Fala meu querido aluno minha querida aluna aqui o professor José do canal farmacologia fácil e se você quer aprender farmacologia fisiologia e terapêutica você está no lugar certo então começamos com o pé direito viu só você encontrou um canal que vai trazer aulas com muito amor desse professor para você nesse mundão da internet eu sou professor José professor de farmacologia e fisiologia há mais de 10 anos mais de 12 anos na verdade nesse mundão e também professor da plataforma farmacologia cada R2 a a plataforma que vai te ensinar te dar a oportunidade de ter acesso
a mais de 150 aulas de farmacologia fisiologia e terapêutica além de Claro te dar acompanhamento individualizado isso mesmo para eu acompanho cada um dos alunos da plataforma pelo WhatsApp todo dia tem dúvida manda para mim sem intermediário sem suporte paralelo claro que os alunos podem mandar questões perguntas nas aulas nas comunidades Instagram do telegram Mas podem mandar e devem Eu sempre peço por eles mandarem para mim no particular porque eu respondo mais rápido muito mais efetivo individual né a dúvida de cada um é respondida sempre no ato então te convido a fazer parte da nossa
plataforma também clicando no link aqui embaixo se você não tá inscrito no nosso canal se inscreva Porque a partir dessa aula nós vamos falar hoje uma uma visão Geral do que é trombogênese né do surgimento dos trombos dos vasos sanguíneos uma explicação bem simples para você entender esse passo a passo e o que impacta a despedem a a diabetes e a hipertensão nesse processo e a partir dessa aula se você tá assistindo essa aula mais adiante saiba que já vão estar no perfil no canal né as outras aulas mas se você está assistindo no dia
que foi liberada essa aula saiba que daqui em diante algumas aulas serão colocadas no perfil no canal falando sobre essas etapas né fatores de risco H efeitos trombóticos antitrombóticos e classes que envolvem né o controle da trombogênese foi então Então vamos pra aula então pessoal nessa imagem eu mostro para vocês a o vaso sanguíneo né temos aqui a musculatura o endotélio vascular né a células que estão com essa pintinha preta aqui o endotélio vascular temos a membrana basal né que segura as células né ã ligadinhas no interstício e a artéria né o músculo da artéria
que faz a contração então nós temos várias vários tipos de células né a barreira da do nosso vaso são as células endoteliais Então essas células que ficam em contato com o sangue só que várias coisas podem acontecer no nosso dia a dia que geram que pode gerar então um estímulo uma injúria no vaso e faça o desprendimento dessas dessa primeira camada de células por exemplo pensa comigo você tem uma rua que tem uma curva muito grande muito acentuada se você for muito rápido com o carro pode ser que você não vença essa curva não é
e o vaso sanguíneo é muito parecido tem várias e várias dezenas e milhões de curvas a nossa o nosso sistema vascular E se o sangue tá muito rápido ele vai bater na parede dessa curva e ele pode retirar gerar lesões injúrias nessa região além disso a própria próprio movimento exercício físico né pular correr jogar bola pode lesões então o nosso sistema ele tem que estar preparado para impedir que o sangue que está circulando dentro desse tubo né desse vaso não saia por essa injúria né não Gere uma hemorragia essa injúria e por isso que nós
temos um sistema muito eficiente a partir das plaquetas e de fatores circulantes no sangue chamado sistema de agregação plaquetária e coagulação sanguínea então é um sistema que protege o nosso organismo desses eventuais dessas eventuais injúrias que podem ter no vaso sanguíneo então vejam só no momento que ocorre injúria vários fatores vão dizer assim eu tenho agora só efeitos bons ou efeitos ruins né que é o geração de um trombo por exemplo e a trombogênese em si né se eu não tenho gordura circulante no sangue em grande quantidade se eu não tenho glicose circulando no sangue
em grande quantidade E se o meu vaso está com um calibre normal e não vaso contraído a chance dessa dessa formação de uma agregação plaquetária dessa quebra da homeostase e a proteção da hemorragia vai ser bom vai ser tudo perfeito vai ser construído uma camada de plaquetas vai ser vai ser picatrix Doo essas células endoteliais vão ser refeitas de recolocadas e tudo vai voltar ao normal vai acontecer degradação dessa dessa dessa estrutura e tudo volta ao normal agora se eu tenho muita circulação de gordura no sangue tenho hipertensão ou seja o vaso já tem um
calibre menor e tenho muita glicose no sangue despideme essa injúria ela vai ser tratada pelo corpo mas pode resultar na formação de um trombo Vejam Só então na homeostase primária que é 1 a 3 segundos após a lesão né Nós temos então a uma mudança na estrutura do local e nós vamos ter uma aula aqui já tem uma aula de coagulação sanguínea vamos fazer mais uma aula de cascata e coagulação aqui do nosso canal se você pedir é claro colocando aqui na descrição né Ah fica ligado ã ocorre uma mudança no local onde é exposto
alguns receptores nesse local da injúria chamados de receptores de fator de Von V lebrand são proteínas que vão ligar uma que vai ter uma uma liberação de colágeno né de no local que vai atrair as plaquetas as plaquetas vão ligar nesse receptor de de Von Ville brande junto com outros receptores também e vão formar a primeira camada h no local Ah que é o tampão plaquetário mas essas plaquetas elas não estão ligadas umas nas outras apenas no tecido injuriado para fazer um tampão plaquetário logo em seguida essa ligação junto com outros fatores promove a liberação
de substâncias da própria plaqueta que vai estimular a ligação entre elas entre as plaquetas Isso se chama agregação plaquetária a agregação plaquetária então ela vai fortificar esse tampão plaquetário várias camadas de plaquetas vão se ligar em cima dessa injúria para impedir o extravazamento de sangue só que quanto mais plaquetas vão se ligar e aí nós temos um papel muito importante da cox 1 do tromboxano A2 da adenosina do fibrinogênio da trombina já substâncias que fazem né a ativação plaquetária e a formação dessa desse conglomerado de plaquetas mas quanto mais eu preciso mais grande for essa
injúria né mais extensa for essa lesão vascular ã mais camadas vão precisar ser colocadas para segurar essa lesão Sem contato com o sangue para começar a cicatrização embaixo né dessa lesão E quanto mais camadas de plaquetas pensa elas estão aumentando aumentando aumentando aumentando e o sangue continua passando se a pessoa tem hipertensão por exemplo eh vai ser muito difícil manter aquela camada de plaquetas porque o sangue vai estourar tudo vai arrancar tudo do lugar ainda mais se for uma curva como eu acabei de como eu citei no comecinho da nossa da nossa aula né Então
essa camada de plaquetas quanto maior ela fica mais difícil ela fica ela ela mais dificuldade ela tem para se sustentar então um outro sistema então a agregação plaquetária é essa primeira parte adesão ativação e agregação plaquetária aí para manter essa camada de plaquetas no lugar é preciso fazer uma camada de fibras que segure as plaquetas como se fosse uma rede em cima das plaquetas segurando elas ali e isso é a cascata de coagulação essa camada essas fibras que são colocadas as cabos de força né que são colocadas para segurar as plaquetas é a chamada fibrina
né a fibrina ela vai ser produzida em grande quantidade Para que ocorra isso e é toda a cascata de cogul ela tem esse objetivo produzir fibrina ativar a fibrinogen em fibrina para formar essa rede em cima das plaquetas então o natural pessoal o natural é nós temos a etapa três aqui né que é as plaquetas e a fibrina segurando né Nós temos fatores teciduais que influenciam nós temos várias fosfolipídeos né complexos de fosfolipídeos expressos nós temos a ativação da trombina nós temos a ativação da fibrina e nós temos então a formação dessa rede sobre as
plaquetas só que aí então o próximo passo é o quê formação então através da cascata de coagulação que mais uma vez eu cito terá uma aula aqui do nosso canal sobre a cascata de coagulação então nós temos essa rede formada em cima das plaquetas e agora o tecido começa agora não já tinha começado né mas agora Tem chance de cicatrizar uma vez que ele é cicatrizado o tecido embaixo dessas plaquetas o pró fator de fon vile Brand lá a proteína que ligou na plaqueta não vai ter mais acesso a plaqueta vai se descamar vai se
desligar a primeira camada de plaquetas do tecido porque já vai ter tecido epitelial formado e aí fatores deib fibrinolíticos são produzidos para quebrar todo esse complexo de plaqueta com fibrina para resolver o problema isso é o natural o problema pessoal é que quando você tem muita gordura circulante muita glicose a glicose começa a ligar nesse complexo de plaquetas e fibrina as células de gordura começam a ligar essas células de gordura quando ligam começam a secretar substâncias inflamatórias isso é um aviso pro corpo isso chama células fagocíticas como neutrófilos por exemplo e aquela aquela camada leve
pequena de plaquetas né começa a crescer aumentar aumentar mais fibrina é produzida e isso começa a criar um grande conglomerado de células lembrando Então a partir dos da do contato dessa primeira camada de plaqueta e fibrina com células de gordura em excesso com glicose em excesso o vaso contraído né Por causa da própria hipertensão arterial sistêmica né facilita isso também e as substâncias pró-inflamatórias que são secretadas pelos adiposos pelas células perdão de gordura que vão inflamar o local né Então essas células começam a estimular a produção de substâncias inflamatórias que vão chamar células fagocíticas que
vão juntar nesse conglomerado E aí pessoal Vejam Só o vaso sanguíneo tinha esse essa vazão essa passagem de sangue passa a ter uma pequena passagem de sangue aqui na quarta etapa E isso nós chamamos então de trombo né que é o coágulo que é o coágulo ele é então esse tampão de fibrina sobre as plaquetas a recebendo novas células do sangue e crescendo e crescendo e crescendo formando um trombo que pode interromper a passagem de sangue e causar inúmeros problemas porque a partir do trombo né o sangue que não chega no tecido começa a causar
hipóxia e o problema só aumenta se essa hipóxia né falta de oxigênio por causa da interrupção da da chegada de sangue for no coração o infarto Gudo no miocárdio se for no cérebro um evento vascular cerebral então ã a trombose ele é um problema gravíssimo e que ela é fruto de vários problemas crônicos que se sustentam no paciente e aí nós entendemos que a trombogênese que a produção desse trombo É multifatorial e ela tem várias etapas né des a lesão endotelial por que gerou a lesão endotelial E aí fatores de risco podem ser trabalhados Como
tratar a hipertensão de maneira preventiva a um evento cardíaco diminuir os fatores que podem piorar e gerar a formação de um trombo como tratar uma diabete impedir que ela evolua impedir a evolução de uma dislipidemia então redução de Fes de risco para que essa lesão endotelial seja algo que seja bem trabalhado pelo corpo e não um problema né Então esse é o primeiro ponto segundo ponto já com a lesão estabelecida com os fatores de risco não trabalhados né começa a Adesão e ativação plaquetária é utilizado antiplaquetários né como a ECI clopidogrel ticlopidina e outros fármacos
que vão impedir diminuir a agregação plaquetária mas notem que ao diminuir a agregação plaquetária você diminui daí da agregação plaquetária né aquela boa e aquela ruim né então por isso que a pessoa tem eventos hemorrágicos né como efeito adverso e enfim outros problemas do organismo outros problemas que nem tem a ver com o sistema cardiovascular mas inerente à molécula né do fármaco no terceiro ponto né já com a agregação plaquetária estabelecida nós temos a formação então do coágulo a partir da trombina da fibrina E aí só se pode utilizar o anticoagulante muitas vezes o paciente
sai de um evento cardiovascular grave do hospital utilizando um antiplaquetário associado a um anticoagulante inclusive na próxima aula vamos falar sobre isso e por fim né a última etapa que é a formação de plasmina e que é as a o efeito de de dissolver esse coagro dissolver esse trombo e daí existem fármacos né chamados de fibr neolíticos que fazem a degradação dessa estrutura já pré-formada Então essas são as quatro etapas ali de de como impedir a trombogênese desde os fatores de risco até por último utilização de fibrinolíticos muito bem Pessoal espero que tenham gostado dessa
aula né ela foi uma introdução a trombogênese né a origem da trombogênese como funciona de maneira bem simples bem simplória para você entender que fatores de risco podem gerar a formação de trombos no nosso organismo Inclusive tem momentos na vida do paciente né cirurgias eh viagens de longa distância Aonde esse fator de trombose também aumenta né e nós temos hoje em dia também a a com a o tema né anticoncepcionais em voga né muitos anticoncepcionais causam aumento de fatores de de coagulação que podem aumentar a trombogênese então vários fatores além desses básicos podem influenciar mas
eu quis trazer para vocês essa base para começar a pensar todos os fatores que influenciam na formação dos trombos que é um problema grave no paciente nas próximas aulas nós vamos falar de antiplaquetários anticoagulantes e outras outros fármacos que vão mexer na trombogênese para que você tenha acesso é preciso estar inscrito no canal ter ativado as notificações e comentado no vídeo porque se comentar o vídeo o vídeo espalha para mais pessoas e eu trago mais e mais conteúdo para você e é isso que você quer eu tenho certeza show então até a próxima aula um
grande beijo desse Professor tchau tchau
