ATEROSCLEROSIS - causas, fisiopatología y factores de riesgo

aunque hay muy buenas a todos bienvenidos a este nuevo vídeo hoy vamos a hablar de aterosclerosis el vídeo de hoy va dedicado específicamente a todo el que necesita el tema entre dosis primeramente y luego hasta manuel y a yajaira mis amigos de toda la vida entonces ya que vamos a hablar de aterosclerosis vamos a comenzar definiendo qué es aterosclerosis es una enfermedad arterial que afecta a la capa íntima de las arterias de mediano y gran calibre se caracteriza por la acumulación de material lipídico y otros elementos celulares sobre todo macrófagos y células de músculo liso

en la túnica íntima de las células madre ante vamos a detallar específicamente en la fisiopatología cada uno de esos procesos entonces cómo comienza se da primero por un daño en la pared endotelial seguido de una acumulación de lipoproteínas plasmáticas ldl antes de detallar tener claro si vamos a repasar un poco colesterol y las lipoproteínas plasmáticas primero popularmente se cree que existe un colesterol bueno y un colesterol malo y realmente es un concepto de ron porque el colesterol ni es bueno ni es malo el colesterol recuerden que es una sustancia química fundamental para la síntesis de

hormonas esteroideas la síntesis de vitamina d y también las sales biliares por lo tanto decir que el colesterol es bueno o malo es una característica que no debería ser atribuible a una sustancia química ahora hablemos de que el colesterol es una sustancia neutra que puede ser beneficiosa no se encuentra incluso recuerden la membrana plasmática pero que también un exceso cuando se encuentran en lugares equivocados puede provocar entonces problemas patologías entonces hablemos que el colesterol es una sustancia hidrofóbica y por lo tanto no puede estar merodeando en la circulación sanguínea sola porque es hidrofóbica necesita una

sustancia para transportar la esa sustancia que transportan el colesterol se llaman lipoproteínas tenemos varios tipos de libro proteínas en este caso vamos a enfocarnos en la hdl que es la lipoproteína de alta densidad a la izquierda en azul y ldl en rojo lipoproteína de baja densidad en ingles hdl significa high density lipoproteína y la otra l del low density lipoproteína alta izquierda baja densidad estos son como carritos buscar bierce que transportan el colesterol a diferentes lugares a través de la circulación entonces tenemos que el colesterol unido a la hd l lipoproteína de alta densidad transporta

el colesterol desde los tejidos hasta el hígado de nuevo la hdl transporta el colesterol desde los tejidos hacia el hígado y la l de el transporte de colesterol desde el hígado hacia los tejidos por lo tanto se ha hablado de que el hdl es el colesterol bueno porque saca el colesterol de los tejidos y lo lleva al hígado y el ldl la lipoproteína de baja densidad es el colesterol malo porque lleva el colesterol desde el hígado hacia los tejidos pero eso no es un efecto realmente adecuado para definir lo que pasa y entonces ya que

tenemos claro ese concepto de colesterol y de la lipoproteína vamos a continuar entonces con la patogenia de la placa de ateroma tenemos aquí un corte histológico más o menos de un vaso sanguíneo aquí vamos a identificar ciertas cosas como las ldl en este caso tenemos el vaso sanguíneo tenemos el endotelio la membrana basal del endotelio la túnica íntima y la túnica media o muscular lo que continuamos entonces decimos que todo dañó toda la placa de ateroma comienza con un daño endotelial recuerden que la el endotelio es una monocapa con permeabilidad selectiva que tiene una función

muy importante en la regulación entonces cuando hay un daño inutilidad se da una destrucción en el endotelio el primer paso dañado teoría se da una disfunción en el endotelio como iba diciendo y entonces se pierde esa capacidad de la permeabilidad selectiva y de regulación entonces esto hace que las ldl se acumulen en la túnica íntima de los vasos sanguíneos las ldl se acumulan en la túnica íntima de los vasos sanguíneos entonces esta acumulación esto se le de él en la túnica íntima se reducen se oxidan y se participan más reacciones químicas lo que hace que

se liberen factores quimio tácticos recuerden que los factores climáticos son sustancias que activan que llaman otras células del sistema inmune entonces estos factores climáticos quimio tácticos son principalmente el factor de crecimiento derivado de plaquetas pd gf interleucina 1 y factor de necrosis tumoral alfa entonces estos factores primero tácticos van a llamar los monocitos de las de la circulación sanguínea que acuerden los monocitos están en la sangre para que se diferencian entonces en macrófagos vayan a la túnica íntima y fago citen las ldl entonces se da una migración de monocitos que se convierten en macrófagos y

captan las ldl es que se encuentran en la túnica íntima seguimos entonces hay que resaltar que esta captación de las ldl es de la low density lipoproteína se da por los sectores scavenger es importante resaltar que son receptores scavenger porque los receptores normales de ldl cuando detectan que el macrófago la célula tiene mucha lipoproteína se inactivan ahora en el caso de los receptores scavenger no hay un límite o sea no hay límites entonces mientras más ld le haya más van a qatar los macrófagos por lo tanto llegan a saturarse y cuando se saturan se convierten

en células espumosas del macrófago cuando ustedes saturan se convierten en células espumosas estas células espumosas generan el primer daño la primera manifestación de una placa de ateroma que es la estría grasa que es la parte más leve de una placa de ateroma estría grasa entonces esto macrófago muere por la gran cantidad de ldl que tienen en su citoplasma y qué pasa entonces hay una proliferación también de las células musculares lisa recuerda en la célula muscular elisa de la capa media por prolifera por una estimulación del factor x no estáticos entonces esta proliferación se da mediada

por el mismo factor que vimos ahorita la interleucina foto de mi cruz y tumoral alfa entonces esta proliferación hace que haga un cambio en la morfología de la célula muscular lisa y estaban a secretar el tejido conectivo y estas células musculares lisas también van a captar el sdl entonces ella secreta ni producen tejido conectivo y entonces me forman la cubierta fibrosa de la placa de ateroma generalmente se dice que la placa de ateroma tiene un componente un componente celular y un componente tisular un componente este celular algo así más o menos dicen los monitores y

es que está compuesto por las células los macrófagos es que sobre usar las espumosas y las células musculares lisas más el tejido fibroso el tejido conectivo fibroso donde tenemos el componente celular macrófagos macrófagos entre paréntesis las espumosas células de músculo liso y también entonces un componente tisular que es el tejido conectivo fibroso entonces de forma ya la placa de ateroma una placa de doma quilla compleja hecha y derecha entonces el último que puede pasar es que se puede romper o úlcera entonces vamos a resaltar algo aquí que vemos que la placa de ateroma tiene un

tamaño que incluye la mitad del vaso sanguíneo de nuestro ejemplo entonces esta placa de ateroma puede ser tan grande que excluya la totalidad del coste sanguíneo y en ese caso entonces tendremos una enfermedad coronaria un impacto si es en una arteria del mal de la coronaria sería un infarto al miocardio o si de una arteria cerebral sería entonces un ictus isquémico un accidente cerebrovascular entonces esto también se puede romper este esta placa de ateroma se puede romper unirse a plaquetas y formar entonces trombos entonces aquí tenemos una imagen de un corte y anatomopatológico de una

arteria probablemente la arteria aorta y aquí vemos que la placa de ateroma incluido más de la mitad del vaso sanguíneo entonces se hace la pregunta muchas veces porque la ctera esclerosis es más mortal en jóvenes que ancianos esto se explica porque en una persona adulta la placa de ateroma ha tenido mucho tiempo más sean la placa de ateroma ha tenido mucho tiempo para la placa de ateroma ha tenido mucho tiempo entonces en adultos para desarrollarse eso dio la oportunidad de que se estimule la angiogénesis la producción de nuevos vasos sanguíneos y se haga como si

fuera un bypass entonces tenemos una obstrucción por una placa de ateroma en un punto dado en una arteria entonces se crean novas sanguíneos que bordean o que hacen un bypass que sobrepasan la placa de ateroma entonces de esa manera la circulación no se interrumpe ahora esto es problemático porque estos vasos sanguíneos a veces son frágiles y provocan hemorragias en la placa de ateroma pero básicamente presentes en una persona joven la placa de ateroma es residente probablemente o no tan antigua como una persona mayor y por lo tanto si se da una oclusión total de vasos

sanguíneos no hay circulación periférica o secundario y por lo tanto puede ser más dañino o puede ser fulminante en el caso de un infarto vamos a hacer un repaso rápido de la fisiopatología recuerden que primero tenemos una lesión endotelial por una hipertensión por ejemplo luego tenemos una acumulación de ldl en la tónica íntima con una quimio estancia que llama los monocitos que se convierten en las espumosas formación de la estría grasa que la primera etapa de la lección en la tres coros y luego tenemos proliferación de las células de músculo liso luego generan la evolución

de estría grasa a placa a3 neurótica compleja por la producción del tejido conectivo que vimos ahorita y por último tenemos una ruptura en el 60% de los casos o erosión en el 30% de los casos eso es estadística referente a la enfermedad coronaria los factores de riesgo se dividen en dos modificables y no modificables tenemos que el estilo de vida son modificables la dieta tabaquismo alcoholismo medicación son factores de riesgo modificable y luego tenemos factores de riesgo no modificables como son el sexo el sexo importante porque las mujeres en la edad de los ya de

la menopausia tienen seis veces mayor probabilidad de desarrollar placas de ateroma porque recuerden que el colesterol es precursor para la síntesis de hormonas esteroideas específicamente estrógenos entonces en la menopausia se para la producción de estrógeno por el ovario entonces el colesterol que antes era importantísimo un precursor para la producción de estrógeno se queda libre se quedaba por ahí y no se utiliza por lo tanto ese aumento de colesterol hace que el riesgo ateroesclerótica aumente muchísimo tenemos la edad antecedentes familiares a estos son los antecedentes no modificables hay otros pero son lo más importante tenemos que

es éxito parámetros para diagnosticar no la es riesgo la probabilidad de que una persona desarrolla placas de ateroma dentro de ellos tenemos colesterol total hdl unidad colesterol ldl la unidad colesterol triglicéridos etcétera el más importante es el hdl porque el hdl recuerdo en ese que transporta el colesterol desde el tejido al hígado entonces si tengo poco hdl entonces voy a tener poco transporte de saboya que pueda tener un acúmulo mayor probabilidad de acúmulo de hdd de colesterol en los tejidos y no importa tanto el mdl porque si yo tengo por ejemplo un ejemplo mil miligramos

por decilitro de l de él pero tengo hdl en mil también entonces hay un equilibrio y por lo tanto también tiene como ese ese equilibrio por lo tanto lo que me va a determinar el riesgo ateroscleróticos va a ser la h de él y nada para finalizar referencias y nada espero que hayan gustado el vídeo si es así den like suscriban compártenos con tus amigos nos vemos en un nuevo vídeo hasta la próxima hasta la próxima