entonces el tipo 1 el carcinoma endometrio hoy de siempre tiene muchos estrógenos está asociado altamente a obesidad tiene hipertensión y diabetes se da en la periodo post menopausia y siempre vamos a encontrar las lesiones preneoplásicas como principalmente recordemos que la hiperplasia sin atípica tenía un 13 por ciento de posibilidad de progresión pero la hiperplasia con la típica es la que más progresa entonces si nosotros pesquisa vamos inicialmente ante una metrorragia la presencia de una hiperplasia podemos no llegar o frenar la llegada hacia este carcinoma las mutaciones que se observan en este carcinoma endometrio y de
como dijimos hoy están lideradas por el petén existe un 5% vamos a encontrar el petén también puede estar afectada el pi 3 k escarrá o puede haber una inestabilidad micro satelital si entonces observamos la carcinogénesis las etapas de la carcinogénesis de este cáncer tipo 1 partimos de una endometrio proliferativo que las primeras mutaciones van a estar las inicialmente en el petén va a haber una hiperplasia inicialmente sin atípica posteriormente con la típica donde van a ir adquiriendo se otras mutaciones inestabilidad mis micro satelital mutaciones en mi cara y finalmente una transformación así un carcinoma endometrio
hoy de asociando otras mutaciones más morfológicamente lo más común es que se presente como un pólipo o un pólipo localizado y más realmente una hiperplasia difusa del endometrio este esta lección inicialmente entonces crece hacia la cavidad endometrial y lentamente va invadiendo la pared biometría en general cuando los diagnosticamos los diagnosticamos en estadios muy tempranos estadios acá son los estadios fijo y los diagnosticamos en estadios unidos que quiere decir que está dentro del cuerpo uterino y esto lógicamente dijimos que la morfología se llama endometrio pero se parece mucho al tejido endometrial normal entonces podemos tener distintos
grados de diferenciación desde un grado uno muy parecido al endometrio donde hay muchas glándulas y hay sólo un 5% de componente sólido un grado 2 donde hay un 50 o hasta un 50% de componentes sólidos los demás son glándulas y un grado 3 donde el componente sólido supera a las glándulas obviamente es el más agresivo es muy común que en algunos sectores el epitelio tenga una diferenciación escamosa pero esa diferenciación es el epitelio escamoso es típico infiltrar lentamente el mío el mío metro y por supuesto estas glándulas tienen atípica célula atípica nuclear a diferencia de
este el tipo 2 el carcinoma ceroso y algunos carcinoma de células claras están en este grupo no tienen nada que ver con el estimulo estrogénico es más esta mujer no tiene estrógenos tampoco tiene obesidad es raro que sea vez en general es delgada es una mujer que tiene más de 70 años y que previamente tenía un endometrio atrófico o sea parte de una atrofia endometrial la morfología de este carcinoma ceroso se parece mucho a los carcinomas de ovario tanto que a veces hay que pensar si el origen es realmente en el endometrio o es uno
de ovario que se extendió hacia el endometrio en estos tumores podemos ver alteraciones genéticas como el p53 en la mayoría de los casos en estadios bastante tempranos también está afectada la vía del pib pica-pica 3k y también estaba amplificado el árbol nuevo que después lo vamos a ver que también ocurre en mama este gen si observamos entonces la carcinogénesis de tipo 2 fíjense que es bien diferente donde partimos de un endometrio que es completamente atrófico con glándulas dilatadas que por las alteraciones sobre todo del p53 y las presencias de neutro días vamos a tener inicialmente
un carcinoma intraepitelial ceroso endometrial que es plano que observamos que nos forman glándulas y luego la formación de un carcinoma ceroso que ya adquiriendo otras mutaciones más estas células morfológicamente partimos de un útero que es pequeño quizás trópico atrófico y la invasión del mío metro es muy muy importante es mucho más rápida de toda la pared endometrial es raro que se presenta como pólipo tiene nadal se presenta en forma de difuso histológicamente la variante más frecuente de bueno es el 080 con presencia de papilas muy similar a lo que se observa en el hogar y
el celoso habla de un epitelio donde la célula es columna concilia en superficie y citoplasma claro sito plasma perdón con secreción clara por otro lado también ocurre el carcinoma de hacer las claras donde en el citoplasma lo que tiene es glucógeno la mayoría de las veces tienen un grado 3 están poco diferenciados y cuando los diagnosticamos están en estadio fijo 3 y 4 muchos de ellos ya no son operables como decíamos hoy principalmente ya infiltrando lo que es el peritoneo pélvico entonces el carcinoma endometrio se presenta en mujeres posmenopáusicas o ancianas llega a la consulta
porque tiene metrorragia y cuando se hace una ecografía que es lo primero una de las cosas que se evalúa se observa que ecográficamente el endometrio está engrosado más de 5 milímetros en la imagen aquí ustedes pueden observar una útero un útero copia ósea observamos la mucosa uterina y en la ecografía el engrosamiento del endometrio al haber un engrosamiento endometrio luego lo que hace el ginecólogo es tratar de tomar muestra de 1 metro para ello tiene que dilatar el canal en el 12 vical y con una especie de cucharita que se utiliza para tomar material se
raspa y se obtiene material que se estudia en el microscopio entonces se hace el diagnóstico ahí de lo que la patología que está ocurriendo dentro de ese bustelo los estadios vivos de 2009 hablan de los distintos estadios de avance de este tumor un estadio uno habló de un tumor que está confinado el cuerpo uterino y se subdivide en uno ahí depende de él componen la cantidad del porcentaje de miometrio que esté afectando menos del 50% del grosor más del 50% del grosor del diámetro el estadio 2 habla de una invasión del estroma cervical pero todavía
no se fue del útero ya el estadio 3 habla de que está fuera del útero e invade localmente o regionalmente un 3 e invade la cerosa y los anexos un 3 ve invade la vagina y otros parámetros y un 13 invade ganglios linfáticos pelvianos y yo para aórticos ya unir estadios 4 habla de una invasión muy amplia local y también a distancia un estadio 4a es una invasión vesical y intestinal o intestinal y un estadio 4b disemina a distancia incluyendo los ganglios inclinables cuál es el pronóstico a 5 años de supervivencia de estos cánceres depende
mucho de el estadillo del grado tumoral y del estado del receptor hormonal el 90% de los cánceres están en el estadio 1 el momento del diagnóstico con unos grados 1 o 2 histológicos un 75% está en la estadios 1 un grado 3 citológico y es mucho menos frecuente la presencia de estadios 2 y 3 en general un pequeño porcentaje entre un 18 27 por ciento vamos a encontrar los que son ceros o si esos 0 son recuerden que eran estadios avanzados y grados 3 entonces resumiendo un poco recordemos que estos dos tipos de cáncer endometrial
van a ser por un lado los que observamos a la izquierda que se ven en la posmenopausia o perimenopausia donde hay mucho estrógeno donde hay obesidad marcada donde están alterados principalmente el petén y la vía de pitres acá donde iniciamos desde una hiperplasia endometrial y se transforma luego en un carcinoma de tipo endometrio y de que a su vez tiene mejor pronóstico porque lo encontramos en estadios en general v2 sobre el lado derecho tenemos la el otro tipo de cáncer el tipo 2 donde se observan mujeres ancianas no hay estrógeno la obesidad es leve o
es delgada donde lo primero que se altera es el p53 partimos de un endometrio que es atrófico y terminamos en un carcinoma que es de tipo ceroso o de células claras se diagnostican siempre en estadios muy avanzados y tienen un pronóstico reservado
