o olá lu sejam bem-vindos a mais uma aula de imunologia Clínica e hoje a gente vai falar um pouquinho sobre a imunologia contra o htlv tipo muitos Então esse vírus Ele não é tão divulgado assim como o vírus HIV mas não menos importante que ele ele é um vírus linfotrópico também então ele tem bem tem a capacidade de infectar células T né câncer de quatro quando você de 8 e por infectar as estrelas ele causa uma imunossupressão tá uma imunodeficiência secundária Lembrando que muda deficiência primária a gente nasce com ela genético né e uma imunodeficiência
secundária a gente adquire com o tempo seja por maus hábitos na alimentação ou até mesmo infecções virais e o htlv ele é o vírus linfotrópico mano tá então ele é conhecido já antes do próprio HIV causa mais alterações ainda que o HIV e não é tão divulgado assim mas é super importante então Quais são as características gerais do htlv telefone de escrito ali no Japão cerca de 1977 cerca de 20 milhões de pessoas infectadas no mundo tá para os 80 milhões que eles têm relação desde o início da das infecções contra HIV né cerca de
2,5 milhões de pessoas só no Brasil então ele também faz parte da família retroviridae ir igual hrv e ele é do gênero deltaretrovirus também tem os genes né com os nomes parecidos do HIV que é gag e ele e por então além de outras proteínas incluindo a proteína chamada táxi essa proteína é a patrística né para esse vírus de infecções e formação de células tumorais então Nesse quesito ainda pior que o HIV Não nessa segura um o que a gente vê estruturação do vírus tá a gente vê aqui a gente tem uma membrana lipídica e
as glicoproteínas 21:46 ali próximo empresas a ela né que forma o enredo envelope viral a gente tem a que são as enzimas né é polimerases integrais e transcriptase reversa também tá também contém uma enzima transcriptase reversa e tem as duas proteínas do Engenho da Geni gás ali formam proteínas ali do Core estruturação da destas da formação do capsídeo Viral também tem de rma duas fitas de DNA e proteases que ajuda no processo de degradação e clivagem das proteínas virais bom então o método de transmissão do htlv ele difere um pouco do HIV pelo tipo de
contaminação celular porém a é do mesmo forma né contato sexual a transmissão vertical de mãe para o feto é felizmente através do aleitamento materno sanguínea compartilhamento seringas tá E os mecanismos de entrada do vírus Ele difere-se do vírus do HIV que é pelo tecido quatro né esse é mais por contato e polarização do vírus então a gente vê aqui as a figura 2 a a b e c estão os métodos de infecção o vírus infectado com htlv tipo um ele pode adentrar à mucosa tá então vendo que ele atravessa ali e entre em contato com
células não infectadas passando esse vírus ali da membrana de uma célula a parcela não infectada o a sala infectada quando chega na mucosa ela também pode liberar as partículas virais e atravessam por meio da célula e são liberados do outro lado e aí elas entre em contato com células dendríticas por exemplo que aí sim ajuda a contaminar outros tipos de células como os linfócitos Ah e por fim pelo terceiro módulo ali ele acontece a passagem de trança celular tá então da Porção mais apical até a membrana basal ou milhos atravessa a célula por meio de
vesículas E aí também entra em contato com células dendríticas que acabam interagindo com o linfócito t na ilha ainda não é possivelmente e contaminantes linfócito bom então ainda os mecanismos de infecção pode ser de célula para célula Tá ainda aqui é a gente tem mais esses outros três mecanismos respostas que são demora interferência diferente que na membrana esse vírus Ele não é liberado totalmente pode ficar polarizado e quando nós tivermos um processos né chamada sinapse imunológica que Marcelo entre em contato com a outra ele vai chegar a passar o vírus de uma célula para a
membrana da outra então a do mesmo modo que a célula dendrítica capturou a esses vírus que ela era não isso aqui tá dela que vou passando né para linfócitos é por meio de polarização também então lembra que tava direito que ele vossos pais interação imunológica e do uniforme infectado para um infectado pode acontecer né a polarização do citoesqueleto então é proteínas do citoesqueleto elas vão lê a formar né uma polarização celular desses vírus e consegui transfectar de uma célula para outra os microtúbulos fazem essa passagem é como se fosse as fibras do fuso ali no
passe divisão celular levando um vírus de uma célula infectada por uma célula infectada E aí com a interação com o receptor tá então existem na no envelope um composto de superfície que amino-terminal chama 10001 transmembrânico terminal tá queimado e TM então eles vão interagir com a superfície das células acredita-se que é os canais glute que são os transportadores de glicose eles são responsáveis por essa interação mas não totalmente a entrada desse vírus na célula mas aí o vírus consegue adentrar e liberar o capsídeo lá dentro da célula então é como um mecanismo importante né Nós
temos um mecanismo oncogênico desses vídeos e nesse caso ataques ela é uma proteína que ela vai inibir diversos pontos do da multiplicação da célula Tá reparo do DNA e ela pode induzir dança ainda o DNA então acontece da seguinte maneira a esse vírus Ele é dentro nessa célula ele utiliza a transcriptase reversa conformar o material genético que vai para o núcleo então esses e DNA que o DNA complementar formado vai para o núcleo da célula lá ele vai ser integrado E aí sim acontece início da replicação viral os vírus e proliferaram vão migrar para o
polo da célula e passar de uma célula não é infectada por uma não infectada tá E aí esses genes vão esses vírus não passando de uma célula para outra Oi e aí na tua casa figura 5 aqui a gente consegue analisar Quais são os pontos de indução e inibição celular por exemplo essa proteína tax ela pode induzir o processo de reativo intermediários do oxigênio como Orsi a lembrando que reativos de oxigênio eles podem provocar danos ao DNA tá então esse dano ao DNA e tem que ser reparados quem repara o dano Geralmente se algumas proteínas
é que uma pessoa 53 Alberta sylomer Ases e que são todas inibidas pela proteína táxi então pra dentro ataques vai acabar inibindo em alguns pontos a essa essa essas enzimas de reparo de DNA e contrapartida as enzimas que induziram a apoptose ou até mesmo a própria p53 é a PCN a ela a benção exibidas carro então você inibe tanto reparo de DNA Quanto o processo apoptótico lembrando que quando as ela não consegue reparar um dano o seu DNA ela tende a induzir a apoptose que assim a célula não se transforma uma célula tumoral e a
gente não tem perda da capacidade funcional metabólica então a proteína ataques do vírus ela consegue beber tanto reparo de DNA que a gente acontece né Depois com o tempo na proliferação tanto quanto o processo de indução de apoptose Então essa célula vai ter erros na duplicação e consequentemente não consegue repará-los e também não consegue induzir o processo apoptótico facilitando muito a formação de neoplasia câncer de linfócitos tá que é um dos componentes que atingem ainda as pessoas infectadas por este vírus então questão de jogar a tele ver tipo 1 então o seguinte você tem um
vírus que é um é né esse vírus Ele induz danos ao material genético Evita o reparo e ainda evita a morte da célula então muito mais fácil da proliferação de células tumorais como os câncer de linfócito T que acontece nessa patologia Além disso nós temos o desenvolvimento não é de outras alterações como a paralisia espástica Tropical é um pouquinho menos de cinco porcento as pessoas acabam devolvendo e caracteriza uma deliberação da medula espinhal em subir aqui na figura 7 tá que a gente tem uma atrofia da medula espinhal e isso faz com que o nosso
corpo tende a diminuir a capacidade de marcha tem uma fraqueza vai ter um enrijecimento dos membros por capacidade de irresponsabilidade muscular tá e um comprometimento do equilíbrio também tá com perda de Equilibrio por conta das alterações musculares consequências da lesão da medula espinal E além disso causa Nascimento dele falsos P tá e alteração autonômica tá então a pessoa perde a capacidade de regular o controle da urina e das fezes tá o htlv raramente vai fazer esses quadros como o htlv-1 Mas ele também causa a degeneração da resposta imunológica e essa perda né do controle também
como a gente tem na HIV então a pessoa tem uma unidade mais essa receptiva a micro-organismos né patogênicos e também comensais que podem provocar doenças e os exames que utiliza para a detecção né do htlv suas proteínas 19 24 26 28 32 36 e pé 53 todas elas fazem parte né da do Gene Clark Agenda 21 gp21 gp46 irgp 46 fazem parte do Extra na parte do envelope viral EA rp-46 ep24 elas são marcadores para lesão no sistema nervoso central tá então todos esses a gente consegue detectar por último lote e Monobloco posteriormente a além
dos ensaios imunoenzimáticos dá para PVP 21km luminescência aglutinação de partículas de látex é teste rápido e rt-pcr a janela imunológica ainda do e esse vírus ela é de 151 Dias diferente né já do HIV que a gente tem uma janela imunológica um pouco é menor é um pouco mais aprimorado mas ainda a gente tem então esse vírus linfotrópico Ele altamente infectante é têm mecanismos distintos de passagem não só interessa receptor célula e consegue ainda provocar quadros clínicos bem complexos como a degeneração da medula espinhal e câncer de linfócito T por alteração material genetico e evitar
o reparo e morte celular então tem uma certa complexidade em relação esse vírus que infecta dando mar devida importância Tá eu espero que tenham aprendido um pouquinho dessa diferença e htlv hrb saber que a resposta imunológica quando este vírus é como outro essa resposta imunológica também a gente também tem a necessidade de células T CD4 para combater e como a gente não tenha se D4 D6 D8 de modo eficiente a perda do combate da replicação viral tá então espero que tenha aprendido pouquinho e até a próxima obrigado gente ó [Música]
