teórica que a gente acredita na aula teórica, acreditamos na aula teórica presencial, acreditamos na força do Professor, né, falando, associando, dando exemplos. Eh, a gente acredita nisso e é coerente

com o que a gente acredita e acreditamos nas práticas também. A gente espera que todos estejam aproveitando da melhor maneira que for possível. Qualquer sugestão, por favor, né, encaminhe pro professor Renato que a gente vai procurando melhorar e sempre eh favorecer e facilitar o aprendizado. Tá bem? Boa semana para todos. Um abraço.