Insuficiência respiratória Tipos. COMPLETO

[Música] Bem-vindos a Medcel. Hoje dentro do capítulo de UTI, medicina intensiva, nós vamos estudar insuficiência respiratória. Dentro deste capítulo, a gente vai ver fisiopatologia várias condições clínicas responsáveis pelo aparecimento da insência respiratória e um pouco da abordagem do tratamento da terapêutica.

Mas esta abordagem que muitas vezes acaba evoluindo por uma via aérea definitiva e ventilação mecânica também é tratado em uma outra aula que é a aula de ventilação mecânica, OK? Então são aulas separadas que vão, na verdade tratar de um grande tema ou da condução, continuidade desse tema que é insuficiência respiratória. Vamos começar com a definição.

Então, claro, insuficiência respiratória vai acontecer sempre que o nosso aparelho respiratório for incapaz de fornecer oxigênio suficiente paraa homeostase do nosso organismo. E isso, em geral acontece de duas formas. ou existe uma diminuição da oxigenação ou e uma diminuição da ventilação.

Pode ter um padrão misto, pode, mas várias condições clínicas a gente acaba dividindo desta forma, diminuição da oxigenação e o prejuízo da nossa ventilação. E é um pouco disso que a gente vai estudar aqui nessa aula, nesse capítulo. causas de insuficiência respiratória.

Existem diversas causas que a gente vai ver ao longo dessa aula juntos. Algumas causas pulmonares, outras não. Outras relacionadas à doença sistêmica.

Nas causas agudas, em geral, o pH vai diminuir. Nas causas crônicas, ele tende a compensar critérios gasométricos para insuência respiratória. Nós vamos sempre acabar, dentre a avaliação complementar, solicitando uma gasometria arterial destes pacientes, OK?

Isso até é tratado também em outra aula com mais detalhes, tá? os equilíbrios ácidos, básicos e etc e tal. Agora, focando na gasometria arterial, só na parte da oxigenação PO2 e PCO2, nessa aula a gente vai ver algumas características e uma delas é essa.

Pra gente caracterizar laboratorialmente na gasometria arterial a insuficiência respiratória, a PA de O2 tá menor que 60 e a PAC CO2 acima de 50. Como a gente comentou, tem alguns pacientes em que predomínio é hipoxêmico, PO2 menor que 60, em outros o predomínio é de hipercapnia, vai ter um aumento do PCO2 e pode existir um padrão misto. Então é assim que a gente classifica a tipo um hipoxêmica e a tipo dois hipercápnica, OK?

Então essa é uma definição didática que ajuda muito a gente estudar, caracterizar. É dessa forma que também cai nas provas. Então insuficiência respiratória tipo um, hipoxêmica, tipo dois, hipercápica.

Na hipoxêmica, gaso arterial PO2 menor que 60. Na hipercápnica, gaso arterial PCO2 acima de 50. Vamos falar algumas coisas relacionadas à insuficiência respiratória tipo um, hipoxemia.

Quando a gente pensa em hipoxemia, a gente tem que se remeter a o alvéolo capilar, a unidade respiratória do nosso sistema respiratório, que é o alvéolo com os capilares. OK? Por quê?

Porque a gente sabe que traqueia, brônquio principal, todos os brônquios secundários, bronquíolo, chega aqui na região dos alvéulos. Na região dos alvéulos tem os vasos, aonde eu tenho a artéria que veio da artéria pulmonar, portanto um sangue pobre em oxigênio, ele recebe oxigênio, joga fora o gás carbônico e sai o sangue oxigenado. OK?

Então é nessa unidade que vai acontecer os problemas que levam à insuficiência respiratória. Então de novo, insência respiratória tipo 1, PO2 menor que 60. A POCO2 pode estar normal ou pode estar diminuída, principalmente em casos mais agudos, né?

Ã, e principalmente, claro, quando a ventilação não está comprometida. De novo, nós estamos focando primeiro na tipo um, que é hipoxêmica, ali na unidade alvéulo capilar. Vai baixar o meu PO2, a quantidade de oxigênio arterial.

A resposta normal do organismo é aumentar a frequência respiratória, assim como a frequência cardíaca. Se ele aumentar a frequência respiratória, eu vou lavar CO2, vai diminuir o CO2. Isso pode não acontecer ou porque o problema que tá gerando a baixa de oxigênio tá comprometendo a ventilação.

E aí o que pode acontecer é que o CO2 pode não se alterar ou até ter os distúrbios mistos, OK? Ainda na insuficiência tipo um, eu vou ter alteração da relação ventilação de fusão, que é daquela unidade alvéulo capilar que a gente vai ver na sequência. Esse desenho exemplifica três tipos de interação do alvéulo com os capilares.

Nessa primeira a gente vê que eu tenho um problema do fluxo de ar chegando nos alvéulos e o sangue que vem lá do ventrículo direito pobre em oxigênio, recebe pouco oxigênio. A gente vai ver nos próximos slides. Este é o famoso efeito chant.

OK? Aqui eu posso ter outro tipo de problema na ventilação alvéulo capilar, mas por conta da difusão. E nesse terceiro, o problema maior aqui é na perfusão sanguínea.

E aí existe uma diminuição da redução da, desculpa, da captura do oxigênio. Isso é o que ele chama de espaço morto. Então, olha só que interessante.

Se eu tiver o efeito chant, eu vou ter hipoxemia. Se eu tiver uma alteração da difusão, eu vou ter hipoxemia. E se eu tiver o aumento de espaço morto, eu vou ter hipoxemia.

Por mais que chegue o oxigênio aqui, o sangue não está corretamente retirando esse oxigênio do alvéulo. Então, primeiro efeito, o efeito espaço morto. Vamos voltar no slide, que seria esse tipo de efeito, efeito espaço morto.

Na unidade alveolar, a ventilação está normal e a perfusão está alterada. Vamos voltar pra figura. Ó lá, a ventilação normal, perfusão alterada, chama-se efeito espaço morto, que é um dos mecanismos da insuficiência respiratória hipoxêmica.

Em geral, quando que isso acontece? Mais o caso mais relevante clinicamente falando choque. Claro que a hipovolemia é uma das causas de choque, então por isso que ela vem junto.

E lembrar do tromboembolismo venoso, né? O TEV. Então, pessoal, ligando mecanismo de insuficiência respiratória com clínica dos pacientes, que é o que cai nas questões.

Então, se você tiver um paciente que tá com insuficiência respiratória e o quadro clínico todo sugere um choque ou um T, o mecanismo mais provável envolvido é aumento do espaço morto. Por aqui eu vou est com uma dificuldade da perfusão, mesmo mantendo uma ventilação adequada. Ok?

Segundo mecanismo, o chant. Lembra que a gente viu lá na figura? Vamos voltar na figura do chant.

Ó, é essa figura daqui. Como é que é o chant? Agora a perfusão está normal, mas a ventilação está alterada.

Então, no efeito chant, como é que eu ganho a hipoxemia? A ventilação se alterou, por mais que a perfusão esteja normal. Em geral, isso vai acontecer quando o alvéulo é preenchido por alguma substância que interfere a passagem do ar com oxigênio para o capilar.

Então, alvéulos preenchidos por líquidos acontece na pneumonia e é o caso mais frequente é a síndrome do desconforto respiratório, né? Eh, antigamente chamado de Sara, agora chamado SDRA, OK? Atelectasias também, né?

Mas a talectasia em geral não é tão proeminente, mas os casos mais frequentes, pneumonia e que é uma das causas da síndrome de desconforto respiratório, tá certo? Aquele desenho do meio, eu não tenho uma alteração eh drástica nem da ventilação, nem da perfusão. O que eu tenho é um problema ali na difusão, por em geral um aumento de espessura da membrana alvéulo capilar.

Então, edema intersticial, aumento de proteínas. Vamos voltar aos slides para mostrar o desenho. Olha que é este aqui.

Então o ar chega, o sangue tá vindo, a unidade alvéulo capilar, mas a membrana está com dificuldade de permitir a passagem do oxigênio. Então esses são os três mecanismos importantes relacionados à experiência respiratória. Nós temos ainda a chamada hipoxemia circulatória, que acontece nos casos de anemia grave, de anemia importante.

Agora vamos passar para tipo dois. A insuficiência respiratória tipo 2 é a chamada hipercápnica. Eu tenho, por definição, uma PO2 reduzida, né?

Uma PO2 com o aumento do PCO2. Então eu vou ter aumento do PCO2. Por quê?

Porque a ventilação tá comprometida. Então, em geral, a PO2 reduziu por um problema relacionado à ventilação do paciente. Então, eu tenho alteração, hipoventilação e, por consequência aumento do espaço morto.

Então, o aumento do espaço morto é o mecanismo principal relacionado à infência respiratória tipo dois. Exemplos na clínica médica, intoxicação por barbitúricos, doenças neuromusculares, miastenia graves, traumaqumedular, tce acidente vascular encefálico. Então são causas neurológicas, neuromusculares, intoxicação exógena que diminui o drive respiratório e faz com que a pessoa altere a ventilação.

Tem uma hipoventilação que gera influência respiratória tipo dois. Essa é uma tabela que resume tudo isso. Vamos caminhar juntos pela tabela, pessoal.

Então, olha só. Tipo de insência respiratória, hipoventilação, hipercapinia, hipoxemia, diminuição do oxigênio que consegue sair do alvéolo e ir pro capilar e mista. Alteração na gaso se referindo principalmente a pH, PCO2 e PO2, fisiopatologia envolvida.

E aqui o quadro clínico e raio X de tórax. OK? Então vamos lá.

Primeiro, hipercapnia. Na hipercapnia a minha ventilação tá comprometida. Eu aumento o PCO2.

Então notem que é nela que eu tenho um PCO2 aumentado e pelo PCO2 estar alto, o pH é reduzido, tá certo? Então é a insência respiratória tipo dois, hipercápnica. Claro que a PO2 tá diminuída, né, até pela definição de insência respiratória, mas notem que interessante, ela não fica tão diminuída como na insuência respiratória tipo um.

Na tipo um, o PO2 fica mais comprometido. Na fisiopatologia, a ventilação do alvéulo na hipercápnica fica reduzida porque eu tô com hipoventilação. A gente falou sobre isso.

Agora, na tipo dois, ela vai est aumentada, perdão, na tipo um ela vai est aumentada, né? A oferta, a diferença, né? O gradiente ao véulo arterial de oxigênio aqui vai estar normal e aqui vai est aumentado.

Por quê? Eu tenho bastante oxigênio na via respiratória, mas pouco foi pro sangue. OK?

Do lado de cá, doenças neuromusculares, overdose de sedativos e na tipo um pneumonia sara assim por diante, como a gente viu. OK? Então, de novo, olha, hipercápnica, essência respiratória tipo dois.

Sobe o PCO2 pela baixa mecânica ventilatória, tá ventilando menos. A, o pH cai pelo aumento do PCO2, o PO2 cai, mas não é tanto assim. A quantidade de ar nos alvéulos, a ventilação dos alvéulos tá diminuída por conta da hipoventilação.

O gradiente alvéula arterial de oxigênio vai tá normal. O problema não é a quantidade de oxigênio que tá chegando naquela região, mas sim a mecânica respiratória. Da parte de clínica, a gente tem todas as doenças que alteram, né, a nossa ventilação e um ra de tórax que pode ser normal porque não é um problema específico dos pulmões.

Na hipoxêmica, o pH em geral aumenta. Por quê? Porque o paciente perventila, o PCO2 cai um pouco.

É que vários desses mecanismos depois vão alterar a mecânica respiratória também. Por exemplo, choque, né, acaba em algum momento fazendo com que o paciente entre em fadiga, ele não consegue mais compensar. Mas de qualquer forma, numa fase inicial, o paciente hiperventila para compensar a queda importante do oxigênio.

Então o pH sobe um pouquinho. A ventilação nos alvéulos tá normal. O problema agora é o gradiente.

Tem muito oxigênio na via aérea e pouco oxigênio na artéria, né? O problema tá lá na relação da difusão, chante e assim por diante. Causas mais importantes, pneumonia, sara e o rich de tórax.

Sim, agora ele pode mostrar uma grande opacidade pulmonar, tá legal? Ã, e mista. Mista, olha que interessante do ponto de vista clínico, edema agudo de pulmão ou como a gente falou, fadiga, fadiga da musculatura respiratória e aí vai gerar os quadros mistos, OK?

Bom, insuficiência respiratória tipo um versus tipo dois. O parâmetro gasométrico que permite diferenciar insência respiratória tipo um do tipo do é o gradiente alvéula arterial de oxigênio. Isso é legal a gente conversar por isso é questão de prova.

Então, dentro das fórmulas que a gente pode fazer na UTI, qual que é a maior dica pra gente diferenciar tipo um do tipo dois? além do quadro clínico, além da fisiopatologia, etc. o gradiente a alvéolo arterial de oxigênio.

Bom, estando na frente de um paciente com ciência respiratória, anamnese, exame físico, instalação dos sintomas, outros sinais e sintomas respiratórios, tose, espectoração, dor torácica, antecedentes pessoais de asma, tabagismo DPOC, trauma torácico, vão ser relevantes, confusão mental, alterações neurológicas, né, quando clinicamente, antes até, né, né, da gente ter os valores da gasometria arterial para saber que o paciente está em suficiência respiratória, a gente vai conseguir estimar que ele está com um problema grave na quantidade de oxigênio ofertado para a homeostase, quando ele começa a fazer sinais clínicos de insuência respiratória, uso de musculatura acessória, fala intercortada, cianose, na verdade, cianose central. retração de fúrcula, uso de musculatura intercostal, escalenos. Isso que é o uso da musculatura acessória.

Quer dizer, clinicamente você vê que o paciente tá com um esforço respiratório muito importante e claro que isso depois vai se traduzir lá na gasometria arterial a uma diminuição do PO2, OK? Alguns exames complementares, pessoal. R X de tórax.

Primeiro ele ajuda na hipótese diagnóstico. Por quê? Se você estiver pensando numa síndrome do desconforto respiratório ou num edema agudo de pulmão ou numa pneumonia importante, você vai ter um achado radiológico, né, com infiltrados, né, lobares, no caso da pneumolia, difusos, demagudo de pulmão ou no caso da síndrome de desconforto respiratório.

Agora você pega um RX de tórax e você encontra lá a giba de Hampton, né, ou o sinal de westernk, que são do tromboismo venoso, tá certo? Então ele vai ajudar na hipótese diagnóstica, os achados vão dar as sugestões conforme a clínica, né? Em geral os difusos, como a gente falou, edema agudo de pulmão, símbro do desconforto respiratório, pneumocistose, tuberculose pulmonar, né, no caso miliar, e os localizados, neoplasia, pneumonia e o TEV, né, que seria o infiltrado, localizado, a região radiopaca, o infarto hemorrágico, OK?

O sinal de Western seria o a falta de sangue seria no caso mais eh rádiotransparente, né? Aí não vai dar o infiltrado, vai dar uma transparência maior no raio X. Então aqui um exemplo de um infiltrado, né, presente no emitórax direito.

Aqui o infiltrado difuso, podendo ser um caso de uma síndrome de desconforto respiratório, né? E a tomografia, tomografia computadorizada, claro, quando o paciente tiver condições, porque diferente do raio X, que é no leito, né? É AP, antero posterior no leito, a tomografia, o paciente vai ter que muitas vezes ir até a radiologia e esses pacientes muitas vezes vão estar entubados em ventilação mecânica.

Mas quando que é fundamental a tomografia? Quando eu tenho dificuldade de avaliar imagens de densidade superpostas no raio X e quando eu quero fechar o diagnóstico de téve, né, a tomografia licidal com contraste protocolo para té permite fechar o diagnóstico nos pacientes com alta probabilidade de TEV no score de Wells. conduta, claro, temos que dar oxigênio para esse paciente, né?

Objetivando uma saturação acima de 90. Manter a via aérea pérvia, né? A via aérea adequada e a esmagadora, a maioria das vezes acaba evoluindo sim pra intubação oro traqueal ou para outros mecanismos de via aérea definitiva, tá certo?

Bom, outra conduta, tratar a causa de base. Então, é um edema agudo de pulmão hipertensivo, eu vou tratar, né, com antihipertensivo endovenoso, em bomba de fusão contínua, além da morfina, além do diurético de alça e assim por diante. Se for uma pneumonia, antibióticos, conforme o protocolo e assim por diante.

Garantir os parâmetros hemodinâmicos. A gente vai ter a aula de ventilação mecânica, mas só para lembrar, quando a gente intuba um paciente e conecta no respirador, ele passa a ventilar com pressão positiva. Muitos desses pacientes estão hipovolêmicos.

Você ventila com pressão positiva, cai a pressão arterial e esse paciente acaba tendo instabilidade hemodinâmica. Sem falar que várias dessas causas, né, a pneumonia, por exemplo, evolui com choque, choque séptico, então piora ainda mais o quadro, porque você vai entubar e o paciente já tem uma hemodinâmica, né, que está caminhando para um choque séptico, por exemplo, então vai cair mais ainda pressão arterial. Faz parte sim do tratamento da insuficiência respiratória, a gente resgatar a hemodinâmica, evitar pressão de pico platô na ventilação mecânica.

Isso a gente vai ver com mais detalhes lá na nossa aula de ventilação mecânica, mas em todos os pacientes a gente controla a pressão de pico na curva do ventilador, a pressão de platô, por foi definido, tá comprovado que pressões elevadas estão associadas à maior mortalidade por lesão pulmonar. Então a gente controla, tem que manter uma pressão de platô menor que 30 cm de água. A gente volta lá na aula de ventilação mecânica sobre esse tema, OK?

Bom, ventilação não invasiva, no caso aqui o CPAP, né, que é a pressão contínua positiva na via aérea, é bastante utilizado em alguns desses pacientes em que você, mesmo estando em insuficiência respiratória, ele tem um drive respiratório bom, nível de consciência bom, mecânica, né, ventilatória adequada, como acontece em edema agudo de pulmão. Tá aqui a VNI, ventilação não invasiva cai muito bem. Então, um dos pacientes que mais você vai ver utilizando o CPAP, a VNI, para tratar insuficiência respiratória é o edema agudo de pulmão, né?

O DPO6 acerbado às vezes com uma pneumonia. Ela oferece altos fluxos de oxigênio, gera uma pressão positiva, mas gera um FO2 variável. Então, onde que é muito utilizado DPO6 acerbado pela pneumonia e edema agudo de pulmão.

Algumas doenças neuromusculares você pode utilizar também, OK? Ã, principais contraindicações. De vez em quando a gente vê isso em questões de prova, né?

Então, tomar cuidado. São todas boas indicações de CEPAP, exceto parada cardiorrespiratória, lógico, paciente que foi pra parada, teve lá, né, o a avaliação primária o CAB, quando foi pro secundário, ganhou viaéa definitiva, ele vai ser intubado, tá certo? Então, toma cuidado que às vezes aparece lá.

Instabilidade hemodinâmica. Não dá para usar o CEPAP. Você precisa de uma via aérea definitiva para tratar esse paciente.

Rebaixamento do nível de consciência. Claro, a via aérea não invasiva depende de ventilação espontânea do paciente. Obstrução fixa das vias aéreas, pneumotórax.

Perigosíssimo, porque você vai ensuflar ar com mais pressão ainda na via aérea, vai piorar o pneumotórax e trauma de face por conta da própria aplicação da máscara. Muitos desses pacientes, a gente falou lá no começo da aula, vão pra via aérea definitiva, ventilação mecânica invasiva. Então, tá aqui, ó, o médico com o laringoscópio, fazendo uma laringoscopia, achando ali a glote, passando uma cânula oito, né, pela glote do paciente sulfluff, testa, né, vê como é que tá com o capinógrafo e pronto, você fez a intubação orotraquial, né, que é o tratamento de escolha pros casos graves de insência respiratória, tá certo?

Pode ser feito, como tava no slide, com a cânula ootraquial. pode ser feito com a traqueostomia e com a cricotirioostomia. São todas elas vias aéreas definitivas.

Claro que na situação ali emergencial, tanto no pronto socorro como na unidade de internação, como na UTI, a intubação orotraquial é a preferencial. Bom, relação PO2 e FO2. Dentro desse capítulo de insuência respiratória, tem um indicador que já é legal a gente conversar, que é esse que tá aqui, a relação PAO2 FI de O2.

O que que ela significa? F de O2 é a fração inspirada do oxigênio, que no ar ambiente que nós estamos, por exemplo, é de 21%. Então, de todo o gás presente no ambiente, 21% é de oxigênio.

E o que foi demonstrado é que quando eu aumento muito a oferta de oxigênio, eu produzo radicais livres e isso leva à lesão pulmonar. Então, o correto é a gente evitar dar muita FO2 pros nossos pacientes. Hora que você faz uma intubação aotraquial, né, o paciente que tá lá a princípio, você até coloca no ventilador 100% FO2.

Mas viu que a saturação tá acima de 90 e a PA de O2 acima de 70, 80? Você vai diminuindo a F de O2. Acontece que quanto mais eu diminuo a FO2, isso significa que eu não preciso dar muito oxigênio para garantir a boa oxigenação na artéria, que é a PA deO2.

Então você colhe a gaso arterial e você vê que ele tá com uma boa oxigenação. E quando você faz essa relação, que é o PO2 da gaso dividido pela FI de O2, não vai usar o número percentual, tá? Usa o número 021, por exemplo, ou 0,30 ou 0,40.

A gente sabe que pulmões normais tem essa relação acima de 300. Se você pegar, na verdade, 80 di por 021, você vai ter acima de 380 nessa relação, ou seja, uma relação normal. É assim que você demonstra qual é o grau de insuficiência respiratória deste paciente.

Bom, a síndrome do desconforto respiratório agudo, que a gente falou antigamente, chamada de Sara, né? Agora a gente chama de SDRA, é uma condição importantíssima de insuficiência respiratória na UTI por lesão inflamatória daquela unidade lá alvé capilar, da barreira alvéulo capilar, com formação de edema. E é o que o pessoal chama na UTI, na medicina intensiva, de um edema, de um edema pulmonar não cardiogênico.

Quer dizer, eu tenho líquido se formando ali dentro do alvéulo, rico em proteínas, com um coração normal, diferente do edema agudo de pulmão, de origem cardiogênica, que muitas vezes é o que a gente encontra. Então, a síndrome do desconforto respiratório agudo, eu vou ter uma inflamação naquela membrana que separa o alvéulo do capilar e com edema capilar envolvido. Tempo.

Então, vamos lá. Existe uma classificação chamada classificação de Berlim que classifica a síndrome do desconforto respiratório, segundo alguns parâmetros. Um deles é o tempo.

Então, em geral, a gente considera Sara o desenvolvimento em uma semana após o início do fator causal. Na radiografia, opacidades bilaterais justificadas por outros eh eventos clínicos. A origem do edema, a insuficiência respiratória não pode ser por sobrecarga volêmica ou por falência cardíaca.

é um edema pulmonar não cardiogênico. E com relação à oxigenação, você intubou o paciente, mantém um pip maior ou igual a cinco, tá? tem que ter um pip adequado, que muitas vezes nesse paciente você também vai precisar de 8, 10, 12 e assim por diante.

Mas desde que o pip esteja maior do que cinco, que é aquela pressão final positiva da nossa via aérea, você pega gaso arterial que você colhe, pega o valor do PO2 e divide pelo percentual do FO2. Se desce acima de 300, o que não vai acontecer? tava normal, mas como eu tenho Sara, eu vou ter uma classificação de Sara leve se essa conta der entre 300 e 200, moderada entre 200 e 100 e grave menor do que 100.

Então, nessa relação, PO2 FO2 é uma das formas de você caracterizar a gravidade da síndrome do desconforto respiratório. O que que causa a cena do desconforto respiratório? Algumas causas pulmonares.

Pneumonia. Em geral acontece a pneumonia que vai na seps choque séptico, e ele desenvolve a síndrome do desconforto respiratório. Mas pode ser aspiração, né, de substâncias tóxicas, embolia gordurosa, contusão pulmonar e o quase afogamento.

Outras causas, sepse, choque, politrauma. O politrauma induz, né, a sirs, síndrome da resposta inflamatória sistêmica, que pode cursar com a síndrome de desconforto respiratório agudo. Múltiplas transfusões, pancreatite e circulação extracorpórea.

Outras, overdose de algumas drogas, SIVD, que anda junto com a SEPS, queimaduras graves de grande extensão corporal e TSE. OK. Fases evolução um pouco da fisiopatologia.

Lá no início da síndrome do desconforto respiratório, antiga Sara, a gente tem uma fase chamada exudativa, aonde se forma o edema alveolar, membrana ialina, tudo isso prejudicando a oxigenação, insuficiência respiratória tipo um. OK? Depois isso evolui por uma fase proliferativa de inflamação intersticial e que a maior parte dos pacientes com todo o tratamento vai se resolver.

Uma menor parte dos pacientes pode ir por uma terceira fase que é chamada fase fibrótica, aonde do processo inflamatório aparece fibrose pulmonar e lesão pulmonar definitiva. Então, na primeira fase, que é a fase exudativa, existe uma quebra da integridade da membrana alvéolocapilar com edema alveolar, que é o edema alveolar, edema pulmonar não cardiogênico, né, que inicialmente vai só na parede, depois preenche todo o alvéulo. Persistindo esse edema, leva ao aparecimento da membranealina.

Então isso seria um alvéolo normal e o lado de cá um alvéolo na síndrome do desconforto respiratório agudo. Na primeira fase, fase exudativa, os pneumósfos tipo dois começam a sofrer lesão, diminui produção de surfactante, aparece a teleectasia. Atelectasia, efeito chante, efeito chante, né?

E toda a alteração da membrana alvéolo capilar défic da oxigenação. Depois, na fase fibroplativa, você tem uma progressão e uma piora ainda maior da difusão do oxigênio pela membrana o véulo capilar. E a maioria dos pacientes vai ter uma resolução completa, mas alguns desses, né?

Então, na resolução completa, melhora a inflamação, você melhorou a causa, melhorou a pneumonia e o edema é reabsorvido. Em outros casos, que é cerca de 5%, ele vai paraa terceira fase, que é a fase de transformar a inflamação em fibrose, em lesão pulmonar definitivo. OK?

Muito bom, pessoal. Então, esta foi a aula sobre insuficiência respiratória. Vimos alguns conceitos de fisiopatologia, diferenciamos o tipo um do tipo dois, a tensão especial nos valores da gasometria, na clínica médica e naquela diferença, né, de relação do oxigênio alveolar e arterial.

OK? Isso vai ajudar vocês, tanto na clínica médica, a ver qual é o principal mecanismo envolvido com a insência respiratória de alguns pacientes e, claro, a resolver algumas questões. Dentre as causas de insuficiência respiratória, a tensão especial na síndrome do desconforto respiratório e um pouco das fases que a gente pode encontrar nos nossos pacientes.

lembrar da importância da relação POO2 FO2, que a gente pega a nossa gasometria arterial colhida do paciente e vê a FO2 que você tá ofertando pro seu paciente. Isso ajuda a caracterizar o quão grave é a insuficiência respiratória dentro, por exemplo, da síndrome de desconforto respiratório. Muito obrigado e até a próxima.