hola muy buenos días a todos espero que se encuentren muy pero muy bien y como siempre con muchas pero muchas ganas de aprender este bonito tema de la medicina que es la fisiopatología de la ateroesclerosis sin más que decir mi nombre es christian poos arico halcón yo seré el expositor el día de hoy este es el proyecto guillamet comenzamos bien dentro del contenido adelante los vídeos ya habíamos visto la parte de la definición de la arteriosclerosis habíamos visto en la parte anatómica e histológicas de las arterias habíamos hablado de los factores de riesgo que provocaban
ateroesclerosis entre estos los factores de riesgo modificables no modificables y habíamos hablado de las hdl y ldl o también denominadas colesterol 'bueno' y colesterol malo hoy continuaremos hablando acerca de la patogenia y fisiopatología de la ateroesclerosis veremos la morfología de la aterosclerosis y finalmente veremos las características clínicas que presenta un paciente con ateroesclerosis bien comencemos comencemos primeramente recordando que era la ateroesclerosis no era nada más que una alteración del sistema circulatorio que estaba caracterizada generalmente por una alteración en este caso por un estrechamiento y un endurecimiento de las arterias que generalmente se debía a acumulación
en este caso de grasa dentro de las paredes arteriales bien ahora entonces veamos cómo es que llega a formarse esa acumulación en las paredes arteriales veamos la fisiopatología entonces de la ateroesclerosis dentro de la fisiopatología de la aterosclerosis hay una serie de pasos por las que pasa esta patología entre éstas están primeramente la lesión y disfunción endotelial la acumulación de lipoproteínas posteriormente hay una decisión de monocitos adhesión plaquetaria hay una liberación de factores que vamos a ver más adelante cuáles son hay una proliferación de células musculares lisas y finalmente va a ver una acumulación de
lípidos por ende formación de la placa ateromatosa bien ahora veamos cómo ocurre cada uno de estos pasos de forma didáctica para esto primeramente veamos como se ve una arteria de forma normal una arteria se ve así como ya hemos mencionado del anterior vídeo tiene tres paredes muy importantes la túnica íntima la túnica media y la túnica adventicia y obviamente el endotelio que está en estrecha relación con la circulación bien para entender bien esta patología hagamos un agrandamiento o una especie de zoom específicamente en esta región ya y nos va a dar como resultado esto aquí
tenemos a la túnica íntima la túnica media con bastante elasticidad y músculo liso y finalmente la túnica adventicia y obviamente la parte del endotelio que es muy importante dentro de esta patología piel comenzamos explicando la fisiopatología cómo es que ocurre primeramente el primer punto la lesión y disfunción endotelial esta lesión en utilidad se va a dar generalmente debido a dos causas principales la primera que puede ser debido a transtornos hemodinámicos a qué nos referimos con esto a que como hemos dicho el novotel está en estrecha relación con la sangre o con la circulación imagínense que
un transtorno dinámico quiere decir que quiere decir que haber un aumento en este caso del flujo de la sangre por lo tanto una hipertensión en este caso dentro del organismo esto provocaría que la sangre golpee con mayor fuerza a las paredes de las arterias y al golpear con más fuerza provoca un daño dentro del endotelio ya es una causa muy importante la otra causa y probablemente la causa más importante aún son los lípidos específicamente la hiperlipidemia o hipercolesterolemia a qué me refiero con esto aquí puede haber una acumulación de colesterol como estamos viendo aquí dentro
de la circulación puede haber una como la acumulación en este caso como podemos ver aquí de lipoproteínas que son las ldl en las que se encargan de transportar el colesterol hacia la circulación entonces si hay una acumulación tanto de lipoproteínas como de lípidos y colesterol dentro de la circulación estos van a llegar a dañar este endotelio van a llegar a dañar tanto este endotelio que van a hacer que éste se vuelva aún más permeable que quiere decir que permita fácil mente el paso del colesterol hacia la túnica íntima entonces el colesterol se acumula colesterol y
proteínas llegan a dañar el endotelio por lo tanto este colesterol llega a ingresar a la túnica íntima y provocar un daño severo en esa región ahora sí este colesterol comienza a acumularse o lípidos comienzan a acumularse dentro de la túnica íntima esta túnica íntima lo que pasa en este caso en señal de respuesta es que va a llegar a agrandar su tamaño es decir va a aumentar su tamaño para evitarlo para enseñarle defensa en este caso ante el colesterol que está ingresando ya una vez que éste aumenta del tamaño pasamos al siguiente punto y el
organismo de escasos se da cuenta de que está ocurriendo un daño dentro de la túnica íntima por lo tanto decide llamar a dos células de defensa que van a hacer los monocitos y las plaquetas entonces primeramente los monos y todo lo que van a hacer es que se van a adherir aquí llegamos al tercer punto a la adhesión de monocitos los monocitos se adhiere en este caso del endotelio y llegan hasta la túnica íntima para tratar de eliminar a los lípidos dentro de la túnica y las plaquetas hacen lo mismo se adhieren tanto al endotelio
y al igual entran dentro de la túnica íntima para eliminar a los lípidos dentro del organismo ahora por sí mismos los monocitos no son capaces de eliminar a los lípidos dentro de la túnica íntima para esto necesitamos a otro tipo de células que se denominan los macrófagos entonces éstos monocitos adquieren su forma activa qué quiere decir una forma que ya se vuelve capas en este caso de fagocitar a agentes que provocan daño dentro del organismo en este caso son los macrófagos los macrófagos entonces lo que van a hacer se van a dirigir principalmente donde se
encuentran los lípidos y van a comenzar a fagocitar los ahora algo muy importante es que habíamos hecho que estos lípidos estaban generalmente en compañía de sus transportadores que eran los l dl y los macrófagos son incapaces en este caso de degradar por completo por completo a las lipoproteínas por lo tanto como podemos ver aquí a los macrófagos serían capaces de degradar los por completo a los lípidos y livorno lipoproteínas llega a haber una acumulación de lípidos dentro de estos macrófagos ahora si hay esta acumulación de lípidos ahí adentro el organismo va a proceder o va
a necesitar llamar a otro tipo de células para que se encargue de estos lípidos en este caso se llama a las células musculares lisas entonces en la liberación de factores que indican hay una liberación de factores principalmente a partir de las plaquetas y de los macrófagos que ordena que haya un reclutamiento de células musculares entonces va a entrar al ruedo las células musculares lisas van a ser tanto de fuera de la arteria como las células partes que participan dentro de la túnica media entonces esas células musculares listas también van a entrar dentro de la túnica
íntima para tratar de eliminar la mayor cantidad de lípidos dentro de esta pared arterial entonces lo que van a hacer es que van a proceder en este caso a fagocitar al igual que los macrófagos pero estas células musculares lisas al igual que los macrófagos van a ser incapaces de degradar a las lipoproteínas por completo por lo tanto va a haber una acumulación al igual que los macrófagos de colesterol dentro de las células musculares y lisa siam ahora bien a las células que se encuentran en este caso que pierden su funcionalidad por completo y están llenas
en el interior en este caso de lípidos se las denomina células espumosa entonces los macrófagos y las células musculares lisas llegarían a denominarse dentro de esta patología células escamosas porque ya no cumplen con su función adecuada y están completamente llenas de lípidos dentro dentro o sea intracelular mente ya entonces una vez que no son capaces ni las células musculares los macrófagos de eliminar a estos lípidos lo que va a ocurrir es que los linfocitos te van a entrar en acción en este caso van a ingresar dentro de la túnica íntima y estos linfocitos juntamente con
las plaquetas y los macrófagos van a dar órdenes al organismo para que comience a ver una proliferación de células musculares lisas ya entonces las células musculares lisas van a comenzar a proliferar principalmente para evitar en este caso la salida y el ingreso de lípidos dentro de las arterias para que esto no se llegue a agravar aún más entonces hay una proliferación de células musculares lisas gracias a las órdenes del linfocito este macrófago y las plaquetas ahora no solamente una proliferación de estas células musculares también va a haber una proliferación escaso de matriz extracelular y también
de colágeno y entonces aquí tenemos el colágeno que también participará aquí adentro el colágeno lo que va a ser es que va a ser un cierre hermético evitando la salida de este colesterol hacia afuera ahora algo muy importante que va a pasar dentro de esta patología es que estas células esponjosas como hemos dicho que eran incapaces de degradar a las lipoproteínas lo que van a hacer es que van a acumular tanto colesterol y tanto lípido dentro de estas células que van a llegar a agrandar su tamaño a tal punto de que el colesterol va a
llegar a salir de estas de esas mismas células y se va a encontrar encaramado en toda esta región así va a haber una placa en este caso llena de colesterol y así es como se llega a formar la placa ateromatosa debido a la acumulación de lípidos ya por ende el endotelio va a llegar a sanarse en este caso a recuperar su funcionalidad pero el daño ya ha sido ocasionado en esta región la placa ya está formada ya entonces el resultado que vamos a tener de una arteria que se encuentra aquí totalmente normal va a ser
detener esto a tener esto ya una arteria con una placa ateromatosa bastante formada que uno va a provocar un endurecimiento de las arterias y dos va a provocar un estrechamiento como podemos ver aquí de las mismas arterias es decir una estenosis de las arterias evitando el flujo de manera fluida de la sangre ya entonces esa es la parte de la fisiopatología de la ateroesclerosis bien ahora veamos cuál es la forma que va a adquirir esta placa para esto hay dos formas que puede adquirir la arteroesclerosis la primera es la forma más leve que son las
estrellas gradas estás estudias gradas como podemos ver aquí van a ser así aquí podemos verla a una hora en la arteria aorta con una estrella grasa esas estrellas grasas generalmente se van a presentar en el inicio de las ramificaciones de las arterias jan bien aquí podemos ver una imagen y aquí podemos ver una imagen histológicamente esta es una micro fotografía de una arteria grasa d de un conejo ya aquí podemos ver que hay una hipercolesterolemia en esta región pero como pueden ver y se pueden dar se pueden dar cuenta no es algo tan severo que
pueda dañar tanto el flujo de la sangre dentro del organismo por lo tanto no es tan importante ya que se dice que estas tiras grasas incluso que se les da a las personas que están completamente saludables y no afectan en nada a la funcionalidad de su organismo ya ahora características de esta estrella de grasa es que van a estar formadas por macrófagos espumosos que ya sabemos lo que son y obviamente van a estar bastante llenos de lípidos otra característica muy importante es que estas estrías grasas van a medir alrededor de un centímetro de largo o
más ya no solamente eso entonces no puede afectar mucho pero si con el tiempo si la persona continúa consumiendo bastante colesterol puede llegar a agravar esa esta grasa y convertirla en una placa ateromatosa bien ahora veamos cómo está la placa ateromatosa o ateroesclerótica ya aquí podemos ver una arteria que está completamente llena de placas ateroscleróticas miren aquí el grosor de estas placas que evitan casi por completo el flujo correcto de la sangre dentro del organismo ya aquí podemos ver otra placa pero díaz de forma histórica min en toda esta parte está compuesta por lípidos la
túnica íntima estaba bastante engrosada y la luz por donde pasa la circulación está bastante estrecha por lo tanto el paso es bastante difícil para esta sangre ya está ahora esta placa ateroesclerótica tiene tres características muy importantes la primera afectación la segunda componentes y la tercera los cambios dentro de la afectación la placa ateroesclerótica va a afectar principalmente a las arterias de gran calibre principalmente a la arteria abdominal inferior a la aorta abdominal inferior a las arterias coronarias a las arterias públicas a las arterias carótidas internas a los vasos del polígono de wills entre otros ya
como podemos ver aquí son las arterias calibre ahora los componentes que va a tener esta placa aterosclerótica van a ser los siguientes primeramente van a haber células musculares lisas dentro de esta placa ateroesclerótica van a ver macrófagos y linfocitos te va a haber presencia de matriz extracelular y finalmente presencia de lípidos tanto dentro como fuera de las células ya ahora los cambios y consecuencias que tienen que pueden llegar a tener esta placa aterosclerótica son los siguientes primeramente ante la presencia de una placa puede llegar a ocurrir posteriormente una rotura ulceración o erosión de la placa
aterosclerótica por lo tanto salir hacia afuera y dañar por completo a la arteria también podría haber una hemorragia interna una embolia o un aneurisma o dilatación dilatación en este caso de las arterias dentro del organismo otra otra consecuencia muy importante podría ser un infarto agudo de miocardio debido a esta placa ateroesclerótica y debido a que evita el flujo correcto de la sangre a través del organismo entonces esta es la morfología de la placa ateroesclerótica ahora veamos cuáles son las características clínicas que presenta un paciente con aterosclerosis lo primero de esta patología que tenemos que tener
en cuenta dentro de los signos y síntomas es que esta es una enfermedad silenciosa qué quiere decir esto que está no va a presentar mis signos ni síntomas bastante relevantes hasta que ésta ya sea de bastante gravedad pero entre los signos y síntomas que podemos presenciar vamos a tener primeramente a la hipertensión quiere decir elevar elevación de la presión arterial como podemos ver aquí debido como hemos dicho al aumento de flujo o un transtorno hemodinámico otra característica clínica puede ser la angina de pecho qué quiere decir esto que el paciente va a sufrir un dolor
en este caso en la región del tórax o la región del pecho específicamente otra característica puede ser un infarto de miocardio pérdida temporal de la visión dificultad para hablar o balbuceo en este caso y finalmente dolor ahora algo bien importante dentro de estas manifestaciones clínicas es que el paciente específicamente va a sentir cada una de estas características clínicas de acuerdo a dónde se encuentra la placa ateromatosa dentro del organismo por lo tanto si si la placa ateromatosa water esclerótica se encuentra principalmente cerca al sistema ha reinado cerca de los riñones el paciente va a tener
hipertensión ya si la placa aterosclerótica se encuentra cerca a arterias coronarias o arterias cercanas al corazón el paciente va a sufrir una angina de pecho o infarto de miocardio ahora similar si la placa aterosclerótica afecta a vasos que componen el polígono de wits que están cerca del cerebro lo que va a ver es una pérdida temporal de la visión y dificultad para hablar o balbuceo jan y finalmente si el paciente sufre dolor en las piernas quiere decir que las arterias que están afectadas principalmente son las que se encuentran en esta región las arterias es por
eso que la localización de la de la de esta patología de la aterosclerosis es muy importante para determinar qué patología puede ser o qué y que la placa aterosclerótica en qué lugar esté situada dentro de esta enfermedad y con esto hemos llegado al final del vídeo espero que les haya gustado mucho si fue así no olviden darle me gusta comentar de qué patología les gustaría otro vídeo compartirlo y suscribirse al canal bien también no olviden seguir en la página de facebook estamos como guiamet y nada muchas gracias por ver el vídeo y sin más que
decir mi nombre es christian poos alico alcohol yo fui el expuesto del día de hoy este es el proyecto guía med chao
![ARTERIOSCLEROSIS [REPASO RÁPIDO] 🏃🕙- Arteriolosclerosis, Esclerosis de Mönckeberg y Aterosclerosis](https://img.youtube.com/vi/QcnSZFyrF-c/maxresdefault.jpg)
