hola que tal amigos mi nombre es cristian moya y al día de hoy tendré el gusto de presentarles el tema de aterosclerosis antes de continuar te invito a suscribirte al canal para que sigas recibiendo vídeos de contenido médico de diferentes áreas sobre todo de bioquímica en fisiopatología medicina interna microbiología infectó a todas estas las vamos a englobar en el transcurso del tiempo y te recomiendo hacerlo para que no te pierdas ninguno de los vídeos antes de iniciar con el tema de ateroesclerosis es necesario recapituló recapitular algunos conceptos clave relacionados a la arterioesclerosis ok ya iniciando
con esto tenemos que la arteriosclerosis y la aterosclerosis son son términos diferentes la arterioesclerosis significa endurecimiento de las arterias este puede estar dada por tanto por un engrosamiento como una pérdida de la elasticidad de la pared arterial y esto tiene tres patrones clínicos y patológicamente distintos dentro de las cuales encontramos a la ateroesclerosis encontramos a la arterioesclerosis propiamente dicho que ya se describió que está podemos encontrar dos variantes la variable la variante y alina y la variante hiper plástica estas dos variantes se relacionan a eventos de hipertensión arterial de forma prolongada y suele afectar arterias
digitales y arteriolas condicionando la irrigación de tejidos digitales tenemos otro que es la ctera esclerosis que es lo que abordaremos en esta en esta presentación que hace referencia a una lesión de la íntima si recordemos que la intima representa la capa más interna de las arterias y esta lesión de la íntima basta relacionada a la formación de una placa ateromatosa que tiene la capacidad de producir hacia la luz vascular y condicionar el flujo sanguíneo y el riego de los tejidos irrigados ok tenemos otra variante que es la esclerosis medial de mubarak afecta sobre todo personas
mayores de 50 años personas de edad avanzada y esta va a constar de depósitos clasificados en las arterias musculares está de alguna forma no es clínicamente significativa es común encontrarla en personas de edad avanzada y no representa un gran riesgo patológico ahora sí entrando al tema de aterosclerosis como ya les había mencionado la aterosclerosis se refiere a una lesión de la íntima que es la parte pues más interna de las arterias se va a referir patológicamente a la acumulación de material graso y fibroso en esta capa más interna que es la íntima porque esta lesión
de la íntima puede estar denominada de diferentes formas ateroma placas de ateroma placa ateromatosa o placa aterosclerótica estos tres términos se refieren básicamente a lo mismo la placa ateroesclerótica está va a estar constituida por dos partes un centro necrótico donde vamos a encontrar principalmente lípidos cristales de colesterol y células espumosas que son macrófagos alterados que más adelante veremos calcio y sobre toda la calcificación más importante qué el segundo componente va a ser la cubierta fibrosa misma que va a estar dada por una matriz extracelular la proliferación del músculo de células del músculo liso macrófagos colágeno
elastina todos los componentes de la matriz extracelular incluyendo nuevos vasos van a ser componentes de esta capa fibrosa hablando de la epidemiología de las enfermedades cardiovasculares la aterosclerosis juega un papel bastante relevante ok la aterosclerosis podríamos decir que es la causa principal de las enfermedades cardiovasculares hablando de muertes a nivel mundial las enfermedades cardiovasculares representan la causa número uno de muertes a nivel mundial esto incluye tanto países desarrollados como subdesarrollados sin embargo de estos dos los países subdesarrollados van a ser los más afectados para comprobar este dato que les acabo de mencionar se realizó un
estudio en el 2016 en donde se evaluó el número de muertes a nivel global se vio que las enfermedades cardiovasculares representan hasta el 31 por ciento de las enfermedades el total de muertes a nivel global y todas estas se relacionaban con eventos de aterosclerosis cardiopatía isquémica hasta el 17% infarto cerebral y eventos cerebrales vasculares hipertensión arterial cardio cardiomiopatías fibrilación auricular aneurisma aórtico enfermedad arterial periférica que incluye la claudicación y la gangrena distal en extremidades y otras condiciones cardiovasculares todas éstas se relacionan aterosclerosis sin embargo de estas que les acabo de mencionar la fibrilación auricular y
la hipertensión arterial pueden estar dadas por mecanismos independientes de la aterosclerosis sin embargo pues también pueden estar dadas por esta entidad entonces es bastante frecuente la ateroesclerosis y es considerado el asesino silente el asesino silente que acaba con la vida de muchas personas a nivel mundial y que representa un gran reto para la salud combatirlo y prevenirla existen numerosos factores de riesgo que pueden condicionar al desarrollo de esta entidad existen riesgos factores de riesgo no modificables que son básicamente aquellos que no pueden ser controlados que son intrínsecamente que están intrínsecamente abarcando al individuo y que
de alguna manera solamente se pueden controlar de alguna forma pero independientemente de ese control que podamos hacer van a aparecer y aquellos riesgos modificables que de alguna forma cambiando los estilos de vida teniendo un tratamiento farmacológico oportuno todas estas adaptaciones pueden modificar estos riesgos y prevenir su aparición en los resultados modificables encontramos a las anomalías genéticas o aquí eventos como la hipercolesterolemia familiar como sixty moore ya todos estos pueden estar facilitando la progresión de la aterosclerosis el aumento de la edad también se ha demostrado que conforme avanzamos y crecemos y nos hacemos cada vez más
dígitos por decirlo así se favorece la presencia de comorbilidades como es diabetes hipertensión cáncer todo esto pues también favorece de alguna forma a la formación de aterosclerosis también hay un desbalance bioquímico en mayor concentración de colesterol disminución de hdl aumento de ld l todo esto pues favorece que se dé un mayor riesgo de aterosclerosis el sexo masculino también es un factor de riesgo el hecho de ser hombre nos predispone mucho más en comparación con las mujeres de desarrollar esta entidad y esto es porque se cree que los estrógenos que están presentes en mayor abundancia en
las mujeres tiene un efecto protector ante la aterosclerosis los hombres ante una mayor a una menor concentración de estos estrógenos pues tenemos más riesgo de desarrollarlo y aquí los riesgos modificables como ya hemos visto la hiperlipidemia es un factor de riesgo bastante importante en esta enfermedad y representes yo creo que el número uno junto con la hipertensión estas dos entidades son el número uno en predisponer al ateroesclerosis ok style hiperlipidemia hiperlipidemia puede estar causada tanto por una causa genética como ya lo habíamos visto acá la hipercolesterolemia familiar o puede ser secundaria a otras patologías o
incluso a una mala dieta porque en una mala dieta englobamos tanto personas que consumen comida chatarra rica en grasas trans quienes se controlan sus niveles de glucosa de colesterol puede estar englobado a la mala dieta y cuestiona lo patológico pues diversas entidades pueden condicionar a un aumento en el colesterol en general una hiperlipidemia como puede ser el hipotiroidismo la diabetes mellitus síndrome nefrótico el alcoholismo sin todo esto pues puede englobar un aumento en el colesterol sérico y este condicionar a la aparición de aterosclerosis la hipertensión también es un factor bastante importante como ya habíamos mencionado
es uno de espectro de alteraciones en muy dinámicas que de alguna forma favorece esta enfermedad el consumo de cigarrillos también esto es porque los cigarros en su interior tienen numerosas toxinas que pueden dañar el endotelio más adelante en la fisiopatología de la aterosclerosis veremos el por qué estas toxinas pueden generar una disfunción endotelial la diabetes mellitus también es importante por el riesgo de desarrollar una hiperlipidemia los pacientes diabéticos pueden desarrollar este perí por la epidemia y pues favorecer la aterosclerosis la inflamación tanto dado por infección las infecciones o por otras causas pueden también favorecer la
la la la ateroesclerosis y las complicaciones de ésta sobre todo la proteína c-reactiva ha sido un biomarcador de pronóstico en el riesgo de complicaciones de aterosclerosis y el alcohol también se ha visto que en bajas concentraciones junto con el ejercicio puede ser benéfico y disminuir el riesgo de aterosclerosis pues la cuestión de que pueden aumentar las contracciones de hdl es el colesterol bueno conocido por la sociedad sin embargo este si se consume de forma crónica y en altas concentraciones puede ser perjudicial favoreciendo la aterosclerosis ok entonces en bajas concentraciones es bueno benéfico pero en un
consumo excesivo y no moderado puede ser patológico y esta tabla es nada más para que para demostrar de alguna forma que conforme se van agrupando más factores de riesgo a lo largo de nuestra edad a lo largo del tiempo la tasa estimada a 10 años en un porcentaje va aumentando la incidencia de aterosclerosis y viceversa si tenemos menos factores de riesgo pues el riesgo de desarrollar esta enfermedad va a ser menor sin embargo pues aquí si se aumentan estos factores de riesgo y se acumulan es maligno y es perjudicial para la salud ya hablando de
la fisiopatología de la aterosclerosis veremos que está en contra de tres fases fisiopatología la primera fase que es la iniciación que consta de la de cómo es que el colesterol se va internalizando a la íntima y favoreciendo la formación del centro necrótico lipídico cómo se da la disfunción endotelial etcétera en la fase de progresión cómo es que se va formando la matriz extracelular la capa fibrosa que va a contener este contenido lipídico y la tercera fase que habla de las complicaciones producidas por la aterosclerosis como es la erosión fisuras de la placa el riesgo de
trombosis etcétera todo esto lo veremos más adelante hablando de la iniciación es esto veremos que conforme se da una disfunción endotelial que ésta puede estar dada tanto por las toxinas del tabaco el mismo colesterol los lípidos que generan estrés oxidativo la hipertensión todos estos factores que anteriormente les mencioné crear una disfunción endotelial y qué pasa cuando sea una disfunción endotelial se favorece la permeabilidad hacia la íntima porque recordemos que nuestra en nuestras arterias tenemos tres capas la íntima que la capa más interna y que está en contacto con las células endoteliales la túnica media que
es básicamente la presencia de células endoteliales y de matriz extracelular y la adventicia que es la capa más externa y aquí pues vamos a encontrar tanto células tanto mastocitos tanto terminaciones nerviosas tanto bassova sorum una membrana elástica externa a todos estos van a estar fuera del vaso hablando de la capa íntima que es donde va a darse todo el proceso de patogénesis la la las partículas de ldl lipoproteínas de baja densidad van a ingresar ok por esta cuestión de la disfunción endotelial ya una vez dentro éstas ld les tienden a oxidarse el mismo hecho de
tener grandes concentraciones de colesterol genera estrés oxidativo ok este estrés oxidativo por medio de reacciones sobre todo reacciones de fenton favorecer la oxidación de estas moléculas del ldl cuando se oxidan ésta es l de l estas pueden ser reconocidas por receptores citoplasma ticos y activar el sistema inmunitario innato favoreciendo la activación tanto de macrófagos como de linfocitos t en este caso los monocitos clásicos que están circulando por la luz vascular detectan esta esta activación inmunitaria y migran también por las células endoteliales a través en esta barrera y se diferencian en macrófagos en macrófagos recordemos que
tiene la capacidad de fagocitar tanto patógenos tanto como cuerpos extraños en este caso infecciones también perdón también puede afectar también puede fagocitar bacterias virus etc en este caso pues los macrófagos se van a encargar de fagocitar las partículas de ldl el colesterol malo conocido popularmente y ya una vez que las fagocitan estos macrófagos llevan a cabo una fagocitosis defectuosa no las pueden degradar no se pueden eliminar de ellas y se van a convertir en unas células llamadas células espumosas que son básicamente macrófagos que contienen lípidos en su interior porque no pueden capacitarlos ok estas células
es como que son importantes en la patogénesis de la enfermedad dado que puede tiene la capacidad de agruparse de pegarse junto con otras células y favorecer la la formación favorecer la formación del centro necrótico lipídico también hay la activación de células del músculo liso etcétera todo esto lo veremos más adelante pero hasta aquí en la iniciación las partículas de ldl ingresan activan el sistema inmune innato o sea la diferenciación de macrófagos estos fagocitan los lípidos se convierten en células espumosas que son patogénicas en la fase de la progresión como ya habíamos comentado se va empeorando
este centro necrótico todos los macrófagos en forma de células espumosos se van agrupando y van favoreciendo esta formación de este centro que tiene tanto lípidos como células en forma de células espumosas éste favorece también la apoptosis de estas células favoreciendo el centro necrótico en el interior de esta región ok aquí algo importante es que conforme se dada se va dando este fenómeno las células del músculo liso también ponen de su parte y tratan de encapsular este esta capa necrótica necrótica lipídica favoreciendo la formación de la capa libros o porque esta capa fibrosa alguna forma en
cápsula encapsula este centro para evitar que este centro pues se vaya del vaso sanguíneo y afecte otros órganos mediante la formación de trombos etcétera porque cuando estas células musculares lisas se van van sintetizando matriz extracelular sintetizan tanto colágeno tanto las tina corte glue canós muchas proteínas van a formar parte de esta matriz extracelular favoreciendo la capa fibrosa esta vasta regulada también por unas enzimas llamadas metaloproteinasas de matriz extracelular las cuales se encargan de degradar esta matriz esta capa fibrosa estas son importantes porque también son producidas por los mismos macrófagos y ante estados de inflamación hay
un aumento considerado considerable en metal o proteínas es algo importante aquí aclarar es que las metas las proteínas son son enzimas que degradan a las proteínas mediante proteólisis y que son dependientes de algunos de algún guión metálico y puede ser calcio puede ser magnesio etcétera pero este es otro tema el chiste es que aquí durante estados de inflamación se aumenta la expresión de metal aporte en grasas si estas son actividades principalmente por macrófagos y pues qué pasa si estas capas fibrosos se degrada si si es demasiado delgada o si si de alguna forma pues no
está estable este centro necrótico puede generar una lesión en la íntima en las células endoteliales y favorecer la formación de un trombo ok cuando se da este fenómeno está este tramo puede viajar incluir pequeños vasos como las arterias coronarias y favorecer eventos isquémicos como los infartos es de ahí la importancia de por qué los estados inflamatorios pueden precipitar de alguna forma el desarrollo de las complicaciones de la aterosclerosis y hay muchos otros factores también por ejemplo está la cuestión de la estimulación adrenérgica ok cuando nosotros nos levantamos en un día común se da una estimulación
adrenérgica este es un efecto fisiológico o cuando hacemos una actividad física o nos emocionamos de alguna forma el estrés emocional todo esto activa al sistema eléctrico porque el sistema la estimulación adrenérgica de una forma pues aumenta tanto la presión arterial como la vasoconstricción en estos en estas arterias si estas si estos fenómenos se desencadenan genera una tensión física en esta placa ateroesclerótica que favorece su ruptura cuando se favorece esta ruptura es más probable que se desencadene la formación de un trombo incluye un vaso sanguíneo en resumen existen diversos factores como pueden ser la inflamación la
estimulación adrenérgica que pueden favorecer las tasas de incidencia de infartos y de cardiopatía isquémica producto de esto va es por eso que es más común que un paciente se infarte en la mañana ok por la cuestión de la estimulación adrenérgica nosotros nos despertamos se da este aumento de en catecolaminas en adrenalina y esta adrenalina pues favorece este este fenómeno que les acabo de mencionar basso constriñe aumenta la presión arterial y se favorece el infarto no les sorprenda que que pacientes infartados ocurra más la incidencia la frecuencia durante la mañana en comparación con otra otra fase
circadiano esto es en resumen cómo es que los cambios cómo se van desarrollando estos cambios evolutivos en la pared arterial ya abordamos básicamente todo es de la lesión el material que puede estar dado por cualquiera de estos factores hiperlipidemia hipertensión consumo de tabaco como cisteína factores hemodinámicos toxinas virus reacciones militares todo esto puede favorecer la disfunción endotelial sin embargo como ya les había mencionado los trastornos hemodinámicos incluyendo la hipertensión y la hipercolesterolemia son los factores más importantes en la disfunción de actividad todo esto va a favorecer la acumulación de partículas de ld l zonas oxidadas
favorecer la inflamación sin la activación de macrófagos su diferenciación activación de las células del músculo liso la agrupación del centro necrótico la formación de la placa fibrosa y aquí tenemos la placa aterosclerótica clásicamente descrita no conocida como un centro necrótico lipídico y la capa fibrosa que encapsula este centro lipídico y es otra forma de ver este resumen lo hago mucho hincapié aquí porque cada una de estas imágenes que les muestro muestran algunas peculiaridades importantes en el conocimiento de la patogénesis no pero igual ella no nos vamos a tener mucho en estas cuestiones porque ya fueron
explicadas entre el ldl se oxida activar los macrófagos estos se diferencian en células espumosas cada vez se hacen más la agrupación la compilación de estas células favorece en el centro necrótico lipídico la proliferación de células del músculo liso matriz extracelular la habla todo lo que ya comentamos se da de esta forma no y algo importante aquí es el papel de las de las hdl lipoproteínas de alta densidad como ya habíamos comentado existen popularmente dos tipos de colesterol no el colesterol bueno que es el hdl y el colesterol malo que es el ldl en este caso
el hdl es importante porque lleva a cabo el transporte de colesterol desde la periferia hasta el hígado en este caso pues favorece que las placas ateroscleróticas liberen el colesterol en forma de este tipo proteínas y las transportan al hígado para que éste se metabolizan y puedan ser excretadas por el hígado en las formas de l dl el efecto es inverso el transporte va desde el hígado hacia los tejidos periféricos incluyendo vasos sanguíneos y pues esta acumulación excesiva favorece la formación aterosclerosis ahora hablaremos de la evolución natural y las principales complicaciones clínicas de la aterosclerosis ya
habíamos comentado esta parte de cómo se da la patogénesis de la formación de la placa aterosclerótica si ya esto no lo voy a repetir pero qué va a pasar cuando una placa se vuelve avanzada y es vulnerable no cuando una placa se vuelve vulnerable es posible que se den las complicaciones de la aterosclerosis que es básicamente cuando el paciente ya está clínicamente activo aquí el paciente puede estar incluso sintomático no mostrar ninguna molestia o si es que la presenta pues simplemente presentaba problemas de irrigación puede presentar datos isquemia pero no son graves ok ya cuando
es grave es cuando está en la fase clínica ok porque puede generar nuestras complicaciones como es la aneurisma y rotura y recordemos que un aneurisma es básicamente la dilatación anómala de una parte localizada en un vaso sanguíneo puede darse la oclusión por un trombo en caso de que se genera una ruptura y se libere el contenido lipídico de y pueden generar toda la cuestión inflamatoria el centro necrótico se libere y pues éste forme un trombo y excluya algún vaso sanguíneo generando la trombosis como es el caso de la trombosis arterial de las arterias coronarias favoreciendo
un infarto o si es el caso de que la placa no no se destruya simplemente se engrosa y generar estenosis crítica que a fin de cuentas condiciona la irrigación de los tejidos favoreciendo la isquemia cada vez más progresiva esta esta vida positiva es importante porque nos habla de cómo diferenciar una placa athletic es clara andrés crítica estable y aquellas placas vulnerables en la placa vulnerable vamos a encontrar sobre todo un centro negro tico le pide con muy abundante en grandes lípidos dentro de la íntima y una capa fibrosa delgado sin núcleo lipídico a grande con
mayor resultado inflamatorio sobre todo monocitos y macrófagos y una capa fibrosa delgada que es muy vulnerable a la ruptura y favor acción de favores y que puede favorecer la la progresión de trombosis y erosiones de esta capa y en la planta estable por lo contrario pasa que tenemos un núcleo lipídico escaso menor infiltrado inflamatorio menor número de células de macrófagos monocitos etcétera y una mayor cubierta fibrosa una cubierta fibrosa engrosada que de alguna manera evita que esto se rompa y favorezca las complicaciones y al finalmente vamos a hablar de las consecuencias de la aterosclerosis englobando
los numerosos regiones anatómicas ok estas estas complicaciones pueden estar clasificadas en una presentación aguda y en una presentación crónica ok las principales consecuencias clínicas vamos van a ser el infarto del miocardio el infarto cerebral o eventos cerebrales vasculares aneurismas aórticos y enfermedad vascular periférica que incluye la gangrena en las piernas y la claudicación intermitente si tenemos en la presentación aguda y hablando de arriba hacia abajo puede darnos infarto cerebral un ataque isquémico transitorio o si es un estadio si es el estadio crónico puede darnos también un ataque isquémico transitorio pero de forma recurrente demencia vascular
si nos vamos más abajo y hablamos de las de la aorta torácica puede darnos una ruptura aórtica una disección aórtica hablando de una presentación aguda en arterias coronarias puede darnos síndromes todo el espectro de síndrome coronario agudo que va desde angina de pecho este se clasifica en estable e inestable por darnos un infarto del miocardio lavín crónicas y era inestable es que me silente si en la aorta abdominal igual puede generarse una oclusión aórtica esto es bastante raro o un aneurisma aórtico aquí que es básicamente esta dilatación anómala de lanza de la horda a nivel
renal puede generarnos una oclusión de las arterias renales puedo disminuir la perfusión renal generando una parada 2 una disminución en el flujo sanguíneo y mirando esto o una importación renovascular a nivel de arterias periféricas puede generar nuestra una oclusión arterial periférica aguda o un esquema en miembros inferiores de forma crónica y claudicación intermitente a nivel intestinal puede darnos una isquemia mesentérica aguda y un es o en estadios crónicos una isquemia mesentérica crónica junto con alguien abdominal recordemos que los vasos que mayormente se van a ver afectados en la aterosclerosis van a ser principalmente arterias arterias
coronarias arterias carotídeas internas sobre todo a la aorta abdominal inferior vasos pertenecientes al polígono de willis personas van a ser los principales vasos sanguíneos afectados por mi parte ha sido todo espero que esta presentación les haya sido de utilidad más adelante abordaremos más vídeos de todo este espectro de de la isquemia y de la isquemia vascular veremos el tema de cardiopatía isquémica de chivas lo estoy desarrollando aquí tenemos algunas generalidades y ya en el tercer vídeo veremos el tema de infarto google miocardio en donde profundizaremos en todos los aspectos desde fisiopatología clínica este método diagnóstico
tratamiento todo eso lo veremos más adelante sin embargo pues esto ha sido todo por hoy espero que les haya servido no olviden suscribirse al canal para que sigan recibiendo contenido médico por este medio y hasta la próxima
