Fisiopatologia da Doença Renal Crônica: Como as complicações da DRC impactam o Corpo?

E aí gente vamos embora seguinte deixa eu dar um zoom aqui olha só fisiopatologia da doença renal crônica aqui a gente vai falar basicamente das complicações dos efeitos clínicos bioquímicos laboratoriais produzidos por uma queda da função renal Ok lembra que o Rim é um órgão bastante resiliente ele consegue manter por mais que ele perca as suas unidades funcionais que é o nefro ele consegue ah por muito tempo manter a sua função fisiológica até que os sintomas apareçam então lembrando daquele estadiamento a os sintomas vão ser mais comuns do estadio três paraa frente até o três

os pacientes são assintomáticos do ponto de vista da drc eles podem ser sintomáticos das doenças que vão causar adrc então voltando a lembrar a doença renal crônica é qualquer alteração ou disfunção renal que persiste por mais de 3 meses perfeito Então vamos lá olha só Ah então Eh algumas coisas são interessantes E aí a primeira delas que eu vou falar é isso daqui com relação à Queda da taxa de filtração glomerular isso aqui chama taxa de filtração glomerular Eu desenhei aqui um filtro Zinho para lembrar que o rim ele filtra o nosso sangue e aí

el escreta uma série de produtos de metabólitos que são tóxicos pro corpo e ajuda nessa inscrição a controlar ah eletrólitos ajuda a controlar o equilíbrio ácido básico e uma série de outras funções importantes ah a gente tem milhões de néfrons e a gente e o e os néfrons à medida que eles vão morrendo ó esse aqui tá morto tá vendo a o a cruzinha no zóio dele aqui ó à medida que eles vão morrendo esses outros eles começam a hiperfiltração da taxa de filtração glomerular mas com o tempo esse excesso de atividade vai produzir glomérulo

esclerose glomérulo esclerose ou esclerose glomerular que vai piorar ainda mais a taxa de filtração glomerular Então essa função ela ela inicialmente se mantém por um mecanismo e protetor aqui do desses néfrons aqui é um néfron eu botei a cabecinha do do do do do glomérulo aqui para ficar mais bonitinho né e os tubinhos aqui embaixo os túbulos renais aqui embaixo para dizer que é um néfron inteiros aqui porque aí a gente tem algumas coisas né então vamos lá aqui tem um néfron e as células que estão presentes no fício renal e no endotélio aqui do

túbulos dos túbulos renais eles vão sofrer e vão levar uma atrofia e a fibrose intersticial então começa a ter muita fibrose intersticial E essas células vão atrofiando atrofia e fibrose vai levar a uma diminuição de função nesse caso com relação aos túbulos renais e ao alguns fibroblastos presentes no início vai levar a uma diminuição da produção de eritropoetina que é o hormônio produzido pelo rim quando ele detecta uma diminuição de oxigênio nos tecidos então Eh quando você fica anêmico porque você sangrou você vai entregar menos oxigênio PR os tecidos um rim descobre E aí ele

manda uma mensagem lá lá pra medula óssea aqui é medula óssea manda uma mensagem para medula óssea para dizer assim faz mais hemácia E aí eu respondo a isso produzindo mais hemácia legal eh só que neste caso como os túbulos renais estão atrofiados existe essa fibrose intersticial eu perco essa função celular e aí eu vou produzir menos eritropoetina em resposta hipóxia em resposta a hipóxia E aí como eu não tenho as hemácias vão envelhecendo vão morrendo porque elas têm uma meia vida ali de 120 dias e eu começo a desenvolver então uma anemia nesse caso

anemia de doença renal que é normalmente normo normo normocítica normocrômica como característica tá mas as hemácias mas a anemia não é só provocada pela diminuição da eritropoetina existe uma outra coisa também que tá relacionado a isso aqui acúmulo de metabólicos metabólitos tóxicos o rim filtra o sangue retirando da circulação produtos do metabolismo que são tóxicos Ao corpo e aqui eu citei aqui a ureia guanidina sulfato de indox e uma série de outras de outros metabólitos e quando eles estão presentes no sangue em grande quantidade a gente chama isso aqui de opa a gente chama isso

e de uremia até me perdoe uremia é quando eu tenho esse acúmulo dessas substâncias esses metabólitos tóxicos produzindo sintoma e aí eu tenho a uremia tá a uremia não é só o acúmulo de metabólito tóxico o acúmulo de urec creatinina chama de azotemia a já tinha comentado isso em semiologia da doença renal crônica E aí eu tenho essa uremia o que vai fazer é que esses metabólitos tóxicos eles vão fazer com que eles diminuam a sobrevida da hemácia então Além de eu não ter um estímulo produtor de hemácia através da eritropoetina as hemácias no paciente

ernal crônico vive menos por causa dessa toxicidade continuada desses metabólitos que deveriam ter saído do corpo e não saíram a gente vai botar na emia daqui a pouquinho eh porque aqui eu vou falar de uma outra coisa que interessante que é isso aqui ó ah o rim converte calcidiol para calcitriol o calcitriol diminuído ele tem uma função lá no intestino de aumentar a absorção de cálcio da dieta então se eu tenho menos calcitriol eu vou ter menos absorção de cálcio com o tempo isso vai produzir uma hipocalcemia eu vou ter menos cálcio disponível o que

que vai acontecer a as paratireoides Botei as bolotinhas aqui na tireoide essas paratireoides elas vão perder a o feedback negativo do cálcio então o cálcio quando começa a subir começa a produzir um feedback negativo começa a cair começa liberar mais pth ou paratormônio E aí o excesso de Hiper o excesso de paratormônio a gente conhece como hiperparatiroidismo neste caso hiperparatiroidismo secundário que vai fazer com que eh esse osso fique desmineralizado e ele acabe Produzindo um osso doente e essa doença óssea relacionado ao hiper Ed ismo secundário se chama osteodistrofia renal Ok pacientes ficam osteop osteoporótico

e e produz deformidades ósseas e dor óssea associada também um segundo fator relacionado a hiperparatiroidismo secundário tem a ver com fosfato porque houve queda da taxa de filtração glomerular o rim também controla a quantidade de fosfato excretando o excesso de fosfato então quando eu não tenho filtração eu não tenho excreção de fosfato eu tenho acúmulo de fosfato cérico e eu tenho uma hiperfosfatemia o que acontece é que o fosfato no sangue se gruda no cálcio ao cálcio iônico E aí produz mais hipocalcemia e aí mais hipocalemia mais liberação de pth Frida por favor ninga eu

Frida Frida Frida Frida hiperparatiroidismo secundário Ok beleza então ela aumenta o hiperparatiroidismo secundário vai produzir a doença óssea do rim cham do rim crônico chamado de osteodistrofia renal legal legal bom aí Ahã tem uma coisa aqui que eu botei Central aqui nesse caso que os pacientes com doença renal crônica eles têm um processo de aterosclerose acelerada então a aterosclerose nos pacientes renais crônicos ela é muito mais acelerada E por que que é muito mais AC acelerada motivo um a uremia que é esse acúmulo de metabólitos tóxicos que deveria ter sido excretado pela urina e que

não foi vai produzir uma disfunção endotelial motivo um então o endotélio não funciona direito a a essa questão do do do relacionada ao metabolismo do cálcio e do fosfato induz a uma calcificação maior nas placas de ateron inclusive ela é uma das causas da calcifilaxia que é aquela doença de membros inferiores ali que o paciente vai ter umas úlceras arteriais porque ele faz eh placa deoma nas arteríolas essas arteríolas entopem isquemia necrosa e faz uma úlcera na Derme e subcutâneo desses pacientes com doença renal crônica felizmente é uma complicação Rara e um segundo motivo tá

relacionado a uma dislipidemia então pacientes renais crônicos tendem a fazer mais dislipidemia por quê porque algumas enzimas relacionadas ao metabolismo dos lipídeos tem estão relacionadas a uma função renal estão relacionados ao rim E aí quando esse rim não tá funcionando direito eu tenho uma menor atividade de uma série de enzimas que participam do metabolismo lipídico E aí se cita que a lipase lipoproteica apo A1 lecitina colesterol acetiltransferase e assim vai o que vai acontecer é que menor atividade dessas enzimas fazem uma tendência a aumentar triglicéride diminuir HDL aumentar LDL isso produz mais lipidemia mais LDL

para ser depositado aqui na íntima dos vasos produzindo mais aterosclerose não é à toa que doença anal crônica tá muito relacionada a doenças cardiovasculares associadas a aterosclerose acelerada Ok beleza Ah uma outra coisa interessante do Rim é o seguinte essa uma função do rim é a questão do controle ácido básico Ah uma coisa é o o o rim consegue diminuir a acidose ou aumentar o PH tirando h mais da circulação como é que ele tira hma de circulação ele vai juntar nh3 com h+ formar esse íon amônio que vai liberar na urina então ele participa

da excreção de amônia na forma de amônio nh4 E cada vez que ela tira amônio também é ácida ela também tira um h+ junto para formar esse nh4 o que vai acontecer é que se eu tenho a diminuição da excreção de amônia eu vou acumular mais amônia eu vou acumular Mais h+ e aí o meu PH op PH não sobe tá maluco PH cai e aí o meu PH E aí meu PH cai e aí eu fico acidótica eu tenho uma tendência a fazer acidose Além disso o rim participa da excreção de uma série de

os orgânicos tudo quanto é fosfato sulfato são ânion orgânicos presentes lá e como ele não consegue excretar esses ácidos orgânicos esses ânions orgânicos o meu anion GAP vai aumentar que que é o anion GAP a diferença entre os ctions e ânions presentes ali na circulação quando tem acidose Existe dois tipos de acidose acidose com anong GAP normal e acidose com excesso de anong GAP Então nesse caso da doença renal crônica elas vão fazer uma acidose metabólica com um anion GAP aumentado porque o rim deveria excretar esses ânimos orgânicos e ele não consegue excretar porque a

taxa de filtração glomerular tá baixa ok e por último aqui a gente tem duas complicações aqui que é o seguinte ah com relação uma das funções do Wi é controle de eletrólitos e de volemia então o sódio e a água são excretados ali para controlar a quantidade de água no espaço extracelular Então eu tenho uma queda da excreção de água e sal porque eu perco menos água e menos sal eu vou ter uma tendência a acumular líquido no fluido extracelular e isso leva hipervolemia esse excesso de volemia vai aumentar a pressão arterial e vai produzir

edema porque Aumentou a pressão hidrostática no sistema venoso E aí vasa líquido Aumentou a pressão hidrostática na artéria e a pressão arterial sobe Ok é tudo causa da hipervolemia E além disso o rim também vai ter uma perda na capacidade de excretar o excesso de potássio potássio é um el está presente muito dentro da célula e o rim participa do controle de excesso de potássio jogando o excesso para fora então geralmente em taxas de em taxas de filtração glomerular muito baixas diamente o paciente começa a reter muito potássio da dieta que ele vai comendo Vai

acumulando no sangue e ele faz uma uma coisa chamada hipercalemia ok que pode provocar ah efeitos adversos e no coração principalmente que pode ser muito muito muito perigosos Ok então é isso a gente falou aqui rapidamente sobre os efeitos eh os efeitos e as complicações da doença renal crônica E aí conforme forem aparecendo oportunidades a gente vai falando um pouco mais sobre isso em outros vídeos eu queria fazer um vídeo um pouco mais amplo E aí eu acho que cada complicação dessa mereceria Talvez um um detalhe ali em específico mas eu acho que deu para

acompanhar eu acho que é interessante eh valeu a pena fazer ficou lindão Ó coloquei aqui junto do da aula de semiologia da drc que já falou de alguma dessas complicações aqui e a gente tá falando aqui da fisiopatologia da drc muito massa né valeu gente um abraço para vocês