INFLAMAÇÃO CRÔNICA [com Karla Kabbach]

Oi Oi pessoal tudo bem por aí hoje nós vamos falar sobre a inflamação crônica A inflamação crônica é uma inflamação de duração prolongada Ou seja que dura semanas meses ou até anos durante esse tempo a inflamação ativa a destruição tecidual EA Reparação por fibrose acontecem todas ao mesmo tempo aqui nós temos um conjunto de alterações características tendo as principais o tipo de infiltrar o celular que na inflamação crônica ele é predominantemente composto por células mononucleares como os macrófagos linfócitos e os plasmócitos que estão representados nesta figura onde a seta aponta linfócitos maduros células em que

nós temos muito pouco citoplasma e que o núcleo é mais basofílico homogêneo ou seja mais roxo acerta dupla a ponta linfócitos maduros que são essas células em que nós temos o citoplasma e esse núcleo mais basofílico homogêneo ou seja mais roxo escuro já acerta as únicas apontam os plasmócitos que são essas células com os núcleos excêntricos ou seja mas deslocadas para a periferia ou seja fora do centro das células Tais núcleos possuem adensamentos de cromatina muitas vezes dando Esse aspecto parecido com uma roda de Leme e no citoplasma bem ao lado do núcleo a gente

consegue perceber uma área de clareamento que vai representar o complexo de golgi dessa célula já as cabeças das setas mostram os macrófagos que estão células um pouco maiores com lucros grandes de cromatina mais clara e às vezes um forma com formato de rim ou até de um grão de feijão outra característica da inflamação crônica é a destruição tecidual francamente induzida pelos produtos das células inflamatórias e por último o reparo eu vou ver a proliferação vascular EA fibrose tema que abordaremos no próximo vídeo nós sabemos que a inflamação aguda pode progredir para inflamação crônica Principalmente quando

a resposta aguda não pode ser resolvida ou por uma persistência do estímulo vivo mas também existem outros contextos para que esse tipo de inflamação se propague como por exemplo no caso de lesões persistentes por organismos difíceis de tratar como é o caso das infecções fúngicas ou em doenças imunomediadas como as doenças autoimunes onde os antígenos desencadeadores podem não podem ser eliminados exemplos aqui seriam Artrite reumatoide a psoríase é uma doença de pele e a doença inflamatória intestinal acontece também devido a uma exposição prolongada a agente tóxico como a sílica e em doenças de longa data

onde há sempre o a pequena inflamação e como a síndrome metabólica aterosclerose E por aí vai vamos então agora falar um pouco mais sobre as células da inflamação crônica Como estando pelos macrófagos e as células dominantes que derivam dos monócitos do sangue circulante após a sua imigração da corrente sanguínea os macrófagos estão em muitos tecidos e às vezes com nomes diferentes como por exemplo no fígado temos as células de kupffer e em conjunto todas essas células macrofagicas formam o sistema fagocítico mononuclear atuando como filtro para algumas partículas micróbios e células senescentes Existem duas vias de

ativação dos macrófagos a via clássica e havia alternativa como nós temos nessa figura na Via clássica a indução ocorre por endotoxinas que são produtos microbianos e também por substâncias estranhas como por exemplos cristais e já não havia alternativa à ativação macrofágica através da interleucina quatro e da interleucina 13 que são produzidas por linfócitos T mastócitos eosinófilos tal Vila não é microbicida mas atua principalmente no reparo tecidual já que aqui os macrófagos ativados vão secretário fatores de crescimento que promovem angiogênese ou seja formação de vasos ativa os fibroblastos e estimulam a síntese de colágeno então em

resposta a estímulos lesivos Primeiro eles são ativados pela Via clássica para combater os agentes agressores e em seguida eles são ativados pela via alternativa iniciando o processo de reparo tecidual portanto os macrófagos possuem vários papéis na defesa hospedeiros eles ingerem eliminam micróbios e tecidos mortos assim como os neutrófilos que são outro tipo de fagócito e como os macrófagos respondem a sinais de ativação dos linfócitos T E atuam de forma mais importante na Resposta imune adaptativa mediada por células eles também iniciam o processo de reparo tecidual secretando mediadores de inflamação como citocinas tnf entendeu senão quimiocinas

entre outras e expõe também antígenos aos linfócitos T que respondem aos sinais dessas células T mediando A Resposta imune celular depois que a reação inflamatória acessa os macrófagos morrem ou são eliminados forças e pelos linfáticos Mas se a resposta persiste a inflamação se torna crônica o acúmulo de macrófagos continua e orientar foram Gama pode também induzir a fusão de macrófagos formando as chamadas células gigantes multinucleadas e a outras células da inflamação crônica são os linfócitos eles são mobilizadas em resposta qualquer estilo e munin específico ou reações não imunes como por exemplo trauma tem dos principais

células orientadoras da inflamação em muitas doenças auto-imunes e inflamações crônicas os linfócitos eles podem ser dos tipos B ou D nos tecidos os linfócitos B podem se desenvolver em plasmócitos que secretam anticorpos ou e linfócitos T CD4 que secretam citocinas promovendo a inflamação existem três subgrupos de células T CD4 que suscitam diferentes tipos de inflamação as células th1 produzindo interferão Gama e ativando a via clássica dos macrófagos e as células th2 que secreto interleucina-4 5:13 recrutando e ativando eusinofilos e também ativando a alternativa dos macrófagos e as células th17 que secretam interleucina 17 e outras

citocinas que induzem a secreção de quimiocinas responsáveis pelo recrutamento de neutrófilos e monócitos para a reação as células th1 e th2 17 estão envolvidas na defesa contra bactérias e vírus enquanto as células th2 são importantes na defesa contra parasitas helmintos e na inflamação alérgica macrófagos e linfócitos produzem um ciclo de reações celulares que mantém a inflamação crônica da seguinte forma os macrófagos apresentam os antígenos das células T expressam moléculas de membrana e produzem citocinas que vão estimular essas células e os linfócitos T ativados produzem citocinas que ativam e cruzou mais macrófagos e o ciclo segue

assim agora um ponto importante é embora os neutrófilos sejam característicos da inflamação aguda muitas formas de inflamação crônica podem continuar a ter neutrófilos principalmente devido à persistência de bactérias ou células necróticas faz quadros inflamatórios são considerados crônicos em agudização bom vamos falar agora sobre a inflamação granulomatosa que é um padrão distinto de inflamação crônica caracterizada por agregados de macrófagos ativados por linfócitos espaços os granulomas são encontrados em situações específicas e portanto saber reconhecê-los microscopicamente significa a fazer diagnósticos mais precisos de situações que muitas vezes são graves eles se formam de três modos nas respostas persistentes

de células t a certos patógenos como o E aí eu tuberculoses a gente está tuberculose Nos quais as citocinas derivadas de células T são responsáveis pela ativação crônica dos macrófagos podem também se desenvolverem doenças imunomediadas como por exemplo a doença de Crohn que é um tipo de doença inflamatória intestinal e em doenças de etiologia desconhecida como por exemplo a sarcoidose e em resposta a corpo Os Estranhos como o fio de sutura farpas e etc formando chamados granulomas de corpo estranho dessa forma os granulomas isolam os agentes agressores mas nem sempre o eliminam na tuberculose por

exemplo a inflamação granulomatosa com fibrose pode ser Inclusive a principal causa de disfunção do órgão nesta tabela nós temos as principais doenças associadas à granulomas e as principais características desses mesmos granulomas é bom e qual é a aparência dos granulomas na lâmina como que a gente vai reconhecer esse granulomas então a gente pode reconhecer os gramas pelo aspecto morfológico deles pois eles são formados por células epitelióides como a gente vê nessa figura ou seja são uma acrofagos com citoplasma róseo um pouco mais amplo lembrando as células do epitélio por isso a gente chamei de macrófagos

epitelióides eles vão se agrupar e vão ser circundados por um colar de linfócitos maduros nos granulomas mais antigos a gente pode ter também fibroblastos ao redor de tecido conjuntivo ao redor destes granulomas e frequentemente nós podemos também encontrar se ela gigantes multinucleados como vemos nesta outra figura que consiste da fusão de vários macrófagos ativados e nos casos em que os microrganismos infecciosos como da tuberculose são fagocitados é a combinação de hipóxia e lesão por radicais livres levando a uma zona central de necrose o chamado os granulomas com necrose caseosa no caso da tuberculose que a

gente já viu no outro vídeo que é uma necrose de padrão caseoso que microscopicamente é vista como o restos granulares amorphis eosinofílicos com perda total dos detalhes celulares as células gigantes dessa doença nós vamos chamar de células de langerhans ou seja células Gigantes da tuberculose e chamando de células de langerhans os gramas que a gente não tem necrose nós vamos chamar de granulomas não caseosos como por exemplo os granulomas e o tipo corpo estranho como também os da sarcoidose ou os da lepra bom eu fico por aqui hoje vejo vocês no nosso próximo vídeo onde

eu vou falar mais sobre o reparo tecidual a evolução final da e até lá E aí