bienvenidos hoy vamos a tratar el tema 2 de la unidad 1 de introducción al sistema inmunitario que es el sistema de complemento como objetivos de la siguiente clase vamos a intentar comprender la estructura y la función de complemento vamos a describir las vías de activación del complemento que vamos a ver qué van a hacer tres la vía clásica la vida de las lectinas y la vía alternativa y vamos a describir las tres principales actividades efectoras del complemento que van a hacer por un lado la defensa innata frente a las infecciones para ello vamos a ver
qué va a ser capaz de opsonizar patógenos para la eliminación por medio de ositos formar complejos de ataque de membrana para promover la lisis de los microorganismos liberar mediadores inflamatorios si va a tener un rol importante en lo que es la inflamación va a actuar de interfase entre la inmunidad innata Y adaptativa sí vamos a ver que ese rol va a ser muy importante Ya que va a ser capaz de potenciar la respuesta de anticuerpos identificar la intensificar Perdón la memoria inmunológica así como la presentación antigénica iba a ser un regulador de la respuesta inmunitaria
además en la última parte de la clase vamos a intentar reconocer los mecanismos de control de la actividad del complemento que van a ser Igualmente importantes y exponer la relación e implicancias del sistema de complemento en el desarrollo de ciertas enfermedades el sistema de complemento vamos a ver que es uno de los principales mecanismos efectores de la inmunidad innata o moral sí va a estar compuesto por proteínas plasmáticas que en su gran mayoría van a estar sintetizadas van a ser sintetizadas en los hepatocitos que normalmente van a estar inactivas Y que cuando se activan lo
van a hacer de manera secuencial bastante con una analogía bastante similar a lo que es la cascada de coagulación este tipo de sistema el sistema de complemento vamos a ver qué va a ser muy efectivo contra cierto tipo de bacterias y células propias apoptóticas además los productos de activación del complemento vamos a ver que se van a unir por enlaces covalentes a la superlacrobianas o en el caso de que la vía por la cual esté actuando lo requiera anticuerpos Unidos a superficies microbianas la cascada de complemento vamos a ver que también se puede activar sobre
nuestras células pero existen ciertas proteínas reguladoras que lo que hacen es justamente permiten su inactivación vamos a ver que el sistema de complemento sus funciones se pueden dividir en principio en cuatro grandes grupos por un lado tiene función tiene una función inflamatoria Sí Dentro de lo que los procesos inflamatorios y van a estar mediados por ciertas factores ciertas proteínas dentro de la cascada del sistema de complemento que son la C3 a y la c5a otras funciones que van a estar involucradas en lo que es la opsonización y esta Va a estar mediada principalmente por la
fracción c3b otros que van a tener justamente con que ver con la lisis bacteriana que van a estar asociadas a otras porciones sí de la c5 a la c9 si esto vamos a ver que va a estar asociada a la formación de un poro que va a promover la lisis bacteria y luego otros productos o subproductos de degradación que van a estar involucrados en lo que son en lo que es la potenciación de la respuesta B Entonces como mencionamos antes las funciones del sistema de complemento en principio se pueden dividir en tres grandes ramas la
primera va a estar asociada a la defensa contra las infecciones que va a involucrar la opsonización la quimiotaxis y la activación de leucocitos la lisis de bacterias y células por el complejo de ataque de membrana o cam además va a actuar como interfase entre la inmunidad innata y adquirida ya sea que dar la respuesta de anticuerpos o intensificar la memoria inmunológica Y por último va a estar involucrado en la disposición de los desechos sí o dicho de otra manera el cleans de los inmuno complejos y de las células apoptóticas acá tenemos una vista general de
lo que es el sistema de complemento sí que en principio vamos a ver que se va a poder iniciar a partir de tres distintas vías una vía alternativa una vía clásica que vamos a ver que va a depender de la presencia de anticuerpos y una vía que se llama vía de la lectina que va a depender de la presencia de ciertos hidratos de carbono Sí en particular de la manosa en la pared bagna que va a ser sujeta de la acción del sistema de complemento sin embargo podemos ver acá que las tres vías de activación
van a converger en una última fase que va a ser común a las tres sí y que va a tener funciones efectoras que van a involucrar por un lado la inflamación la obsonización y la fagocitosis Bueno sí porque vamos a ver qué tanto las proteínas que se van a formar aquí que son las c3a como las c cinco a las dos van a tener un rol en la inflamación sí Y por último la lisis del microbio si este último paso va a estar dada por o va a estar marcada por la formación de un complejo
Grana o Mac o cam dependiendo si el libro que estén usando esté en inglés o en español vamos a ir entonces hablando de cada una de las vías sí de que van a dar inicio a la activación del sistema de complemento la próxima diapositiva unos esquemas que muestran De qué manera se une este complejo c1 q sí como como paramos los esquemas superiores con los inferiores solamente el c1 Q va a poder unirse y activarse una vez que el anticuerpo ya sea ime o igg esté Unido sí a su ligando en la superficie de la
célula sí bien hasta ahora describimos de qué manera los empleos 1 q se va a unir a la porción FC de los anticuerpos que están reconociendo antígenos de membrana al unirse ya describimos que se van a activar la proteasa primero c1r y luego c1s sí bien el siguiente paso va a consistir en lo siguiente va a involucrar una proteína que es la cro que va a ser escindida justamente por la proteasa c1s Sí en dos porciones c4b y c4a la c4b se va a unir de manera covalente por enlaces de tipoester a la membrana que
está siendo atacada por por el complejo sí como siguiente lo que va a ocurrir es va a ocurrir la decisión de una segunda proteína Sí una vez que una cosa que no mencionamos es que una vez que el c4 se desciende y se me a la membrana su porción c4b esto lo que permite es la Unión de El C2 Sí este esta proteína C2 también va a ser hidrolizada por nuestra c1s por nuestra proteasa en dos porciones C2 a y C2 B nacidos a va a unirse a nuestra c4b iba a formar el complejo C3
convertasa nuestra porción c2a aparte tiene la característica tiene la cualidad de ser una serín proteasa y es lo que le va a dar actividad catalítica algo complejo C3 con vertaza si conformado repito nuevamente por la por la porción c4b y c2a esta C3 convertasa al activarse si lo que va a hacer es va a escindir a las proteínas exactamente Sí en dos fragmentos c3a y c3b estos fragmentos c3b pueden o Si de por sí solo a la membrana si actuando como obsoninas o lo que pueden hacer es unirse al complejo c4b 2a para formar el
complejo c4b2a 3b este complejo c4b2a3b es nuestra c5 convertasa que como ya podemos tirando el traste 5 convertasa va a ser la decisión de c5 sí que va a dar dos fragmentos c5a y c5 b si el c5b se va a unir sí a nuestro c5 convertasa Sí y va a dar lugar a los últimos pasos de activación del complemento Bueno ahora vamos a ver con un videito si la animación de cómo se activa la vía clásica la vía clásica entonces dijimos que requería de la presencia de anticuerpos Sí y efectivamente lo primero que vamos
a ver es se van a pegar anticuerpos Esto es lo que va a permitir es la unión de nuestro complejo c1q se activan las proteasas y recordamos que la proteasa se 1s es la que termina es sintiendo a nuestra proteína c4 en c4a y c4b nuestro c4b se va a unir de manera covalente a la membrana luego C2 por acción de nuestras proteasas en C2 a y c2b y C2 a se va a unir a nuestro c4b formando la C3 convertasa nuestra C3 convertasa va a hidrolizar hace tres nuevamente en dos fragmentos c3a y c3b
este es un paso como dice el videito de amplificación este c3b que se forma puede seguir tres posibles uno que se puede hidrolizar sí en circulación la otra sí es que se va a poder unir a la membrana de por sí solito sí que ahora vamos a ver si uniéndose de manera covalente a la membrana o uniéndose a nuestro complejo c4b2 ama Ahora sí nuestra c5 con taza esta c5 convertasa lo que hace es capaz de hidrolizar haces hace 5 en c5a y c5b y nuestro c5b se va a unir a nuestra c5 con vertaza
iba a desencadenar los pasos finales de activación del complemento ahora vamos a hablar de la activación del complemento por la vía alternativa una de las características principales que tiene esta vía de activaciones que no va a requerir la presencia de anticuerpos esta el inicio de esta de esta vía alternativa se va a dar por Unión de El fragmento Zeta este fragmento c3b unido a la membrana va a unir otro factor que se denomina factor B este factor B una vez unido a la fracción c3b va a ser sujeto de otro factor adicional que es el
factor de que lo va a escindir en una porción más pequeña que es la porción B este complejo que se va a formar el c3b bebé si no es nada más y nada menos que la C3 convertasa que describimos antes sí sin embargo el complejo c3b bebé solito no es estable Sí y lo necesita de un factor más que es la properidina sí que lo que va a hacer es vavilándola sí bien este este fragmento que da inicio a la activación de la vía alternativa este fragmento c3b puede ser en principio producto de una activación
previa de la vía clásica sí o puede ser producto de la extinción por espontáneas de proteasas independientemente de la activación de la vía clásica Sí entonces la vía alternativa puede activarse de manera independiente de la clásica sí a partir de un porcentaje de C3 que se puede hidrolizar un porcentaje Sí si bien es muy bajo sí que se puede hidrolizar por acción de proteasas de manera independiente de la vía clásica o puede ser una vía que se va a activar a posterioris y de la activación de la vía clásica bien Ahora vamos a ver de
vuelta una vista general si una descripción general de lo que es la activación de la vía alternativa sí Entonces como mencionamos en la diapositiva anterior la activación de esta vía alternativa puede ser o por una decisión espontánea de C3 sí Y esto es de manera independiente de lo que pasa de la vida clásica o como consecuencia de una activación previa de la vida clásica entonces independientemente de cómo ocurra va a haber una decisión de El C3 sí que nos va a dar c3a y c3b partes tc3b se va a hidrolizar y se va a inactivar
y otra parte se va a unir a la superficie microbial bien Luego si a nuestra a nuestra porción c3b se le va a unir el factor B este factor B va a ser sujeto de otra proteasa sí que es el factor de que la Eva hidrolizar en dos fragmentos fragmento que va a permanecer Unido con la c3b con la porción c3b si conformando nuestra C3 convertasa Sí este complejo además va a ser estabilizado por la properidona y una vez que se forma nuestro C3 nuevamente se produce como podemos ver y nuestro paso de amplitud este
paso de amplificación va a permitir una hidrólisis mayor de los factores de las proteínas C3 generando una mayor cantidad sí de c3a y DC 3D parte de este c3b se puede unir nuevamente pero a la membrana y parte se va a unir a nuestro complejo C3 convertasa sí generando un complejo C3 bebé 3b sí que va a dar como producto la c5 con bertasa esta hace 5 convertasa al igual del caso que describimos antes lo que hace es justamente tomar proteínas c5 sí es cindirlas y dar como producto c5b y c5a que van a dar
paso a los últimos pasos de activación del complemento bien ahora vamos a justamente hacer un resumen de la vía de activación alternativa se puede dar por clivaje espontáneo de S3 sí como mencionamos antes que baje espontáneo de hace 3b hice 3a 3D se puede inactivar podría hidrólisis o formar uniones covalentes con la superficie esto une al factor B factor escribado por el factor de generando fragmentos bb y b a el fragmento BB pertenece Unido alce 3b dando la C3 convertasa que se estabilizado por la proteína esta C3 convertasa al igual que en el caso que
vimos antes hidroliza C3 en C3 meses a este nuevamente es un paso de amplificación al unirse una segunda molécula de c tres veces conforma la c5 convertasa Qué hidroliza hace 5 en c5 b y c5a y esto da paso al iniciación de la última parte del complejo ahora vamos a hablar de la última vía de activación del complemento que es la vida de las lectinas esta vía de activación por la vía de las lectinas tampoco requiere la presencia de anticuerpos para el primer contacto Sí pero lo que sí requiere es la presencia de manosa en
el microorganismo Sí esta manosa vamos a ver que es reconocida por un complejo Que es que está conformado por dos en proteasas que se llaman más uno y más dos sí que es el complejo mbl o leptina de Unión a manosa estas proteasas si quieren tienen funciones análogas a lo que vimos con respecto al complejo c1 [Música] q si la c1 r y la c1s como pueden ver en el en el esquema de la derecha sí las proteasas lo que hacen es hidrolizan a las c4 y hace dos generando los fragmentos c4b y c2a que
se van a unir de manera covalente a la superficie celular generando la C3 convertasa esta C3 convertasa nuevamente hidroliza al C3 en c3a y c3b y este c tres veces se une a c4b y c2a Comando nuestra c5 convertasa sí es un es una vía que es bastante similar a la vía clásica la diferencia de que no requiere la presencia de anticuerpos sino que justamente actúa mediante este complejo si el mbl que está conformado justamente por estas dos proteasas las más uno y la más dos bien Entonces hasta acá nosotros lo que habíamos visto era
que independientemente de cómo sea la activación sí cuál sea la vía de activación del complemento todas culminaban con la formación de un complejo que estaba dado por una c5 con vertaza que adicionalmente tenía Unido c5b bien Ahora vamos a ver que esta c5b c3b bebé y c3b sí va a unir otros componentes sí que son 67 c8 que lo que van a promover es la de un complejo Que es el c9 sí que está conformado por 1 2 3 4 5 subunidades que van a conformar el poro sí un poro Así que va a conformar
toda la estructura el complejo de ataque de la membrana sí o Mac este s9 si es un componente perteneciente a las minas perforinas bien entonces ahora lo que vamos a ver es un videito sí nuevamente de la última parte de activación que es común a todas las vías Entonces el c5 si por acción de la convertasa c5 B permanece unida se une c6 se unen c7 que la ancla c8 forma parte del complejo y luego va a conformar Sí y promueve la polimerización del c9 este c9 justamente forma el poro que forma el desequilibrio o
promueve el desequilibrio osmótico la ruptura y la muerte bien entonces en este esquema tenemos vale la redundancia es tres distintos un esquema que engloba si las tres vías de activación del complemento la vía alternativa en la vía clásica y la vía de las lectinas Y de qué manera Pese a que puede haber algunas diferencias en Cuáles son los componentes que forman los distintas convertasas en todos los casos como como un denominador sí que ocurren la formación de C3 convertasas un paso de amplificación que se da por la decisión de C3 y la formación de una
c5 convertasa Sí y luego lo que vimos antes en la filmina anterior sin la diapositiva anterior que el último paso de la formación del complejo de ataque es común para todas las vías ahora vamos a ver Cuáles son las funciones de el complemento sí Entonces hasta ahora si hacemos una pequeña recapitulación vimos Cuáles eran las distintas maneras las distintas vías en las cuales nosotros podíamos activar a la vía del complemento Sí ahora vamos a hablar un poco más específicamente de Cuáles son las funciones la primera que vamos a ver es la función que tiene de
eliminación de Y eso vamos a ver que va a estar mediada por el c3b que está unido a membrana este c3b que se forma como como parte de la activación de la vida de complemento como describimos antes se une a la supercicrobia y esto puede ser reconocido por ciertos receptores de células fagocíticas como los macrófagos por receptores de tipo CR 1 Sí y de esta manera induce la fagocitosis promoviendo la eliminación de los inmunocomplejos entonces parte de los efectos de la activación del complemento va a ser que promueve la opcion y la fagocitos y esto
está mediado por el fragmento c3b sí o en defecto en cuyo efecto por el c4b sí Y esto promode la obsolización del microbio el reconocimiento por el receptor que va a reconocer justamente esta fracción y las fagocitosis el segundo es el estímulo de es el estímulo de reacciones sí Esto va a estar dado principalmente por las c3a y la c5a sí que van a promover el reclutamiento y la activación de los leucocitos y de esta manera promueven la destrucción de los microbios por medio de los mismos Y por último la citólisis mediada por el complemento
Sí y Esto va a estar dado justamente por la formación de este complejo de ataque de membrana Mac que va a promover a la hidrólisis de la bacteria entonces Cuáles son las moléculas que funcionan como obsoninas las moléculas principales que funcionan como obsoninas son las c3b y la c4b ya que tanto macrófagos como neutrófilos tienen receptores para estas moléculas si los receptores son de tipo cr1 que van a inducir a la fagocitosis del microorganismo al cual estén unidos Por otra parte el cr1 no es el único receptor de el complemento Sí entonces Aparte del cr1
que está presente en eritrocitos en linfocitos B en monocitos el miosinófilos en células dendríticas que van a mediar justamente la fagocitosis están los cr2 sí que están en células dendríticas y los linfocitos B que metenciación los cr3 que están en las células en los natural Killers en las células dendríticas en los monocitos en los macrófagos y en los neutrófilos los cr4 que están en los monocitos macrófagos y neutrófilos y los los c5a que están en neutrófilos y los bacilos que vamos a ver que tienen un rol preponderante en lo que es inflamación Sí el desarrollo
de la inflamación bien entonces los receptores para componentes de complejo del perdón del complemento pueden unir por ejemplo a las c3a c5anafilotoxinas que están justamente involucradas en los procesos inflamatorios a la c tres veces 4b que son justamente las oxoninas que hablábamos antes que promueven la fagocitosis y la iluminación de inmuno complejos y otros productos de acción de los c3b que justamente la función principal que van a tener va a ser justo hacer la potenciación Entonces los distintos receptores se re uno cr2 cr3 cr4 Y cr1g sí tienen distintos ligandos sí que van a ser
reconocidos todos partículas que tiene que ver colección de la piel complemento partícula justamente obsolizadas con elementos del complemento como los c3b c4b y algunos productos de degradación Sí están presentes en distintos tipos celulares que van desde eritrocitos linfocitos B células foliculares dendríticas monocitos macrófagos nk sí En el caso de los igg en principalmente macrófagos tanto las células de Cooper macrófagos intersticiales sinoviales y muchos de ellos lo que median en la fagocitosis sí o como en el caso del r2 promueve la activación de los linfocitos B sí Y estos justamente lo que habíamos dicho que hacía
como de interfase entre estas pues innata y la respuesta adaptativa Sí vamos a ver a medida que pasen las clases la relevancia del complemento justamente en esta función bien entonces las otras funciones las otras moléculas productoras de la decisión las que son más chiquititas que no participan directamente del complemento algunas de ellas ya las mencionamos como en la 3a y las 5a y ahora vamos a sumar la 4a pueden actuar justamente como anafilotoxinas sí inducen inflamación aguda justamente al actuar sobre dos tipos celulares principales que son los mastocitos y los neutrófilos activando los tienen actividad
quimiotáctica Sí y se las denominan a estas tres anafilotoxinas no todas actúan con la misma densidad sí como podemos ver en el cuadro de abajo la más potente es la hace 5a y no todos tienen todos los todas las funciones por ejemplo la c5a es muy potente y es la única que en principio promueve la quimiotaxis la liberación de radicales libres y de enzimas lisosomales como podemos ver en este cuadro que incorpora Cuál es el patrón de expresión y las funciones mediadas por los receptores para c3a y c5a estos receptores están tanto en neutrófilos en
mastocitos neutrófilos monocitos y macrófagos en mastocitos en plaquetas y en células dendríticas y vemos Que en el caso de los neutrófilos están involucrados en la quimiotaxis si las células gracias a la activación de estos receptores son atraídas Al foco infeccioso también en el caso de los monocitos los eosinófilos los macrófagos y los neutrófilos están involucrados en la activación celular sí tanto en el estallido respiratorio en la secreción de enzimas la capacidad fagocítica la estimulación de producción de citoquinas en el caso de los mastocitos principalmente en lo que es la de granulación producción de leucotrienos y
estimulación de citoquinas en el endotelio promueve la permeabilidad si la expresión de actividades de perdón o actividad de moléculas de adhesión la estimulación de citoquinas y quimioquinas la producción de mediadores lipídicos de inflamación y en el caso de las plaquetas activación de y de granulación y en las células dendríticas estimula la producción de justamente células dendríticas así como su maduración bien en el siguiente cuadro entonces vamos a ver hablar un poco de Cuáles son las proteínas que además regulan el complemento Sí hasta ahora vimos De qué manera las distintas vías del complemento se activan Cuáles
eran las consecuencias de desactivación Cuáles eran los mecanismos necesarios para la activación sí Cuáles eran los receptores que mediaban las distintas respal para ver cuáles son las proteínas que regulan el complemento la primera que vamos a ver es el inhibidor de c1 si vamos a ver que este interactúa con c1r y c1s y lo que hace es un inhibidor de La Serena proteasa sí se une tanto hacer c1r y c1s y los disocia de c1q inhibe en la etapa inicial en de la vía clásica luego vamos a ver el factor y y el cofactor de
membrana para proteína sí y en ambos casos actúan con la c4b y c3b escindiéndolos Sí y de esta manera bloquea también digamos las partes de las primeras etapas de activación luego tenemos el factor acelerador de la degradación O daf Y en este caso actúa sobre la c4 b2 a c3b bebé y lo que hace es desplaza al c2b o al bebé si disociando a la C3 convertasa Sí también en este caso serían en los primeros pasos de la activación del complemento pero actúa sobre la formación de la C3 y en el caso del cd59 actúa
en el último paso que es común a todas las vías de activación que es en este caso actúa sobre el c7 s8 bloqueando la unión del c9 y de esta manera evitando la formación de el complejo de ataque membrano Entonces en este esquema si tenemos con los distintos patrón de colores los distintas proteínas reguladoras del complemento que actúan sobre las distintas vías y activación si acá tenemos la clásica y las otras sí y vemos sobre los distintos componentes sí sobre los C3 por ejemplo sobre el c6 Sí en cada uno de los pasos y en
cada uno de los complejos involucrados en los distintos pasos de activación del complemento Cuáles son las proteínas reguladoras que están involucradas existen enfermedades asociadas al convento en un en una situación ideal si tenemos microorganismos que van a ser eliminados así como el cleans de las células apoptóticas producto de la activación normal del justamente de la vía de complemento que nos va a dar como resultado la resolución de una célula sana pero en eso de que haya una hiperactivación del complemento si nos va a dar como consecuencia una célula dañada que nos puede generar una falla
orgánica una activación errónea si en el caso de que por ejemplo Según a se genere como producto de una activación que no que no debiera darse Sí justamente que nos puede dar como por años de inflamación o en el caso de que efectivamente haya una activación pero que esta activación no sea suficiente sí y que nos puede dar también en este caso daño bien estas son algunas de las enfermedades que están asociadas al complemento tengan en cuenta que si tenemos una deficiencia del complemento muchas veces Entonces vamos además para resolver infecciones de tipo bacteriano Sí
algunas de ellas son las enfermedades asociadas al complemento son por ejemplo que las tenemos acá mencionadas síndrome urémico hemolítico atípico o glomerulopatía de C3 microangio angiopatía trombótica nefropatía por inmunoglobulina rechazo mediado por anticuerpo hemoglobinuria paroxística nocturna lupus eritromatoso sistémico esto es por también se van a generar justamente inmuno complejos síndrome antifosfolipídico degeneración macular asociada a la edad neurosis óptica si entre algunas de las enfermedades y asociadas al complemento en síntesis si Cuáles son las ideas claves con las cuales nos tendríamos que quedar es que el sistema de complemento va a actuar como una red de
proteínas y enzimas que se van a activar en cascada Si eso lo vimos súper Claro en las tres vías de activación en respuesta de patógenos células muertas o anormales y otras señales de peligro para el organismo se componen de más de 30 proteínas distintas que circulan en el plasma sanguíneo y que se encuentran principalmente en forma inactiva sí Recuerden que muchas de ellas para activarse cuya activación de cuya activación dependía que se uniera la membrana o que tuviera actividad catalítica depende que es hidrolizadas o activadas por otra proteína sí Entonces se encuentran principalmente de forma
inactiva y deben activarse en cascada para llevar a cabo sus funciones este sistema de complemento entonces puede activar a través de vías distintas sí vías diferentes estas tres vías cada día tenía un requerimiento distinto incluyendo la vía clásica la vida de las lectinas y la vía alterna clásica se activa cuando c1 q se une a inmuno complejos en la superficie de las células o los microorganismos esto desencadena la formación y la actividad de la C3 convertasa y la posterior activación de los componentes del complemento que generan a la formación que promueven a la formación de
el complejo de ataque de membrana y a la producción de anafilotoxinas la vía alternativa es constitutiva se activa continuamente en bajo nivel en circulación que requiere de factores bid y además de una estabilización por parte de la prosperidad que lleva a la formación el amplificación por parte de la C3 convertasa Y por último la última vía que vimos es la vía de las lectinas sí que se activa cuando la leptina de Unión a manosa o mbl se unen a la superficie de los microorganismos sí Y esta Unión promueve la activación [Música] de estas dos proteasas
la más uno y más dos que promueven la hidrólisis de c4 y de S5 y la consiguiente formación de la C3 convertasa el sistema de complemento independiente de la vía en la cual se active forma complejos de ataque de membrana cam en la superficie de patógenos que van a crear poros en la membrana en los microorganismos promoviendo su lisis y destrucción esto es particularmente importante sobre todo para la eliminación de microorganismos encapsulados y complemento además promueve la opcion de los patógenos y actúan como si fueran etiquetas favoreciendo el reconocimiento y la fagocitosis justamente que eran
mediadas por varios tipos de receptores que estaban presentes en estas células fagocíticas Y que además el complemento desencadena una respuesta inflamatoria si producto de estas anafilotoxinas se adenco a sí promoviendo la vasodilatación el reclutamiento de células inflamatorias y el aumento de la permeabilidad sí De esta manera facilita la llegada de anticuerpos y otros componentes del sistema inmunológico al sitio de infección y de lesión las proteínas específicas del complemento sí como factor H Factory Daft van a controlar todas de la vía Sí y la activación extensiva del complemento para justamente prevenir el daño celular y de
tejidos propios del organismo además vimos que el sistema de complemento participaba en la eliminación de inmuno complejos anticuerpos antígenos que pueden causar que cuyo depósito sí pueden causar daño tisular vimos su vez que habían distintos tipos de receptores del complemento que van a actuar en distintas células y no los vamos a repetir pero vimos varios cuadritos al respecto y que dependiendo del tipo de receptor la célula en la cual esté presente el resultado o el efecto biológico que iba a tener sí algunos iban justamente desde efectos lamatorios como los receptores para c3a y c5a de
carácter fagocítico sí los R1 r2 r3 y r4 y por ejemplo los que están presentes en linfocitos B que son importantes para la activación de los mismos por último existen mecanismos que van a condulación del complemento de manera descontrolada y contribuir a la patogénesis de distintas enfermedades principalmente autoinmunitarias inflamatorias y de otro tipo Sí y las deficiencias en el sistema de complemento de una o de varias proteínas que no se producen de manera adecuada o que funcionan de manera incorrecta justamente lo que mencionamos antes es que promueve una mayor susceptibilidad bacterianas recurrentes Sí entonces cualquier
fallo en la vida de complemento da una mayor susceptibilidad especialmente en infecciones con bacterias encapsuladas justamente porque no vamos a tener este mecanismo de eliminación por la formación del complejo de ataque de membrana y también promueve el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias las están dirigidas al sistema de complementos están diseñadas para el modular Y tratar condiciones que van desde trastornos autoinmunitarios hasta enfermedades inflamatorias y trastornos del complemento entonces con esto finalizaríamos lo que es el tema de Vidas del complemento Más allá de lo que vieron en esta clase les aconsejo que lean del libro sí Y
ante cualquier duda tienen todos los cables disponibles para realizar las consultas Muchas gracias por su atención
