DOENÇA RENAL AGUDA I PARTE I: Fisiopatologia Pré-renal

oi oi pessoal aula de hoje é sobre lesão renal aguda e a lesão renal aguda pode ser definida como declínio rápido da função renal e pode ter diversas etiologias e mecanismos que levam ao aumento dos níveis sanguíneos das escórias nitrogenadas e pode ter também associado distúrbios hidroeletrolíticos e o metabolismo celular gera normalmente ácido úrico pelo metabolismo de ácidos nucleicos creatinina pelo metabolismo da creatina muscular e ureia pelo metabolismo de proteínas no fígado essa condição de acúmulo dos resíduos nitrogenados é chamada de azotemia o aumento dos excretas acontecem de forma proporcional à redução da taxa de

filtração glomerular de forma que pode-se estimar uma relação entre esses dois fatores quando há aumento de duas vezes da creatinina plasmática normalmente está associado a uma redução de 50 por cento da tfg enquanto que quando há aumento de três vezes da creatinina plasmática normalmente está associado a uma redução de 75 por cento da tfg e assim os critérios diagnósticos se base iam na redução da tfg abaixo do valor normal que fica em torno de 90 125 ml por minuto e da dosagem de creatinina sérica acima da faixa normal que fica em torno de 0.6 a

1.3 miligramas por decilitro existem dois critérios utilizados que classificam o estágio da doença de acordo com as alterações nesses dois parâmetros a a esses critérios são rico e o aqui no rifle as letras da sigla se relacionam com a inicial do nome dado a cada estágio como risco em júlia falência perda e doença renal em estágio final leva em consideração a creatinina e até fg e o débito urinário enquanto que o a kim divide em estágio um dois e três considerando a creatinina e o débito urinário o ou seja ambos os critérios também usam análise

do volume urinário em determinado período de tempo para avaliar o prejuízo da excreção isso porque os casos de lesão aguda reduzem a função renal bruscamente e isso é observado pela redução da eliminação da urina a diurese normal varia de um e meio a 2 litros em 24 horas e na lesão renal aguda pode-se observar oligúria que corresponde a redução de volume hinário abaixo de 400 ml em 24 horas e também pode ser um pouco mais grave e aparecer a anúria que corresponde a redução de volume urinário abaixo de 50 ml em 24 horas e pode-se

classificar a lesão renal aguda de acordo com o sítio de origem do problema que causa a lesão chama-se pré-renal ou isquêmica quando algum evento antes do rim causa a lesão ou seja ixi está associado à redução da perfusão renal que pode levar a lesão pelo suprimento inadequado de oxigênio e nutrientes as células gerais chama-se renal ou intrínseca quando algum evento causa lesão diretamente as células gerais ao meu caso da exposição a toxinas e determinar os fármacos e por fim chama-se pós-renal ou obstrutiva quando algum evento se dá após o rim como nos casos de obstrução

de algum ponto do sistema de eliminação da urina como no etéreo ou uretra nesse caso o líquido se acumula no sistema e causa pressão retrógrada podendo lesar as estruturas de e vamos olhar cada tipo de forma mais detalhada e ver alguns exemplos a lesão renal aguda pré renal é o tipo mais comum e como disse acontece por algum evento anterior ao rim caracteriza-se por redução acentuada do fluxo sanguíneo renal como nos seguintes a depressão grave do volume vascular perda de volume do líquido extra-celular como acontecem na hemorragia queimaduras perdas gastrointestinais por vômito e o diarreia

e ação excessiva de diuréticos outra possibilidade é a redução do volume de sangue efetivo como nos casos de insuficiência cardíaca condições de choque cardiogênico anafilático ou sepse em que não a redução do volume extracelular de fato mas sim a redução do volume do leito arterial que é a partir do qual ocorre a perfusão dos tecidos além disso a exposição a determinadas substâncias como alguns tipos de fármacos contrastes pode também afetar a circulação mais especificamente as artérias responsáveis pela perfusão renal e em todos esses casos a perfusão dos rins diminui e suja pergunta qualquer redução de

volume pressão arterial ou perfusão renal vai causar necessariamente lesão renal aguda e a resposta é não então para entender melhor quando de fato vai acontecer esse tipo de lesão vamos revisar a regulação da perfusão do capilar glomerular sabemos que as arteríolas aferente e eferente podem ter seu calibre regulado por mediadores locais e sistêmicos esses podem levar à vasoconstrição ou vasodilatação das arteríolas de forma independente vamos relembrar falando especificamente de mediadores locais ou seja produzidos pelas próprias células renais como acontece nos casos de auto-regulação penal e aí o uno como o nome já diz o rim

tenta regular sua própria função de forma a manter constante o fluxo sanguíneo renal e o ritmo de filtração glomerular mesmo frente a variações de pressão arterial isso dentro de uma faixa limite às variações bruscas de pressão arterial tendem a se refletir no fluxo sanguíneo renal e no ritmo de filtração glomerular mas esse mecanismo minimiza as suas variações isso é possível graças à regulação do calibre das arteríolas aferente e eferente exemplificando quando a redução da pressão arterial que tende a reduzir o fluxo sanguíneo renal e o ritmo de filtração glomerular vai acontecer vasodilatação das arteríolas aferente

duração de substâncias vasodilatadoras como adenosina e o óxido nítrico e e simultaneamente arteríola eferente vai sofrer vasoconstrição por meio da ativação do sistema raiz local e aumento da ação da anjo dois nessa arteríola eferente em conjunto a modulação da arteríola aferente e eferente promovem aumento da pressão hidrostática do capilar glomerular e aumento da taxa de filtração glomerular na busca de manter esse parâmetro próximo da normalidade e além da regulação local essas arteríolas estão alvo de ação de mediadores sistêmico em condições de excesso de vasoconstritores sistêmicos como noradrenalina adrenalina níveis elevados de anjo dois vai acontecer

a ação desses mediadores tanto na arteriola aferente quanto é diferente nesses casos ocorre o aumento da secreção renal de prostaglandinas que é um mecanismo protetor para evitar lesões renais frente a uma vasoconstrição excessiva e para que relembrar tudo isso é justamente para explicar que a base da lesão renal aguda do tipo pré-renal acontece por um desbalanço da regulação da perfusão glomerular bom então agora eu vou abordar três causas principais de lesão renal aguda do tipo pré-renal que são a síndrome hepato-renal a estenose bilateral das artérias renais com tratamento anti-hipertensivo e a utilização de antiinflamatórios não-esteroidais

em caso de hipoperfusão renal é a síndrome hepato-renal é uma condição hepática como a simplificada que é cirrose que levam alteração de distribuição do fluxo sanguíneo nos leitos vasculares ocorre um aumento do sangue acumulado na circulação hispânica e a redução do retorno venoso de forma que consequentemente o débito cardíaco ea pressão arterial reduzem assim são ativados mecanismos para compensar essa redução da pressão arterial entre outros a secreção de vasoconstritores como noradrenalina adrenalina e anjo dois isso gera um excesso de vasoconstritor e sistêmicos que volto lá fazendo vaso constituição na tela a frente e também na

referência e em baixa pressão arterial já haveria redução do fluxo sanguíneo renal e a atuação desses vasoconstritores sistêmicos intensifica a redução do fluxo sanguíneo e consequentemente a redução da taxa de filtração glomerular o outro caso é a estenose bilateral das artérias renais quando a estenose de 75 por cento da luz das artérias renais isso está associada à hipertensão devido à baixa perfusão levaram o aumento da ativação do sistema reis e elevar de forma importante os níveis de angiotensina 2 tanto circulante quanto local na circulação sistêmica anjo dois promove vasoconstrição arterial e contribui para aumentar a

pressão arterial no entanto arranjo dos local tem efeito na auto-regulação de levar a constituição da arteríola eferente dificultando a saída de sangue pela arteríola eferente e mais sangue fica no glomérulo aumentando a pressão hidrostática do capilar mesmo com baixo fluxo de entrada devido a estenose da artéria renal nesse caso a auto-regulação ajuda a manter até fg próximo do normal olá tudo onde aparece o problema normalmente casos de hipertensão podem ser tratados com o medicamento e eca é um inibidor da enzima conversora de angiotensina e nesses casos o bloqueio da ação d'angelo dois pode ser danoso

a função renal o visto que a ação da angiology tentar manter até fg fica prejudicada ocorre aumento da saída de sangue pela arteríola eferente redução da pressão hidrostática do capilar glomerular e assim a cfg diminui vale ressaltar que isso não de caracteriza o inibidor de ética como um bom medicamento anti-hipertensivo contudo a resposta ao medicamento sempre deve ser acompanhada e a não solução da hipertensão acompanhada da redução da tfg e do volume urinário deve chamar atenção para investigação da alteração da vasculatura renal e podem estar atuando como causas do aumento da pressão arterial e além

disso outro importante ponto é o uso dos anti-inflamatórios não esteroidais em casos de baixa pressão arterial ou baixa perfusão renal isso porque nós sabemos que nessa condição a um momento de vasoconstritores como a noradrenalina ea ageu 2 que acontece normalmente nessas condições de definição de volume e esse é o aumento de noradrenalina e anjo dois e o efeito da vasoconstrição da arteríola aferente que elas promovem aferente e eferente que elas promovem leva ao estímulo da síntese de prostaglandinas vasodilatadores que atuariam na arteriola aferente de forma a prevenir uma vasoconstrição excessiva por esses vasoconstritores na presença

do exames o que são substâncias que vão inibir a ação da enzima ciclooxigenase diminuindo a síntese das prostaglandinas esse mecanismo preventivo de diminuir uma vasoconstrição excessiva vai ficar prejudicado intensificando então uma possível redução da taxa de filtração glomerular e assim mostrando na figura prevalece o efeito excessivo dos vasoconstritores reduzindo a entrada de sangue pela arteriola aferente que diminui a pressão hidrostática no capilar glomerular e promove essa redução da taxa de filtração glomerular