Muito bem, estamos aqui mais uma vez para conversar de patologia do sistema respiratório, essa sendo a nossa terceira aula em que vamos abordar os distúrbios infecciosos. Eh, lembrando que nós estamos aqui numa sequência de quatro aulas e que a próxima aula da da semana que vem será sobre distúrbios neoplásicos, fechando então esse módulo de patologia do sistema respiratório. Pra aula de hoje, eu trago uma breve revisão morfofuncional, pra gente relembrar aspectos, eh, relacionados com mecanismos de defesa do sistema respiratório contra as infecções e conversaremos mesmo sobre as pneumonias, olhando para esse tema da pneumonia de diferentes aspectos, tá?
Sobre o aspecto etiológico, sobre o aspecto clínico, sobre o aspecto radiológico, tá? e também de acordo com a anatomia patológica, falando da morfologia, o que eu espero encontrar macro e o que eu espero encontrar microscopicamente nesses pulmões que estão sofrendo de pneumonia. Perfeito?
Por fim, vou falar das consequências e complicações que podem surgir a partir de uma pneumonia, tá? Fechando então com a fisiopatologia das pneumonias. Muito bem, começando aqui com pontos a serem relembrados, né, obviamente as trocas gasosas no sistema respiratório, eh, para que elas aconteçam de maneira eficiente, você tem que trazer o ar, que é o meio externo, e o sangue, meio interno, para um contato mais íntimo, né?
E com isso, os pulmões representam uma grande porta de entrada para agentes infecciosos, especialmente nos alvéulos. Tá? Por isso eu tenho vários mecanismos de defesa para impedir que microrganismos se instalem nessas localizações.
Dentre eles a gente tem a tosse, que é muito importante. O reflexo de tosse, né? Expulsa para fora eh partículas que estão tentando entrar no sistema respiratório.
Eh, o sistema muciliar, que já trabalha de uma maneira mais silenciosa, né? a gente não percebe, mas ele tá o tempo todo produzindo muco e limpando através do batimento ciliar as nossas vias aéreas, né? E por fim, os macrófagos alveolares, que estão lá como uma última linha de defesa, né, fazendo fagocitose de agentes etiológicos e montando respostas eh de defesa contra esses agentes etiológicos.
Muito bem. Aqui falando então sobre esses mecanismos de defesa, fica óbvio a gente pensar que muitas vezes por falhas desses mecanismos de defesa, é que as infecções aparecem, né? Então a gente deve pensar nesse jogo entre os fatores que estão aqui servindo como uma agressão, né?
Os fatores, a chegada dos agentes biológicos aqui aos pulmões, né? mas também a questão da falha dos mecanismos de defesa. E aí tem várias doenças, né, vários contextos clínicos que a gente pode incluir aqui como fatores de risco para os distúrbios infecciosos, né, a partir desse raciocínio que eu acabei de falar com vocês.
Começando aqui com eh situações que geram acúmulo de secreção nas vias aéreas. Por que que elas vão favorecer as infecções? Porque essas secreções podem funcionar como meio de cultura pro estabelecimento do agente infeccioso, tá?
Então aqui situações em que o reflexo de tosse tá diminuído, tá? Como no caso de uma sedação, coma, pós-operatório, medicamentos, né, que inibem a tosse, né, tem até alguns xaropes utilizados aí para tratar eh quadros gripais em que o paciente tá torcindo, né? E a tosse aqui é um um reflexo natural para expulsar eh eh a entrada desses microrganismos, né?
Enfim, a situações em que o paciente tá sofrendo convulsão, acidente vascular cerebral, traumatismo raqumedular e neuropatias que vão aí atrapalhar o reflexo da tosse. Então, perceba como que só nesse item a gente já conseguiu imaginar diversos pacientes que são grupo de risco para pneumonia. Aqui num outro item, a gente pode pensar na redução da eficiência do sistema muuxiliar, tá bom?
Provocada pelo tabagismo, pela asma, pela bronquite crônica, fibrose cística e de sinesia ciliar aqui, representando doenças genéticas, né? Mas eu acho que uma das principais que cabe aqui são as infecções das vias aéreas superiores, né? lembrar muitas vezes que um quadro gripal em que o paciente tem uma infecção viral das vias aéreas superiores, tá, pode aqui aumentar a produção de muco, de secreções e os vírus podem dificultar o batimento ciliar, tá certo?
E aí, nesse contexto eles favorecem em seguida a infecção bacteriana dos pulmões, tá? Tá? Então, quando a gente, por exemplo, vacina a nossa população contra eh os vírus da gripe, né, e todo ano a gente tem a vacina sendo reformulada, né?
Eh, você tá evitando, você tá querendo evitar as gripes, sim, mas principalmente você tá querendo evitar os quadros mais arrastados, mais complicados, que frequentemente abrem campo para uma infecção bacteriana eh pulmonar, tá certo? uma pneumonia que tem mais chance de matar esse paciente. Tá bom?
Aqui nesse outro item tô trazendo doenças que alteram a arquitetura pulmonar. E se eu altero a arquitetura, novamente, eu também reduzo a eficiência da limpeza dessa via aérea, né? E favoreço também o acúmulo das secreções, tá?
Então entram aqui as neoplasias, que são tema da nossa próxima aula, tá? a displasia broncopulmonar, malformações da via aérea, bronquasia, fibrose interticial e pneumoconioses, que são doenças relacionadas com o trabalho, né, como a silicose, por exemplo. Enfim, algumas dessas a gente aprendeu já, outras não, mas percebam que aqui também entra um grande número de pacientes que se encaixam como grupo de risco, tá, para as pneumonias.
E por último aqui comentar sobre doenças que diminuem a atividade dos macrófagos alveolares, que fazem esses macrófagos ficarem, vamos dizer, menos eficientes contra os microrganismos. A gente tem o próprio tabagismo entrando aqui, mas o álcool também é, tá? E a inalação de gases tóxicos, tá certo?
Eu dei alguns exemplos aqui, foram muitos, mas obviamente existem mais. E por isso eu fiz outro slide para vocês poderem eh incluir aqui algumas outras situações clínicas, tá? Toda vez que você faz um procedimento invasivo na via aérea, você tá ultrapassando esses mecanismos de defesa, né?
Então, a intubação orotraqueal, uma traqueostomia, o próprio exame de broncoscopia são aí fatores de risco para uma pneumonia acontecer na sequência, tá? Além disso, doenças que provocam isquemia dos alvéulos, que a gente já estudou, congestão, edema cardiogênico, infarto, ateleectasia, são situações também que favorecem o estabelecimento de um agente infeccioso no parênquma pulmonar, tá? E por último, situações gerais, sistêmicas que diminuem as defesas do paciente, não só no pulmão, né, mas no organismo como um todo, tá?
E os pulmões, como são uma porta de entrada muito importante, né, acabam sendo aí o principal órgão que vai apresentar infecções no paciente imunodeficiente, tá? São aí os pacientes transplantados que estão recebendo imunossupressores para evitar a rejeição do transplante, né? Pacientes em quimioterapia que estão recebendo medicamentos para tratar o câncer, mas que estão alterando aí a defesa, né?
os leucócitos, por exemplo, tá? Situações de autoimunidade em que o paciente também tá usando imunossupressores, HIV aides, o diabetes mélito, tá? e doenças crônicas, principalmente aquelas que também acompanhadas de desnutrição, que vão reduzir as defesas do paciente.
E nesse contexto a gente tem aqui uma oportunidade para que agentes etiológicos de virulência mais baixa, que não seriam suficientes para provocar uma infecção num paciente imunocompetente, mas que no caso da imunodeficiência eles aparecem e por isso são conhecidos como infecções oportunistas. Eu vou falar um pouco sobre isso também na aula de hoje, tá? Lembro vocês que obviamente o paciente imunodeficiente também está sujeito a sofrer infecções pelos mesmos agentes de um paciente imuno de imunocompetente, OK?
Tá? E essas infecções podem até ser mais graves por conta da imunodeficiência, tá? Mas nesse contexto de imunossupressão, a gente deve considerar também esses agentes etiológicos eh menos virulentos, tá?
E que, por isso são chamados oportunistas. Muito bem. Então, tendo falado sobre esses diversos fatores de risco, coloquei nesse slide algumas imagens para vocês fixarem, né?
Trouxe aqui uma paciente com gripe, tá? infecções de vias aéreas superiores, tá certo? Um paciente sendo intubado, uma paciente fazendo tratamento para câncer, né?
O tabagismo e aqui o Stephen Hawkins para pra gente lembrar de doenças, né, de neuropatias que dificultam obviamente o reflexo da tosse, tá? E que o paciente também precisa de tá ligado a um respirador mecânico. Obviamente vai aumentar aí a chance de pneumonia.
E aqui nesse caso lembrar das pneumonias aspirativas, porque nessas neuropatias você também tem problemas no reflexo da deglutição, né? Então você pode ter aí mais chance de aspiração nesses pacientes. Nós vamos falar sobre pneumonia aspirativa.
Calma, tá? Muito bem. Mas eu tô falando pneumonia, pneumonia, pneumonia, mas não dei o conceito propriamente, né?
pneumonia, turma, é uma infecção do parênquma pulmonar, dos alvéulos, tá? E obviamente ela provoca em sequência uma resposta inflamatória, né? Então, pneumonia é uma pneumonite específica, ou seja, uma pneumonite infecciosa, tá?
Que também pode ser chamada de alveolite, porque tá afetando os alvéolos, tá certo? Lembrar que a gente tinha bronquite, que era um processo de inflamação da via aérea. Aqui a gente tá falando mais no nível do parênquima pulmonar.
Então nós vamos falar pneumonite alveolite. Todo mundo entendeu? Então pneumonia a gente tá pensando um processo infeccioso.
Só pra gente fazer uma diferença. Então pneumonia tem a infecção. Pneumonite pode ter infecção ou não, tá?
Posso, por exemplo, ter uma pneumonite provocada. por um processo alérgico, tá? Por exemplo, pela aspiração de eh pena, penas de ganso, pena, né?
Igual pacientes que trabalham às vezes num aviário, né? Podem ter pneumonites por aspiração de pena de de galinha, por exemplo, tá? E eles podem ser sensíveis a isso e desenvolver um processo de pneumonite, mas não de pneumonia.
OK? Muito bom. Trouxe aqui nesse slide os principais agentes etiológicos de pneumonia, porque se pneumonia é infecção, tem que ter aqui algum agente etiológico biológico, tá?
Que podem ser bactérias, vírus, fungos, tá? Aqui trouxe clamídia, micoplasma, né? Que são bactérias um pouquinho diferentes, micobactérias, que também cabem aqui em outro grupo, tá?
E ainda eumintos, podendo provocar pneumonia. Nós vamos falar sobre como é mais ou menos a pneumonia de cada um desses agentes etiológicos. A coisa mais importante num num quadro de pneumonia é você descobrir a causa, é você descobrir qual é o tipo de agente que tá provocando aquela pneumonia, porque obviamente o tratamento vai ser direcionado para isso, tá?
Mas como a gente vai ver aqui, nem sempre a gente consegue identificar propriamente o agente etiológico, né? E às vezes essa identificação ela demora um tempo para acontecer, né? E muitas vezes a gente não tem tempo para perder, né?
Então a gente tem que saber reconhecer como é o tipo de pneumonia associado a cada um desses agentes pra gente poder estabelecer um tratamento, né? Mesmo que a gente ainda não tenha confirmado qual é o agente etiológico que tá envolvido, OK? Para identificar o agente, vai ser importante a gente coletar um material para poder fazer as pesquisas, para aplicar os métodos de identificação.
Quais materiais que podem ser coletados num contexto de pneumonia? O escarro é muitas vezes coletado, mas ele tem uma baixa sensibilidade, OK? E aí, geralmente a gente usa três amostras desses carro para poder identificar o agente etiológico.
Mas nem sempre isso é possível. Muitas vezes o paciente só consegue escarrar o o material de via aérea mais superior. E eu, como nós estamos falando de pneumonia, eu tenho que trazer aqui, ó, a secreção de dentro dos alvéulos, tá?
para que ela traga o agente etiológico envolvido no processo. Muitas vezes, se o paciente tá obviamente entado, eu posso aspirar eh essa esse tubo, né? Eh, e poder coletar a secreção que tá nesse tubo e fazer a identificação do agente nesse material.
Eh, quando eu faço um procedimento de broncoscopia, eu posso fazer também um lavado broncoalveolar, em que eu injeto o soro fisiológico dentro da via aérea e sugo esse soro fisiológico lavando, né, os bronquios e os alvéulos e por isso recoletando esse material, tá? Aqui obviamente são procedimentos mais invasivos, não dá pra gente usar em todos os pacientes, OK? Eventualmente, se aquela pneumonia tá provocando um derrame pleural e eu vou fazer uma toroxintese para poder poder drenar esse líquido, eu posso fazer as identificações do agente no próprio líquido pleural, tá?
Aqui o sangue entra como uma das principais formas de você tentar identificar o agente. Nem sempre vai dar positivo, porque nem sempre o agente vai aparecer no sangue. Mas lembrar que aqui também no sangue a gente pode procurar por anticorpos produzidos contra o agente, né?
E essa é uma maneira também de identificá-lo de maneira indireta. E eventualmente coloquei aqui só para não deixar a anatomia patológica de fora, né? Porque até agora tudo que tava sendo feito aqui era da patologia clínica, mas para não deixar a a anatomia patológica de fora, coloquei aqui a biópsia, tá?
Mas não é uma coisa corriqueira fazer-se biópsia para dar o diagnóstico de pneumonia. Eu vou comentar aqui em quais cenários que ela entra eh de maneira mais importante, tá? Mas no geral a gente não faz biópsia para dar diagnóstico de pneumonia.
trouxe um encarte aqui do Ministério da Saúde com um guia de orientações para coleta de escarro, tá? Isso aqui tá disponível para consulta, OK? Vocês podem procurar eh mostrando aí, explicando pros pacientes como que deve ser coletado.
Enfim, realmente a gente tem problemas aí de sensibilidade na coleta do escarro, tá? Aqui fotografia, só para exemplificar, aspirando aqui conteúdo traqueal num paciente, né? bonitinho demais que tá aqui entado aqui um lavado broncovolar que a gente faz durante uma broncoscopia e aqui mostrando um nebulizador que é utilizado na técnica do escarro induzido, por exemplo, em que você vai estimular, tá, a liberação desse carro.
Então, tem algumas técnicas aí que podem ser utilizadas para eh aumentar a sensibilidade do exame, né? Então aqui usando um nebulizador para tentar dar uma eh eh como é que fala, gente? Para tentar eh solubilizar melhor esses carros, né?
Tentar dar uma hidratada melhor nessa secreção para facilitar a sua remoção a partir do estímulo da tosse. Muito bom. Mas exame complementar na patologia clínica tem material e tem o método a ser utilizado, né?
Quais são os métodos que eu posso aqui usar para identificar esses agentes etiológicos? Vamos lembrar, na bioquímica eu posso identificar endotoxinas. Isso pode ser utilizado para bactérias.
Algumas bactérias produzem algumas endotoxinas que podem ser detectadas no sangue, por exemplo, tá? sorologia já vai procurar os anticorpos também, geralmente a gente faz no sangue, né? Você pode encontrar às vezes antígenos e anticorpos, tá?
Aqui uma questão é que o você tá procurando a resposta montada pelo seu sistema de defesa contra aquele microrganismo, então pode demorar para que essa resposta seja identificada no sangue, né? Então temos esse problema aqui, tá? a biologia molecular, que é muito boa, né?
Ela vai usar, pela técnica do PCR, a identificação do material genético do agente etiológico, né? Aqui a especificidade aumenta muito, né? A sensibilidade também, mas obviamente é um exame mais caro, nem sempre tá disponível, né?
Mas é muito utilizado em em várias situações. A gente tá vendo aí na COVID-19 exemplos de quando a sorologia é utilizada e de quando a biologia molecular é usada, né? Perceba que no momento mais próximo da infecção, a biologia molecular ela vai ser mais importante do que a sorologia, porque a sorologia demora para aparecer, né?
E aí tem o Igm, tem o IG, enfim. Tô entrando no território da patologia clínica aqui, mas é porque eu acho importante a gente comentar disso para vocês olharem paraa pneumonia de todos os lados, tá certo? O exame microbiológico direto, tá?
É uma citologia que vai utilizar colorações especiais. Aqui entra o método de grã, bar, né? Colorações como grô, enfim.
E a gente vai identificar morfologicamente o bicho que a gente tá vendo, né? Enfim, é um coco, é um diplococo, é um streptococo, é um bastonete, né? É grano negativo, é grano positivo.
Isso falando em termos de bactéria, né? Para fungos você pode ver, ah, não, é um fungo que forma ifa, é um fungo que forma esporo, né? tem eh membrana dupla, parede dupla, enfim, características morfológicas desses eh dessas bactérias, desses fungos, tá?
E ainda a gente pode eventualmente identificar algum vírus, por o vírus entrando dentro das células, eles podem provocar efeitos citopáticos, ou seja, alterações morfológicas da célula que permitem a você identificar, né, a presença do vírus de maneira indireta. Tá bom? Obviamente chegamos na cultura que é muito utilizada aí para bactérias e fungos e que vai avaliar o crescimento em vitro e vai fazer uma identificação completa, né, da espécie, enfim, é mais detalhada, obviamente mais demorada e pode ser que você não tenha esse tempo para esperar para poder decidir o que que você vai fazer com seu paciente, né?
Uma outra vantagem da cultura é que você pode fazer o antibiograma. Então você pode aí ver quais antibióticos aquela bactéria é sensível, a quais ela é resistente e isso orienta o tratamento, tá? Mas novamente demora para ficar pronto.
Então já de princípio pode ser que você tenha que tomar a decisão antes de ter todas essas informações nas mãos, tá? E trouxe aqui por último o exame stupatológico que vai ser feito na biópsia. E a gente vai identificar também aquele agente morfologicamente, além de observar qual é o tipo de resposta inflamatória que tá sendo feita ali, né?
Então você pode ver às vezes uma inflamação de padrão granulomatoso, você pode encontrar uma necrose de algum padrão que te sugira algum tipo de agente, como por exemplo uma necrose caseosa, né? Enfim. Então, cada um desses métodos te dá a informação de uma maneira, né?
E isso, obviamente pode ser bastante complexo quando a gente olha assim, mas é importante a gente conhecer esses métodos para saber qual é a indicação para cada um deles, tá bom? Aqui, só para exemplificar, trouxe no método de grã aqui bactérias grã positivas e aqui bactérias grã negativas, né? Aqui trouxe uma técnica do BAR, né?
Wid BR, que é utilizada para micobactérias, uma técnica do grocô, que é uma coloração especial, que vê fungos, tá? A gente tá vendo aqui fungos formando ifas e aqui trouxe uma célula com uma inclusão viral, então ela tá aqui modificada indicando a presença do vírus. Aqui provavelmente um citomégalo vírus, né?
Não é à toa que ele recebe esse nome, porque a célula que ele vai infectar, ela se torna uma célula bastante volumosa, né? Por isso, citomégalo vírus. Muito bom.
aqui, só para mostrar, né, para vocês lembrarem, a placa de petrecos de cultura, com a o antibiograma, né, e as informações todas que vêm através disso. E aqui trouxe de curiosidade, né, eh, na microscopia eletrônica, claro que isso aqui só no nível de pesquisa, né, não é no nível da de atuação prática, tá, gente? Nós estamos vendo o coronavírus aqui, né?
O envelope do vírus com aqui as proteínas de superfície, né? E aqui várias partículas virais na superfície de uma célula eh do epitélio respiratório. Isso aqui, ó, são os cílios, são fragmentos dos cílios, tá vendo, ó?
E a gente tá vendo aqui partículas do vírus na superfície da célula e partículas do vírus já dentro do citoplasma da célula, certo? Bom, ninguém usa isso para identificar, né, o agente etiológico, mas aqui no nível de pesquisa a gente tá vendo uma microscopia eletrônica, né? Achei curioso trazer para vocês.
Muito bem. Vocês devem estar bem confusos com relação a essas metodologias, até porque cada uma delas tem sensibilidade, especificidade diferentes, trazem falso positivo, trazem falso negativo. Isso gera muita dúvida ao médico, tá?
São informações importantes, obviamente que são, mas na prática muitas vezes como que a gente vai fazer esse diagnóstico de pneumonia, tá? Vamos coletar a amostra e pedir os exames, obviamente, né? Mas não vamos ficar parados.
Nós vamos pensar como que é o diagnóstico clínico dessa pneumonia, quais são as informações de anamnésia, exame físico que eu tô reunindo nesse paciente, como que é o aspecto radiológico dos pulmões, tá? a radiografia de tórex, a tomografia de tórex tá me indicando qual o padrão radiológico. Isso em conjunto me permite fazer um diagnóstico etiológico empírico do tipo, nossa, essa clínica com esse com essa radiologia eu tô pensando que isso aqui é uma pneumonia bacteriana.
Ah, não. Essa clínica com essa radiologia, no contexto atual que nós estamos vivendo, isso aqui é COVID. Tão entendendo?
Tá? mesmo que o resultado ainda não esteja pronto ou que às vezes esteja mostrando um resultado negativo, tá? Pode ser que a junção do diagnóstico clínico e radiológico te dá um peso para você pensar: "Não, eu acho que o que tá causando essa pneumonia é esse agente etiológico.
" Então, por isso eu vou fazer esse esse esse e esse tratamento para esse meu paciente. Entendido? Tá?
Então vamos tentar ver aqui aspectos clínicos da pneumonia coletados a partir da namnese e do exame físico. Podemos separar essa pneumonia pelo tempo de evolução em aguda e crônica. Podemos separar pelo tipo de manifestação clínica em pneumonia clássica, também chamada típica e pneumonia atípica.
Eu vou explicar que que cada uma dessas coisas significa, OK? E por último, pela origem da infecção, você ainda pode dizer que é uma infecção comunitária que foi adquirida, né, fora do meio hospitalar, tá? Ou se ela é hospitalar, nosocomial, né?
Então, perceba, já a flora bacteriana vai ser diferente. Então, você pensaria em agentes etiológicos diferentes, tá certo? As pneumonias de padrão aspirativo, né?
Também tem uma característica separada, né? E ainda mais raras. as pneumonias que aparecem pela via hematogênica, que não o agente etiológico não chegou, não foi inalado, tá?
O agente etiológico veio pelo sangue. Por exemplo, o paciente tinha uma eh pielonefrite e pela pielonefrite ele desenvolveu a pneumonia, tá? Isso pode acontecer, pode, tá?
E por contiguidade seria mesmo por por um processo que tá chegando, né? eh contiguidade de que tá vindo ao lado. Então você teve uma infecção que eh tava na caixa torácica, né?
E da caixa torácica ela chegou até a pleura e da pleura ela foi pro pulmão. Tão me entendendo? Então você tinha, por exemplo, uma osteomielite eh e essa osteomielite da costela foi para a pleura e da pleura pro pulmão, tá?
São casos obviamente mais raros, né? Então, sempre que a gente pensa em pneumonia, a gente pensa em algo que tá sendo inalado, né, o o agente etiológico, tá? Pois bem, pelo diagnóstico inclínico, então, separando aguda de crônica, aguda, obviamente os sintomas evoluem em poucos dias, o diagnóstico é mais evidente porque as manifestações, né, aparecem e chamam a atenção do paciente, enquanto que numa pneumonia mais crônica, os sintomas são mais insidiosos, podem ser intermitentes, né?
Posso ter fases com mais sintoma, fases com menos sintoma e pode chamar atenção também aqui uma perda de peso por uma doença arrastada consuptiva. Tá aqui o que eu quero que vocês entendam é se eu separo uma pneumonia entre aguda e crônica, os agentes etiológicos já podem aqui ser relativamente separados, tá? Uma pneumonia aguda, chama atenção, bactérias, vírus, clamídia e micoplasma.
e uma pneumonia crônica já chama atenção micobactéria e fungo, tá? Então, perceba só pelo pelo tempo de evolução daquela pneumonia, eu já tô pensando em certos agentes etiológicos e eu estou desfavorecendo outros agentes etiológicos. Então, percebam como que é importante pro nosso raciocínio clínico já fazer essa primeira separação que tá aqui nesse slide, tá certo?
Ainda, certo? Separando as pneumonias agudas pela clínica, você tem a pneumonia aguda clássica que tem febre alta, tosse produtiva, né? O escarro às vezes fétido, tá?
E muita produção de escarro, a despineia, né? E eventualmente dor torácica. Esse é o quadro que todo mundo pensa quando fala em pneumonia, tá?
Mas eu posso ter pneumonia aguda de padrão mais atípico. O que que é o atípico aqui? A febre tende a ser um pouco mais baixa e a tosse tende a ser um pouco mais seca.
Bom, então, nesse caso, eu já tô separando. A aguda clássica fala mais a favor de bactéria, enquanto que a aguda atípica já inclui os vírus, clamídia e micoplasma. Pegando o exemplo da COVID, né, a pneumonia por COVID, ela tende a ser uma pneumonia mais aguda atípica, tá?
Em que a tosse é seca. Perfeito. Tá.
Ah, mas eventualmente ela pode ser uma aguda clássica. Pode, porque obviamente o o vírus não tá lendo o livro, né? Ah, eu tenho que fazer uma pneumonia desse jeito para que o médico descubra que é uma pneumonia viral, né?
Não é assim. Mas no geral, pra gente orientar o nosso raciocínio clínico, se o quadro é mais clássico, a gente tem uma tendência a pensar em bactérias como as causadoras, OK? Tá?
Só para direcionando aí o diagnóstico. Na sequência, ainda a origem dessa infecção é uma infecção comunitária, né? Vai chamar a atenção, por exemplo, uma história prévia de eh infecção de via aérea superior, tá?
Não tem histórico de internação recente, né? Ah, não, é uma pneumonia hospitalar. Então, os sintomas apareceram após 48 horas daquela internação, tá?
Ou então, eh, o paciente acabou de receber alta e aí depois de 48 horas que ele recebeu a alta na lá na casa dele, ele tá com os sintomas da pneumonia, tá certo? E a pneumonia aspirativa, lembrado os pacientes que estão com fatores de risco para aspirar o conteúdo da oro faringe, né, ou o conteúdo gástrico, tá? e lembrar que o padrão aspirativo de pneumonia geralmente prefere o pulmão direito.
Por que que eu fiz essa separação aqui agora, né? Porque perceba, pela anamnese, pela característica daquele paciente, você já consegue pensar: "Ah, não, essa pneumonia aqui é comunitária? Ah, não.
Esse pneumonia aqui parece que deve ser aspirativa, porque é um paciente que tá com eh eh esclerose lateralotrófica ou, né, que tá aqui com um uma sequela de AVC, então que ele tá pode táar aspirando, né, conteúdo, enfim, você tá fazendo o seu raciocínio clínico em cima de informações que você coletou da naminese, tá? E por que que isso aqui é importante? Porque obviamente os agentes etiológicos são diferentes, tá?
Se destaca como causador de pneumonia comunitária aguda, o pneumococo, que é o streptoco pneumoniai. Tá bom? Entram outras bactérias aqui, com certeza.
Tá aqui coloquei o micoplasma só pra gente separar de uma de um de um agente comunitário eh típico, né? gerando um um quadro clássico e de um agente provocando um quadro mais atípico, como é o caso do micoplasma. Se eu vou para ambiente hospitalar, aparecem que outras bactérias, o estaflococosureusos, né, uma pseudomonas, tá?
Não que elas sejam exclusivas do ambiente hospitalar, elas podem até ser comunitárias também, tá? A questão é que no ambiente hospitalar você tem uma flora que já foi selecionada, né, pelo pela questão de dos pacientes no hospital estarem usando antibióticos, né? Então, por exemplo, uma pneumonia adquirida no CTI, ela ela tem mais chances de ser por uma bactéria com mais resistência a antibióticos.
Então, na hora de orientar o seu tratamento, você vai usar eh antibióticos de um espectro mais largo, tá? Faz sentido isso que eu tô falando aqui? Espero que esteja fazendo sentido, tá bom?
E por último, na pneumonia aspirativa, o agente etiológico que você tá levando lá pros seus pulmões é geralmente da flora da da flora oral, certo? Da orofaringe que tá indo pros pulmões. Então tende a ser uma infecção mais polimicrobiana, tá?
Geralmente é uma flora anaeróbica que tá indo para lá, gerando esse processo de pneumonia aspirativa, tá bom? Como é polimicrobiana, geralmente também a gente tem que entrar com antibiótico de um espectro mais largo para pegar bactérias de diferentes características, tá bom? Geralmente lá na identificação de um agente etiológico de pneumonia, quando cresce mais de um eh de uma bactéria numa cultura, por exemplo, isso é indicativo de uma contaminação da amostra.
Mas no caso de uma pneumonia aspirativa, não. Esse é o padrão que a gente geralmente observa, tá certo? aqui saindo do espectro da da clínica e já entrando no espectro radiológico, né?
Que que eu tô esperando encontrar aqui na radiografia de tórax, na tomografia de tórax, tá? Posso encontrar pneumonias unilaterais ou bilaterais, né? A famosa pneumonia dupla, tá?
Posso encontrar de acordo com o padrão do edema, né? um infiltrado mais interticial, quando o edema tá só mais no septo, né? Ou um padrão mais de consolidação quando o edema vai pro alvéulo, certo?
Então aqui, por exemplo, a gente tá vendo consolidação, aqui também padrão mais de consolidação, né? Por o edema da inflamação, né, provocada no contexto da pneumonia é que tá gerando aí a imagem radiológica, né? lembrar que, obviamente, esse edema tá ocupando o espaço do ar, né?
Então, as pneumonias elas tendem a gerar na radiologia uma eh uma radiopacidade, né? Uma radiopacidade eh desse parênquma pulmonar, tá certo? Lembrando que aqui a radiopacidade tem um padrão interticial quando o edema tá no sépto.
E a radiopacidade tem um tem um padrão alveolar de consolidação ou condensação quando o edema tá mais nos alvéos, tá certo? E ainda você pode encontrar lesões secundárias dessa pneumonia, né? Eh, padrões de necrose, eh formação de abessos, tá?
fibrose aqui já representando um processo, né, mais cicatricial, calcificação, né, e eventualmente derrame pleural quando eu tenho acometimento das pleuras também pelo processo infeccioso barra inflamatório. Bom, então aqui pra gente comparar uma pneumonia com um padrão bilateral, aqui já uma pneumonia com padrão unilateral, tá? E isso pode ter uma relação com os agentes etiológicos, OK?
Tá? E ainda aqui um padrão interticial do edema e aqui um padrão alveolar com consolidação, tá? Aqui já de cara eu falo para vocês, edema de padrão mais interticial, esses agentes etiológicos é que aparecem, vírus, clamídia, micoplasma e edema com padrão alveolar, a gente vai pensar mais em bactéria, tá?
Se vocês pararem para pensar, essa pneumonia de vírus, clamídia micoplasma, ela era aguda atípica, ou seja, a tosse era mais seca. Faz sentido? Faz, porque o edema tá mais no sépto.
O infiltrado está mais no interstício pulmonar, enquanto que a pneumonia bacteriana gerava mais um quadro clássico com uma tosse que tinha expectoração maior. Por quê? Porque o edema tá nos alvéulos.
Então eu na com o reflexo da tosse eu tô tentando julgar para fora, né, esse edema, esse exudato que tá dentro dos alvéos, né? Então percebo que aqui não é só decoreba, tem um certo raciocínio pra gente fazer, tá bom? Aqui, só para exemplificar, uma lesão secundária, um abesso pulmonar, né, com o nível hidroaéreo.
Eu vou comentar um pouquinho mais sobre abesso, mas acabou que a gente falou um pouco de abesso na aula de infarto também, não foi? E aqui, só para lembrar que abesso geralmente ou bactéria ou fungo, né, por trás de um processo de absedação. Muito bem, chegamos na anatomia patológica, né?
Chegamos na tão esperada anatomia patológica, tá? Eu vou fazer a pausa neste momento para vocês respirarem e eu volto na segunda parte falando da anatomia patológica. Podemos fazer assim?
Hã? Podemos. Ah, tá.
Podemos. Muito bem. Então, tá decidido.
