Fisiología Endócrina 5

Es una hormona peptídica vale Esta hormonita es producida obviamente por el páncreas es producida por las células Alfa y esta es en particular la principal hormona contra reguladora Ya vimos lo que implicaba dicho término vale que es básicamente que por un lado hacen la chamba opuesta a la insulina y que a la par generan resistencia en la insulina y ese es en efecto del glucagón General no O es una de sus peculiaridades es una hormona peptídica forma una familia hormonal por el parecido estructural que tiene con la secretina la secretina es una hormona que vamos

a ver en digestivo vale normalmente la podríamos decir que la insulina es el principal inhibidor de nucago y lo menciono como parte de la introducción Porque si bien el glucagón sobre la insulina es un estimulador En la insulina sobre el glucagón es un inhibidor vale esto lo menciono a manera de introducción para que lo tengan bien presente no se me vayan a confundir y tan tan ahora normalmente el glucagón cuando se produce Ah bueno es una hormona que se va a producir por retroalimentación directa vale Y eso nos permite identificar muy bien los factores estimuladores

para la secreción De glucagón el glucagón se va a secretar número uno durante el ayuno y específicamente el ayuno que nos generaría una hipoglucemia tiene que ver un poquito con lo que les decía ayer o Antier o bueno en la clase pasado antepasada respecto a que a veces nos los ponen como factores estimuladores independientes Aunque muchas veces van vinculados uno con el otro no en una situación de ayuno Obviamente va a haber una hipoglucemia entonces podríamos vincularnos o incluso lo podríamos poner como independientes el punto es de que en estas dos situaciones específicas es cuando

más lucago se secreta y de hecho como dato importante cada hormona contrarreguladora y Es más voy a abrir un breviario cortito para hablar de las hormonas contra reguladoras que no hemos estado haciendo poco a poco todas las hormonas contrarreguladoras Lo que buscan es generar una hiperglucemia o un aumento en la glucemia pero hay que dejar en claro que no buscan este aumento en la glucemia para que nos volvamos diabéticos buscan ese aumento en la glucemia para que podamos sobrevivir supervivencia en situaciones muy específicas vale como cuáles por ejemplo el glucagón la va a buscar durante

el ayuno vale es decir Busca generar este Hiperglucemia cuando no estoy recibiendo ningún tipo de aporte de una vez lo mencionamos el cortisol lo va a hacer predominantemente durante el estrés y la hormona del crecimiento lo va a hacer específicamente durante el ejercicio o durante el crecimiento y chéquense todas estas situaciones hay unos tres ejercicios de crecimiento son situaciones que digamos me demandan mucha glucosa o me obligan a necesitar Glucosa Entonces si se dan cuenta cada una de estas hormonas tiene una chamba particular generar mi hiperglucemia en situaciones muy particulares para con eso garantizar que

no me muera por hipoglucemia o que no me quede a la mitad del ejercicio o que se me va a ir el pincho en una en situaciones de estrés o que en el ayuno deje de funcionar básicamente es esto como tip todas las contrarreguladoras que están aquí Promueven la hiperglucemia en todas esas situaciones es decir el glucagón genera hiperglucemia en el ayuno estrés ejercicio crecimiento el cortisol en ayuno es tres ejercicios de crecimiento y la mujer crecimiento en ayuno estos ejercicios de crecimiento vale pero la flechita representa su principal estímulo es decir el principal responsable

de en el ayuno si bien lo hace el cortisol y la hormona de crecimiento el principal es el cago lo Mismo pasa con el cortisol el principal responsable de generarme hiperglucemia en el estrés es el cortisol aunque también lo puede hacer enlucado en el crecimiento Vale y la de crecimiento es la principal responsable de generarme en el ejercicio a pesar de que nunca único cortisol también lo pueden hacer y esto lo menciono Por qué Porque en las otras situaciones en las que hagan podría o las otras situaciones en la que puedo estimular la secreción del

glucagón Sería el estrés y el ejercicio si bien Aquí su efecto no está notable como en el ayuno sí es relevante también otro factor estimulador sería muy importante el aumento en la concentración de aminoácidos en sangre este está bastante curiosa vale posiblemente tenga que ver como con los efectos catabólicos de que puede tener el glucaron en ciertas situaciones particulares vale Aunque están pocas Descritas también la secreción de cck con el cistocinina una hormona con fines digestivos Mucho muy importante y por último también tendríamos a la acetilcolina esto lo podríamos poner bajo el término de una

actividad vagal vale o una actividad parasimpática entonces Estas son las principales situaciones que nos pueden llevar a la secreción de glucagón considerando que en ayuno y la hipoglucemia son las más Importantes en segundo lugar es tres ejercicios y las últimas tres digamos son las más irrelevantes no no como para despreciarlas pero no nos interesan en demás ahora factores inhibidores para la secreción de glucagón el primero ya lo habíamos dicho el primer factor inhibidor va a ser la insulina no Y esto es bien bien importante dejarlo en claro la insulina es un inhibidor para la secreción

de glucado vale Número dos somatostatina Y aquí quiero que noten algo somatostatina esta somatostatina que estoy poniendo aquí y de una vez lo menciono porque creo que es importante es la somatostatina que producen las células delta del páncreas vale No es somatostatina procedente del hipotálamo no es o somatostatina procedente del tubo digestivo en somatostatina que producen las células delta del páncreas por lo tanto esa somatostatina actúa de Forma parácrina es decir si lo queremos ver de esta forma la célula Delta libera su somatostatina y alcanza tanto a las células Alfa como a las Beta y

en ambas situaciones mis niños la somatostatina que produce inhibe a las dos células de hecho por favor vayan a su punto en el día de ayer y en los inhibidores de la insulina están la somatostatina aplica Exactamente lo mismo que estoy diciendo Vale el somatostatina producida por el páncreas que actúa de forma paracrina sobre Alfa y Beta para inhibirlas y de esta forma modular pequeños su secreción o modular la producción de sus hormonas respectivas insulina y lucado vale Y ya por último pequeños tendríamos también como un inhibidor que solo se ve como en situaciones particulares

Un aumento en la concentración de ácidos grasos y un aumento en la secreción Perdón en la producción de cetoacidos O cuerpos cetónicos Y eso sería todo pequeños vale Respecto a los factores estimuladores e inhibidores hasta acá mis niños y antes de que continúe alguna duda pregunta o inquietud todo chingón perfecto ahora en dónde actúan lukágono ayer por ejemplo con la insulina decíamos sabes qué la insulina Pese a que los libros de bioca nos dejan ver como que actúen músculo hígado y adiposo la realidad es que la insulina puede actuar en prácticamente todos los Tejidos excepto

sistema nervioso y esa es una realidad no con el glucagón también cuando nosotros vemos el tema por ejemplo en Boca los únicos órganos implicados siguen siendo los mismos no hígado músculo y tejido adiposo y aquí hay que mencionar algo en el caso de glucagón efectivamente solo actúa en estos órganos no actúa en ningún otro más vale No actúa en epitelios no actúa En otras láminas no no no sí limita su actividad solo a estos órganos Y eso es mucho muy importante ahora en todos los órganos el glucagón al ser una hormona peptídica se tiene que

unir a un receptor de membrana y en el caso del receptor de membrana tecnucaron es un receptor que va a estar acoplado a proteína G específicamente va a estar acoplado a una proteína GS por lo tanto pequeños se va a generar la producción de un segundo Mensajero que es en la mp5 este MP cíclico es el que lleva a cabo todas las acciones de glucagón va ahora cuáles van a ser los efectos de El glucagón en hígado en músculo y en la adiposo bueno en hígado vamos a tener bueno en hígado y en músculo primero

Hacemos como una mención Dual en hígado y en músculo lo que puede promover es la glucógenolisis glucogenólisis para de esta forma romper glucógeno obtener glucosa y generar la Hiperglucemia Y eso lo hace en los dos Aunque si es importante mencionar que lo hace prevalentemente en hígado por qué porque aunque también lo inducen músculo el músculo por un lado almacena menos glucógeno y por el otro lado parte del glucógeno que almacena es para su propio mantenimiento Entonces aunque genere glucógenolisis la cantidad de glucosa que libera el músculo plasma es bajita porque parte de ese glucosa se

la apaña el mismo músculo para seguir funcionando No Entonces los dos lo genera sí aunque es mucho más fuerte el proceso de glucogenólisis a nivel de hígado vale al mismo tiempo en los dos órganos reduce la formación de glucógeno baja la síntesis de glucógeno vale es igual en los dos órganos y una chamba Ya propia del hígado que no realice músculo es que va a inhibir o reducir como lo quieran poner la gluconeogénesis Vale eso sería su chamba a nivel hepático y a nivel de tejido adiposo lo que se propone que hace es generar un

aumento en la concentración de ácidos grasos y cetoácidos específicamente porque en el tejido adiposo estimula la lipólisis entonces promueve que se liberen todos esos ácidos grasos y tan tan vale Y esto mis niños sería todo lo que necesitamos saber de glucado respecto al glucagón no Hay una patología no hay una patología específicamente generada por una alteración En los niveles de glucagón si más bien la alteración En los niveles de glucagón pueden contribuir a la al desarrollo de ciertos síntomas o de ciertos datos en otras enfermedades por ejemplo la variación En los niveles de glucagón en

el diabético puede contribuir al desarrollo por ejemplo de algunas complicaciones pero no es sencilla que nos origina la diabetes Vale más bien el glucagón genera un desbalanceo mínimo en una situación ya desbalanceada vale entonces no hay perse fisiopatología del lugar hasta acá pequeños con esto que estamos explicando todo chingón todo claro [Música] estatina pues es todavía más corto el apartado vale Pero si hay dos o tres cosas que quiero recalcar y que quiero como Remarcar mucho No primero la somatostatina de hecho se los dije desde el principio la somatostatina siempre que la veamos prácticamente va

a tener un rol inhibitorio no siguiente dato normalmente la somatostatina se produce entre regiones del cuerpo se va a producir a nivel de hipotálamo y ya mencionamos que a nivel hipotalámico normalmente funge como un potente inhibidor de cuanta madre se nos Ocurra no de todo pero si está metida con la prolactina está metida con la hormona de crecimiento se propone que tal vez también está metida con la tirotropina Entonces es un potente inhibidor de ejes y así lo dejamos no siguiente también se produce en tubo digestivo esto lo vamos a ver en aparato digestivo y

por último también se va a producir Mucho muy importante en páncreas que es la que nos interesa la que se produce en páncreas Lo acabamos De decir se produce por las células Delta Vale y normalmente ya quedamos el la somatostatina que se produce a nivel pancreático no va a actuar de manera endócrina eso es el punto o eso es algo muy relevante normalmente va a actuar de forma paracrina es decir se libera difunde y mediante difusión llega a su célula blanco que es donde va a actuar que en este caso es la célula Alfa y

beta y básicamente lo que Pretende es generar una inhibición de ambas células por lo tanto su función podríamos decir es inhibir la secreción de insulina y de glucaron Ese es su función vale no tiene otra función y eso es mucho muy importante pero lo que tal vez sí convendría recalcar porque eventualmente leemos esto en el texto y podríamos pensar como para qué y el objetivo de inhibir no es inhibir nada más por inhibir sino lo que Pretende o lo que busca la somatostatina con esta acción parácrina es de hecho modular la secreción de ambas vale

es decir Busca evitar que se pase la secreción de insulina y de glucagón para con esto al modular su secreción busca de manera mucho muy indirecta modular los niveles de glucemia si por ejemplo la insulina lo que busca es generar hipoglucemia la somatostatina bloquea la secreción de insulina con el Objetivo central de que la glucemia no baje más de lo normal Entonces sí si nosotros lo vamos a leer al texto Esta es la función que siempre nos aparece y pensamos Ah pues no su función es como regular otras actividades endocrinas de insulina y glucagón y

se chingó pero no su función es más complicada que eso porque indirectamente lo que pretende es garantizar que la glucemia esté en un nivel estandarizado o en un nivel estable eso A mi parecer Son como las características más importantes de la somatostatina Entonces cuándo se va a liberar la somatostatina el factor estimulador para que se secrete somatostatina y esto sí habría que mencionarlo el factor estimulador o estimuladores para las secreciones somatostatina es la secreción de insulina y en la secreción de glucagón vale factores inhibidores per se no tiene por qué Porque en la somatostatina Simplemente

dejará de secretarse cuando ya no haya insulina o cuando los niveles de insulina se normalicen y los de glucagón se normaliza Y eso sería todo mis niños dudas preguntas inquietudes con somatostatina todo chingón está fácil no entonces Vámonos con lo que sigue vamos a hablar de glándulas suprarrenal glándula Suprarrenal vale en este caso hay que recordar que se trata de dos glandulitas que se encuentran sobre los riñones de hecho de ahí el nombre y estas glándulitas van a tener dos regiones importantes una región central a la cual vamos a conocer como médula suprarrenal y una

región externa a la que vamos a conocer como corteza suprarrenal existe la médula y Existe la Corte Suprema la médula suprarrenal recordemos es una extensión del sistema nervioso autónomo y de hecho su función consiste en producir catecolaminas específicamente dos ante situaciones en las que se activa el autónomo quécate con la mina son los que produce producen noradrenalina y más importante aún adrenalina recordemos que es el único órgano que tenemos capaz de producir y secretar adrenalina Estas viajan se actúan en diversos órganos en órganos con actividad simpática y tan tan entonces básicamente la médula suprarrenal es

una extensión del sistema nervioso autónomo de hecho algunos autores le nombran o la ubican como una un ganglio accesorio del sistema nervioso autónomo del sistema nervioso simpático dicha nominación es válida Pero bueno sería lo único que necesitamos saber ahorita de esto Tal vez recordemos que esto se ve en primer Periodo hay un tumor en la médula suprarrenal y persecretor de estas y a ese tumor genera una enfermedad llamada feocromocitoma vale el feo cromositoma es un tumor hipersecretor de la médula en lo que hace básicamente se está produciendo adrenalina y noradrenalina todo el tiempo lo que

nos genera en todo el cuerpo una reacción sistémica sostenida caracterizada por taquicardia hipertensión midrasis mantenida Estreñimiento retención urinaria etc vale Pese a que me gusta comentarlo acá porque creo que es importante para nuestra formación médica la realidad es que del feo cromosoma es poco del zoocromocitoma y de la médula suprarrenal es poco probable que les pregunten algo en su época Vale entonces vamos con la corteza vale la corteza es de hecho la parte más abundante la corteza de toda la médula representa Entre un perdón de toda la glándula suprarrenal representa de un 75 a un

80% en la parte más más extensa vale Y es específicamente de la parte de la que vamos a hablar esta región podríamos dividirlo en tres zonas tres zonas la zona de la más externa a la más interna la más externa se le llama zona glomerular después vamos a tener a la zona media que sería la zona fasciculada Así nada algunos autores le llaman fascicular y la más interna sería la región o la zona reticular vale de estas tres regiones la fasciculada es la más amplia y cada una de las regiones se encarga de producir una

hormona en particular la zona glomerular la parte más externa produce aldosterona que es por mucho el la principal hormona con actividad mineral o corticoide vale Entonces aldosterona es un minerario la Fascinada normalmente produce cortisol es el principal glucocorticoide y la reticular produce andrógeno suprarrenales vale estos andrógenos van a ser dos andrógenos los que se van a estar produciendo que sería deshidropiandrosterona y andros tendiona o androstinendiona vale dependiendo la traducción es como le llaman ambos Términos son correctos lo repito que son número uno desidro Epi andrósterona y androstendiona o androstina Vale ahora aquí pasa algo curioso

Dependiendo el autor donde lo leamos muchas veces nos casan con la idea de que glomerular una hormona fasciculada a otra hormona y reticular otro grupo de hormonas aunque se han notado o se ha percibido que la fasciculada también tiene la capacidad de producir andrógenos en mínimas cantidades pero los hace y la reticular Cagadamente también tiene la capacidad de producir corti en mínima cantidad pero no hace Vale entonces nada más mencionamos este dato creo que sí es relevante conocerlo de tal manera que la glomerular es así exclusiva exclusivamente Perdón produce aldosterona la fascinada produce principalmente cortisol

y de una forma muy secundaria andrógenos y la reticular produce andrógenos y de una forma muy secundaria cortisol Vale hasta acá con lo que les estoy explicando alguna duda o pregunta todo chingón todo bien doctor va Pues bien importante todas estas hormonas en las que estamos por empezar a hablar aldosterona cortisol andrógenos todas estas hormonas son de tipo esteroidea son hormonas esteroideas vale eso es bien importante dejarlo en claro y todas esas hormonas esteroideas obviamente Tienen un precursor común que es el colesterol Entonces estos datos ya nos tienen que hacer pensar Okay todas estas madres

son liposolubles todas estas madres viajan en sangre principalmente unidas a proteínas y todas estas hormonas van a actuar mediante receptores intracelulares tan solo de saber este dato ahora siempre que se forme una hormona esteroidea no importa cuál o Bueno al menos de estas y de las Sexuales para no cagarla para no verme tanta gente pero muchas veces el primer paso para formar hormonas esteroideas incluyendo estas Islas sexuales es la conversión inicial del colesterol en un ancestro común para casi todas las hormonas esteroideas que es la pregnolona ahora prendenolona pasa algo bien importante con la síntesis

de estas hormonas pequeños si Nos vamos a ver la síntesis de estas hormonas en uno en otro en otro libro la síntesis nos la describen con un número variables de pasos a veces nos ponen la síntesis con dos o tres pasos y a veces nos pone una cadena de pasos bien Cerda yo les voy a mandar una imagen con la cadena de pasos normal o estándar Por así decirlo pero en clases Solamente vamos a mencionar las reacciones más importantes qué Quiero decir con esto que para fines de su depa no es necesario que se aprendan

todos los pasos para la síntesis de aldosterona cortisol y andrógenos con que entiendan los pasos más importantes eso es más que suficiente Recuerden que fisiología no es un examen de memoria es más bien un examen de integración Entonces se los menciono porque aquí no vamos a ver todos los pasos pero sí los más importantes son los que tienen más impacto fisiológico y por ejemplo para Que yo forme aldosterona cortisol o andrógenos lo que tiene que pasar en cada una de estas zonas es esta conversión inicial de colesterol en premenolona y ojo si no pasa Este

primer paso de conversión no formaría ninguna de estas Entonces digamos Este es el primer paso y es el paso crucial para que de paso a la formación de estas hormonas y esta conversión va a estar catabolizada por una hormona Perdón por una enzima que es la colesterol Desmolasa entonces la colesterol desmolasa que se encuentran las tres zonas es la hormona encargada de catalizar la conversión de colesterol impregneolona y para empezar a meter un poco de ideas endocrinológicas esta Este primer paso de conversión es todavía influenciado o inducido por una acción hormonal específicamente la acth nace

th o corticotropina u hormona Adreno corticotropa que se produce en la de hipófisis en la que ya habíamos hablado en en clases pasadas se produce llega hasta suprarrenal y activa la colesterol es mulasa vale o promueve su síntesis y con esto indirectamente promueve la conversión de colesterol en pregnolona lo que nos va a dar paso a la formación de aldosterona cortisona y andrógicos Vale entonces ya sabemos dos ideas el primer paso que podemos decir es como un checkpoint que si yo paso de Aquí a huevo voy a formar estas el primer paso es catalizado por

la colesterol mulasa que está bajo influencia de la acth que es una hormona de la hipófisis hasta acá con lo que les estoy explicando alguna duda pregunta inquietud todo chingón Va que va ahora ya sabemos esto vamos a empezar a mencionar un poquito ciertas características individuales o un poquito más Particulares de estas hormonas y ya después vemos cada una por separado entonces Cómo se lleva a cabo la regulación de la secreción de hormonas Cómo se regula la secreción de estas hormonas y aquí tendríamos que mencionar algo que es clave primero chequen voy a hablar de

La regulación de la secreción De cortisol y andrógenos vale porque es uno de cortisol y andrógenos bueno por varios motivos primero según lo que acabamos de ver en nuestra mini introducción cortisol y andrógenos Se podrían producir en las mismas zonas No ese es un primer dato segundo dato aparte de que se pueden producir por las mismas zonas tienen el mismo tipo de respuesta Y básicamente tienen la misma respuesta no tanta entonces básicamente siempre que se secrete cortisol se van a secretar a la par andrógenos vale Cómo se controla la secreción de cortisol y andrógenos esta

secreción se controla y pongan esta palabra porque es clave exclusivamente por eje no hay otra cosa que la reúne y Obviamente en el eje del que hablamos es del eje hipotálamo hipófisis corteza suprarrenal en este caso El hipotálamo va a producir una hormona conocida como crh u hormona liberadora de corticotropina la cual viaja por el sistema por tipo oficial llega la de hipófisis y estimula la secreción de acth esta hace th va a liberarse llegará a la Corteza suprarrenal si bien Llega toda la corteza suprarrenal a las tres zonas Ahorita nos interesa sobre todo hablar

de la fasciculada y de la glomerular perdón de la fascicular y de la reticular la glomerular ahorita no y al llegar a la fasciculada y a la reticular la corteza suprarrenal en respuesta a ello produce cortisol y andrógenos vale Esta es la idea inicial es un eje bastante sencillo es un eje podríamos Decir hasta bastante soso Ahora aquí se empieza a poner importante a pesar de que el cortisol y los andrógenos son Quienes se secretan de forma simultánea el cortisol es básicamente quien rige este es decir los niveles de andrógenos van a obedecer a lo

que diga el cortisol no se retroalimentan por sí mismos Entonces cuando los niveles de cortisol aumentan para mantener cierta estabilidad se Genera una retroalimentación negativa que puede ser a nivel de hipotálamo o a nivel de hipófisis Ese es su retroalimentación Eso quiere decir que si aumenta cortisol se hipotálamo y baja crh se inhibe hipófisis y baja cth y por lo tanto bajará cortisol y andrógenos vale si me falta cortisol no hay quien inhiba por lo tanto hay más RH va a haber más acth que me llevará a un aumento En los niveles de cortisol Y

andrógenos Entonces la retroalimentación o mejor dicho La regulación de los glucocorticoides y de los andrógenos es mucho muy sencilla es tal cual la estamos viendo acá Vale ahora datos importantes de estas hormonas por ejemplo el cortisol y los mismos andrógenos suprarrenales tienen el mismo tipo de patrón de secreción es un patrón de secreción en picos o en puntos vale se estima que en Un día tenemos aproximadamente diez pulsos o diez picos de estas hormonas picos en veinticuatro horas vale el pico más pequeño el pico más pequeño es en la noche se considera que en las

primeras horas tras empezar a dormir que es cagado porque muchas veces ese pico más pequeño de cortisol coincide con el pico más Grande de la hormonal de crecimiento y el pico más grande es por la mañana antes de despertar y esto normalmente coincide también con el pico más pequeño de la hormona del crecimiento esas Serían como las ideas iniciales ahora si estas dos madres se secretan en pico y vemos el eje es porque esta también tiene el mismo patrón de picos es decir hay diez picos de acth en Veinticuatro horas el más grande es por

la mañana justo antes de despertar y el más pequeño es por la noche después de dejar dormido y si este tiene el mismo patrón bursátil es porque la crh es quien está mandando ese patrón pulsátil no entonces datos importantes desde El hipotálamo vemos este patrón pulsátil y en toda esta secuencia hormonal lo vamos a tener presente No ahora eso nos lleva como a la situación de qué Es lo que nos genera esos picos básicamente los picos de crh van a estar mediados por una situación muy particular los relojes biológicos relojes biológicos esos relojes biológicos son

los son los que le dictan al hipotálamo cuando producir los picos de crh Y eso es mucho muy importante que lo tengamos presente relojes Biológicos vale Entonces digamos esto ya lo tenemos codificado de una forma muy muy específica Y lamentablemente poco entendida aún lo único que sabemos es que tenemos ciertas neuronas o ciertos grupos neuronales en el encéfalo que determinan por varios factores iluminación temperatura hábitos etc cuando se deben de instalar Esos picos de crh vale eso sería la primerina Ahora aquí me gustaría mencionar normalmente junto con los relojes biológicos hay una variante externa Por

así decirlo que puede llegar a inducir fuera de tiempo los picos o generar picos extra vale Por qué Porque si bien Esto es una ley vamos a tener diez picos en veinticuatro horas hay pacientes que podrían no tener diez picos en 24 horas hay pacientes que podrían llegar a tener 20 o 30 picos en Veinticuatro horas Por qué si los pinches relojes biológicos dictan que solo tendría que ser esto porque en segundo factor implicado en la normatividad de este eje es el es 3 entonces en situaciones de estrés constante ojo se puede acelerar la frecuencia

de estos picos o dicho de otra forma Se podrían generar más picos de crh por lo tanto hace th y por lo tanto de cortisol Vale dudas preguntas hasta acá con lo que estoy explicando mis niños todo chingón todo bien ahora como dato farmacológico del día convendría mencionar que hay un grupo de medicamentos Qué podrían tener ahí un papel bien bien curioso en este eje esos medicamentos son los glucocorticoides vale En el caso de los Ah perdón son los ganando menos mamando son los Antiinflamatorios esteroideos vale los antiinflamatorios esteroideos casi todos entran en la familia

de glucocorticoides eso implica que tienen una similitud estructural y funcional con el cortisol Cuáles son esos desinflamatorios esteroideos básicamente en los dos más conocidos serían dexametasona y betametasona que son los que se comercializan más pero ahí también entro a la Prednisona por ejemplo que es más Fuerte ahora si a un paciente Nosotros le damos cualquiera de estos medicamentos vale la reacción esperada en este eje es que lo voy a poner así voy a poner Beta o dexametasona le doy al paciente cuando yo le doy este medicamento por el gran parecido estructural que tienen estos fármacos

pueden llevar a cabo la retroalimentación que mencionamos entonces una reacción común al dar dexa O betametasona es que bajen los niveles de crh por lo tanto bajen los niveles de acth y que por lo tanto bajen los niveles de cortisol y en su obedeza que ya estamos dando un sustituto no esto lo menciono Por qué Porque en algún momento de su carrera a lo mejor se encuentran con un paciente que ya se les ha dado por un periodo prolongado de hexa o betametasona y deben de saber que es esperado que los niveles de cortisol estén

bajos por la Retroalimentación de Este vale Y esto también nos permite por ejemplo integrar una prueba diagnóstica que se conoce como prueba de la dexametasona ejemplo tenemos un paciente que tiene un chingo de niveles de cortisol no y Queremos saber como por dónde va el asunto lo que se puede hacer cuando un paciente tiene un chingo de cortisol es darle de betametasona si al darle dexa y betametasona baja crh Acth y cortisol quiere decir que posiblemente no se trate de un tumor en la corteza si a pesar de que yo le doy dexa y betametasona

el cortisol sigue elevado el problema es un tumor en corteza es una manera muy sencilla muy práctica de saber si hay o no un tumor hipersecretón hiper secretor de cortisol o si el problema está en otro nivel hasta acá con lo que les estoy explicando dudas preguntas o inquietudes Tono chingón Vamos bien Va que va y ya que estamos en esto entonces mencionemos Cuáles son los factores estimuladores para la secreción de cortisol y por consecuencia o por continuidad también de andrógenos no entonces factores estimuladores para la secreción de cortisol y Por ende de andrógenos pero

es más podríamos verlo de esta forma por la vinculación tan estrecha Que hay del eje o por la dependencia tan tan directa de este eje Estos factores estimuladores no son solo para la secreción de cortisol son también para la secreción de acth y son también para la secreción de crh Pues todos estos factores estimulan completamente Este vale el primero sería una deficiencia de cortisol vale que por algún motivo me haga falta el cortisol no hay quien me iba al eje por lo tanto más RH por lo tanto más Octh y eso a la larga intentará

aumentarme los niveles de cortisol número dos La transición sueño vigilia la transición sueño vigilia es decir la acción de despertar cuando yo estoy por despertar o ya estoy en vías de despertar por la mañana eso me activa este completito y de hecho eso se vincula un poquito como con el pico máximo de cortisol justo antes de despertar Siguiente tendríamos el estrés y ojo nuevamente recalco aquí lo que he estado diciendo en temas pasados no cuando aquí hablamos de estrés no me refiero únicamente al estrés mental o al estrés psicológico aquí podemos incluir Incluso el estrés

metabólico Entonces si bien hablamos de estrés como temporada de exámenes problemas familiares etcétera etcétera También en este estrés entra si sufrió una fractura entra si Tuve un Accidente si me van a operar esos esas situaciones que me ponen en una situación hiperactiva metabólicamente hablando No eso también es un estado de estrés igual aquí en el estrés se me ocurre hasta una hipoglucemia lepoglucemia es un estado de estrés desde el punto de vista más sencillo y me gustaría ponerlo como un factor estimulador aparte la hipoglucemia vale Ese es otro factor estimulador para la secreción de este

aunado a ello podríamos mencionar algunos trastornos psiquiátricos Como por ejemplo en el estado de ansiedad o en el trastorno de ansiedad generalizada se conoce claramente que este eje está hiperactivo el Por qué se sobreactiva se desconoce pero si está activo y en algunas otras situaciones Más allá del trastorno de ansiedad generalizada se ha visto que Puede estar hiperactivo en la esquizofrenia por ejemplo no bien dejando esto de lado también la adh en la hormona antidiurética puede generar una estimulación del eje posiblemente por los efectos que pudieran tener algunas hormonas no me quiero adentrar mucho en

esto pero a grandes rasgos se podría Y por último tendríamos también serotonina cero vale tan tan esos serían todos los Estimuladores algunos de ellos ya los veíamos venir algunos de ellos ya los habíamos mencionado como la plática pero y aquí están como bien especificados Cuáles van a ser los inhibidores los inhibidores para la secreción de cortisol y Por ende de acth de crh tendremos en primer lugar incrementos de cortisol en sangre aumenta el cortisol se genera la retroalimentación negativa que ya mencionamos y ya se chingó no número dos Los opioides vale como terapéutica como medicamentos

pueden generar una inhibición de este eje Y por último pero no menos importante tendríamos la somatostatina Aquí sí hablaríamos de la somatostatina hipotanámica vale se produce somatostatina eso baja los niveles de crh y por lo tanto de todo lo demás de ahí que si doy medicamentos que alteren la función de la somatostatina podría afectar la función de este eje también Vale hasta acá mis niños con lo que estoy explicando Estoy siendo claro para todos todo chingón vamos bien va a ahora si se dan cuenta todo esto aplicaba estrictamente para el cortisol y andrógenos y deje

momentáneamente de ladito a nuestra aldosterona Pero qué pedo con el aldosterona qué es lo que ocurre ahí okay Vamos a voy a borrar un poquito estas cositas para tener un poquito de pizarrón y con eldosterona pasa algo bien curioso la aldosterona vamos a ponerlo así se comporta un poco diferente al cortisol y a los andrógenos Por qué Porque para empezar la aldosterona tiene tres factores tres factores que estimulan su síntesis No perdón Ya no no yo dos factores que estimulan su síntesis es decir que nos lleven a la formación aldosterona Pero hay tres factores que

nos estimulan su secreción ahora normalmente todo en lo que hemos visto al menos hasta acá de hormonas nos hace pensar que si tenemos algo que cambia su síntesis por consecuencia ese algo también puede cambiar su secreción Y eso Es habitual pensarlo Y concebirlo de esa forma vale Pero aquí es un poco diferente y a lo que voy es la endosterona sí responde al eje a este eje que acabamos de ver al eje hipotálamo hipófisis corteza suprarrenal Entonces si quisiéramos ver como el patrón del aldosterona lo único que tendríamos que poner o hacer es agregar acá

abajo aldosterona y en automático estamos viendo ya el eje de su control entonces ojo bien Importante viene la crh que sintetiza cth llega en la zona del número lunar y en la zona glomerular promueve la secreción de aldosterona Y eso implica por ejemplo en la secreción aldosterona también está regida por los ciclos circadianos o por los relojes internos y por lo tanto podríamos pensar que sí efectivamente va a haber una un patrón pulsátil no y me pueden decir Oye Carlos y entonces todo lo que dijiste para cortisol puede Aplicar para eldosterona Sí tal cual se

los dije es de esperarse que por relojes biológicos haya diez picos de aldosterona en 24 horas podría haber más si llegar a haber estrés vale Y cagadamente también aplican lo del cortisol que básicamente que en retroalimenta este eje sigue siendo el cortisol es decir si vemos acá la aldosterona queda bajo la tutela de la secreción de cortisol Vale entonces eso es bastante curioso Y Eso es el primer factor que estimula la síntesis allá cth Por ende voy a formar más aldosterol tanta y ojo ese factor que estimula la síntesis pues Por ende estimula la secreción

Entonces el primer factor que promueve la secreción de aldosterona es el eje hipotálamo hipófisis corteza suprarrenal que es el que estamos viendo acá ahora pasa algo bien curioso connosterona que no solo responde a este bendito eje Por qué Porque también tienen la capacidad de responder a un segundo eje hormonal y tienen la capacidad de secretarse ante otras situaciones en las que fuese mucho muy necesario entonces ante qué otro eje puede llegar a a producirse aldosterona ante la activación del eje renina angiotensina aldosterona Vale entonces ojo no sé pensémoslo así yo ya tengo programados en un

paciente normal diez picos de aldosterona para el Día pero supongamos que yo tengo una alteración hidroeléctrica hidroelectrolítica Perdón en cualquier momento que no coincida con esos pulsos Pues no hay pedo Porque por eso la industriana responde a otro eje y no solo al equipo tan a muy hipófisis Entonces aunque si bien por depender del eje hipotálamo hipófisis nosotros esperaríamos diez picos al día Por el simple hecho de depender también Del eje renina aldosterona en cualquier momento del día y de un segundo a otro puede empezar a ver secreción y síntesis de aldosterona bajo este contexto

me gustaría mencionar que en la angiotensina 2 tiene como función activar a la colesterol desmolasa que ya vimos era la enzima que llevaba la conversión inicial de colesterol emprende nolona para formar cualquiera de estas hormonas en la corteza Entonces Cuando se activa el eje renina angiotensina la angiotensina llegan a suprarrenal e independientemente y valiéndole madre si haya cth o crh si ya está el Pico de lo que haces directamente activará la colesterol es monasa y con eso promover la secreción adosterona eso es de lo más importante que deben de saber respecto al potasio no y

ojo no solamente eso sino que también activa otra encima que es la aldosterona sin tasa Sin taza que es la última encima necesaria para formar a la aldosterona entonces básicamente la angiotensina 2 va a promover por su cuenta y solita la síntesis de aldosterona y Por ende su secreción eje renina angiotensina aldosterona y dato importante el eje renina angiotensina aldosterona no tiene efecto alguno sobre el cortisol o sobre los andrógenos solo actúa en la zona glomerular y Por ende sobre la Aldosterona eso es bien importante mis hijos Vale entonces Qué tiene de diferente las los

intentando como concretar las ideas que por un lado su síntesis y secreción obedece al eje hipotálamo hipófisis corteza y por lo tanto obedece a los relojes internos y está susceptible a la transición sueño vigilia y está susceptible al estrés y a la hipoglucemia la adh y en la y a la serotonina sí y así como lo mencionamos También se inhibe porque el cortisol haya aumentado o también se puede inhibir propio y por somatostatina No todo lo que dijimos de este eje aplica también para la industria sin embargo la aldosterona puede responder a un segundo eje

y por lo tanto tener otras situaciones en las que se secrete vale ese otro eje que responde es al eje renina angiotensina aldosterona específicamente a quien responde es al angiotensina 2 y Nacho tensionados en la Zona glomerular promueven la síntesis deldosterona y nada más para recordar esto específicamente Cuando se activa el eje renina angiotensina aldosterona este eje básicamente se va a activar o cuando tuve una pérdida de volumen o cuando tengo una caída en la presión arterial o lo pongo en otra en de otra forma cuando tengo una reducción del flujo renal básicamente esas tres

Van como muy de la manita vale pero este son formas son Enfoques diferentes del mismo análisis ahora acá pasa algo bien curioso no que tengo dos factores que aumentan la síntesis pero tres factores que aumentan la secreción este hacía que sintetizará más por lo tanto generaba que secretara más esto también me informaba más aldosterona y hacía que se secretara más aldosterona Cuál es el tercer factor que me promueve la secreción sin necesariamente meterse Con la síntesis y este por favor ténganlo bien presente por ahí va a ser el aumento en el potasio obviamente extracelular es

decir las hipercalemias Este es el tercer factor que estimula la secreción aldosterona Cuáles son los tres factores pasados eje hipotálamohipófisis corteza en gerninadosterona tercero hipercaldemias vale hipercalías Se desconoce exactamente el mecanismo Por el cual lo hace pero posiblemente las hipercalemias promuevan que se movilicen más intracelularmente hablando el potasio perdón Entonces les decía que se desconoce el mecanismo Exacto pero posiblemente la propuesta es que al aumentar el potasio extracelular se movilice en una mayor medida la aldosterona dentro de la célula y por lo tanto se libere más hacia el exterior No no se cree que tenga

que ver necesariamente con vesículas porque recordemos Que prácticamente todas las hormonas liposolubles no se almacenan a nivel vesicular pero ahí está como en veremos No todavía no se no se especifica claramente el cómo lo hace o el por qué lo hace pero sí se sabe claramente que cuando hay aumentos de potasio extracelular se estimula la secreción aldosterona vale la propuesta Y es más les puedo hablar de la teoría Más como [Música] más aceptada ojo esto no quiere decir que ya sea un hecho pero incluso Viene descritos en dos o tres libros de fisiología de la

bibliografía Aunque caen como en ciertas contradicciones vale de todos modos lo mencionamos porque sí vienen algunos libros Entonces qué es lo que hace el potasio y tiene Que ver con Si no han llegado a preguntar porque sí tiene que ver como con que integren primer periodo integren potasio cocidas por el estilo supongamos que esta es una célula de la zona glomerular es una célula capaz de producir y secretar aldosterona no Entonces supongamos que hay una hipercalemia y recordemos que todas las células tienen un canal absolutamente todas las células tienen en el canal fuga de Potasio

a través del cual el potasio está constantemente saliendo No eso hace que por la salida tan importante de potasio que el voltaje de toda nuestras células sean excitables o no sea un voltaje interno negativo eso es el origen del potencial de membrana por eso les gusta este tipo de preguntas sin embargo cuando el potasio externo aumenta mucho la cantidad de potasio que quiere salir es menor sale menos potasio y se empieza a acumular Acá y como el potasio es una carga positiva eso me va a despolarizar parcialmente a mis células No y esa despolarización parcial

tiene la capacidad de activarme a canales de calcio dependientes de voltaje vale Y aquí es donde ya se pierden los autores porque hay quien dice la entrada de ese calcio va a inducir la liberación de aldosterona hay quien dice me parece que es el tresguerras que dice entra el calcio y El calcio estimula la exocitosis aldosterona y ahí es donde dices Güey eso no se puede es liposoluble pero tras guerras por ejemplo desde su Concepción dice que muchas hormonas esteroideas se empaquetan en el aparato de Golgi Y aunque bien pueden difundir libremente el mayor núcleo

de hormonas liposolubles se encuentra dentro de la vesícula entonces que sí estarían esperando estas señalización para excitarse hay otros autores que nos Dicen Ah okay entra al calcio el calcio activa un chingo de segundos mensajeros y esos segundos mensajeros fomentan la movilización de aldosterona que está en el citoplasma con su consecuente Liberación Entonces si bien no les van a preguntar los mecanismos exactos lo que sí deben de saber Es que cuando hay un momento en el potasio extracelular por un cambio en el voltaje de la célula glomerular se promueve una mayor secreción de aldosterona pero

no la Síntesis Entonces los tres factores que promueven la secreción de losterona son número uno eje hipotálamo hipófisis corteza eje renina y geotensinaldosterona y un aumento del potasio extracelular dudas con esto pequeños todo chingón Va que va y a lo mejor sobraría mencionarlo pero cuando llega a ver descensos del potasio extracelular por algún motivo esos descensos del potasio Extracelular se pueden vincular o asociar a una inhibición en la secreción de aldosterona vale no es de agua Perdón no es como que se los pongan en los libros pero sí es algo que les han preguntado así

como las hipercalemia las asociamos como factores que promueven la secreción las hipocalemias frenan la secreción del dosterona Y eso es mucho muy importante vale bien mis niños hasta este punto de la clase alguna duda pregunta o inquietud Todo bien doctor perfecto Va pues mis niños tómense solo diez minutillos nos vemos acá once diez estiren las piernas continuamos en diez minutitos este nos falta ver como la clínica nos falta ver los efectos de las hormonas que sí son bastante largos y con eso terminamos el día de hoy vale provecho mi niño nos vemos acá once diez

Gracias doctor Gracias doctor a ustedes perfecto mis niños el día de bueno Vamos a continuar con Los efectos de las hormonas Ya vimos Cómo se reúna su secreción Ya vimos que en el caso del aldosterona son un poquito más complicado que que solo un eje no y vamos a empezar por las acciones hormonales primero vamos con el cortisol vale es una de las hormonas suprarrenales con mayor impacto Honestamente del cortisol yo creo que diarios están publicando cosas conforme se van descubriendo ciertas Situaciones de por ejemplo trastorno de ansiedad ataques de pánico está implicado posiblemente en

varias enfermedades autoinmunes a realidad es que en las asociaciones y los impactos que tiene el cortisol son mucho muy importantes Entonces sí es un si es una hormona que al menos desde lo básico y desde lo bien conocido la debemos llevar bien fuerte bien entendida No aparte de de este tema de endocrino se desprenden múltiples patologías que son Preguntables en su carrera mis niños cuando lleguen a medicina general y están endocrino cuando estén en urgencias incluso algunas de ellas cuando lleguen a su internado sí son cosas que se van a ver y se van a

ver bastante Entonces cómo vamos a dividir los efectos del cortisol personalmente a mí me gusta dividir los número uno en metabólicos porque aquí entran varios pero digamos metabólicos ahora en este rubro qué es lo que hace El cortisol Bueno vamos a decirlo así el primer efecto metabólico del cortisol es generar una hiperglucemia vale pero ya quedamos no pretende no busca que nosotros nos volvamos diabéticos simplemente buscan la supervivencia en situaciones de estrés en situaciones de ayuno Incluso en actividad física también lo buscaría porque el en la actividad física podría entrar como un estrés metabólico Vale

entonces va a generar hiperglucemias Para intentar garantizar nuestra supervivencia ahora esta hiperglucemia Va a ir vinculada siempre con una resistencia a la insulina y Por ese motivo el cortisol entra en la categoría de hormona contrarreguladora tiene los dos requisitos Vale ahora cómo es que le hace para generar la hiperglucemia es más lo voy a poner de otra forma más resistencia a la insulina Cómo le va a hacer para generar Esta hiperglucemia bueno por un lado a nivel de hígado va a reducir la gluco reducir me estoy mamando va a aumentar la gluconeogénesis vale primer cambio

Es decir va sintetizar más glucosa en hígado y en músculo vale va a generar un aumento en la glucogenólisis Vale y a la par de que fomentan la glucogenólisis va a reducir La producción de glucógeno vale va a reducir la el almacenaje de glucógeno lo que nos interesa en este momento crucial es romperlo esos serían sus primeros efectos en músculo aparte pueden llegar a generar proteólisis para que a partir de las proteínas obtenga aminoácidos y esos aminoácidos los metagluconeogénesis en el hígado a nivel de tejido adiposo voy a producir Lipólisis para que a partir de

triglicéridos obtenga ácidos grasos Y eso los mande al hígado para la gluconeogénesis no Entonces si nos damos cuenta los primeros sitios donde actúa es básicamente Donde ha actuado en un la hormona de crecimiento que es en hígado músculo y tejido adiposo vale aunado a esto en sobre todo el hígado y el músculo Y además lo voy a poner acá Hígado y músculo puede reducir ligeramente la captación de glucosa y sobre todo es más diriana el hígado sí pasa también el músculo pero es mucho más notable en el hígado vale eso también estaría ocurriendo Y aunado

a eso pues disminuiría la sensibilidad a la insulina no con todos estos cambios al aumentar la gluconeogénesis al generar esto esto y esto el resultado final es una Hiperglucemia aunado a la cual va a haber una resistencia a la insulina no esto sería el primer efecto del cortisol ahora seguramente hemos escuchado Esto es algo muy común escucharlo en México es que fulanito de tal le dieron un susto y se volvió diabético no y aquí hay en esa frase hay cierta parte de realidad pero también hay otra parte que debemos de ser bien objetivos con lo

que se está Diciendo cuando una persona se le espanta tiene una impresión fuerte o lo que ustedes quieren en ese momento por el estrés va a haber un pico alto de cortisol ni ese pico alto de cortisol echarán a andar todos estos mecanismos y genera la hiperglucemia y generará en ese momento una resistencia a la insulina que si bien mi paciente ya tenía obesidad tenía Mala alimentación y a lo mejor ya se conocía con resistencia perdón con intolerancia en la glucosa llega ese pico de cortisol bien cabrón y únicamente es la gota que derramó el

vaso es decir ese pico de cortisol pudo haber sido el precipitante para que desarrollara diabetes La respuesta es sí le causó la diabetes La respuesta es no porque en lo que le causó la diabetes fueron varios años de obesidad de mala Alimentación de no hacer ejercicio de sedentarismo de comer de la eso es lo que le causó la diabetes el cortisol solamente fue el precipitante para que debutara era el último empujoncito que necesitaba y por eso sí es común verdaderamente que después de una impresión muy fuerte fulanito de tal de como diabético Pero lo importante

es dejar en claro que no es por el susto vale sino por todo lo que ya había de base Vale hasta acá con esto que les Estoy explicando dudas o preguntas todo claro máquina segundo efecto mis niños el segundo efecto que es mucho muy importante también es un efecto antiinflamatorio reduce la inflamación vale Y esto porque no hace sencillo Ah antes de que de que avance no se nos olvide el cortisol es una hormona intra es una hormona esteroidea su receptores son Intracelulares se une a su receptor funge como factor de transcripción forma proteínas normalmente

por ejemplo acá enzimas la enzimas que favorecen la glugénesis la glucogenólisis etcétera etcétera no se nos olvide acá no vamos a hablar de un mecanismo específico porque todo depende de ese proceso que ya Explica en clases pasadas vale por eso ya nada más les pongo como la el efecto final bien Ahora sí efecto antiinflamatorio Qué es lo que hace esta célula en múltiples células proinflamatorias lo que hace el cortisol es estimular la producción de una sustancia llamada lipocortina posiblemente a esta altura del temario de inmuno ya hablaron de ella si no no se preocupen lo

mencionamos entonces en efecto antiinflamatorio se debe a que en las células proinflamatorias estimula la producción del hipocortina Y qué es lo que hace la lipocortina la función de la lipocortina es inhibir a una enzima que ustedes seguramente está si recuerdan es la fosfolipasa a y si no lo recuerdan qué es lo que hacen la fosfolipasada la fosfolipasa lo que hace es formar a partir de ácido araquidónico forma o sintetiza u obtiene prostaglandinas Y leucotrinos Entonces básicamente lo que hace es bloquear este paso y Por ende reduce la formación de prostaglandinas y leucotrienos y con esto

baja la inflamación y ojo también el dolor vale No solamente la inflamación sino mediante la inhibición en la formación de prostalandinas también podría bajar el dolor Este es el segundo efecto y todo lo hace porque estimula la formación del hipocortina que inhibe la fluolipasa y Al inhiben a la fosfolipasa baja la producción del encuentro en las líneas tan tan por este motivo de hecho esta es la justificación del Por qué a nuestro paciente que tiene un cuadro inflamatorio se da dexametasona o betametasona porque estas propiedades las mantienen también los fármacos loco corticoides como dexa y

Beta vale tercer efecto que va muy vinculado con el pasado nada más que sí lo quiero como categorizar diferente tiene un efecto Inmuno supresor vale es decir si genera una deficiencia inmunológica Y qué es lo que hace básicamente lo que hace es reducir la síntesis de interleucinados o baja los niveles de interleucinados Dependiendo el autor y es más se los pongo hay quien nos dice que solo la baja y hay quien nos dice que la inhibe por completo Vale ahora me podrían decir OK Y eso qué Yo no he puesto ni mergas de atención en

mi mundo me viene valiendo inmuno Entonces si no hay interleucinados Qué pasó recordemos que en interleucina 2 es la citocina más importante y necesaria para que haya proliferación del linfocitos t Entonces al no haber insulina dos e insulina interleucinados lo que va a ocurrir es que se reduce Mucho muy importante la proliferación del eso es lo que ocurre Y eso está muy cabrón y todos hemos evidenciado esta situación mis niños a todos nos ha Pasado yo creo que fue más evidente posiblemente en su primer año en la carrera que entran bien felices le van a

echar un chingo de ganas y de repente pincha reprobadera No que ya valí acá que ya valiberca acá que ya valiberca acá de repente ya tienen cuatro cinco seis finales no llega temporada de finales están con un atrás de la lo que implica Que sus niveles de cortisol están hasta el cielo no y ojo En ese momento están generando un inmunosupresión que no se va a manifestar inmediatamente por qué porque aquí hay como un juego bien interesante Porque si bien los niveles de cortisol inhiben la proliferación de linfos ojo también se ha visto que el

cortisol hace que en los ninfos que están tengan una mayor actividad entonces pasa algo bien cagado que mientras los niveles de Cortisol están elevados como en las situaciones de estrés a lo mejor si voy a tener menos linfos tés Pero los que tengo van a estar partiendo madres van a estar cabronamente activos y cagadamente por eso cuando estamos durante el estrés es poco común que nos enfermemos pero pasa el periodo de estrés y nuestros niveles de corte son caen ya se ven los efectos de esa menor proliferación de linfos porque en el momento que pasan

de su periodo de Estrés a un periodo de relajación en verguiza pasan dos tres días y se enferman Y seguramente les ha pasado que cuando salen de vacaciones se enferman bien cabrón y es por este efecto del cortizo queda claro mis niños este efecto o más o menos cuarto efecto vale que va muy de la mano con lo anterior no O sea que tiene que ver todavía con sistema inmune a lo mejor ya no necesariamente como en el Plan necesario de la inflamación pero por ahí ayuda de alguna forma a los dos pasos previos lo

que va a hacer también es inhibir la secreción de histamina y también inhibe la secreción de serotonina respectivamente por células cebadas o por plaquetas y Por ese motivo pueden tener también un efecto o nos puede ayudar por ejemplo en situaciones a reacciones Alérgica porque disminuyen la liberación y la secreción de histamina evitando todas las señalizaciones que generan la histamina hablando en el contexto de una reacción alérgica y también lo que a la producción de serotonina entonces puede llegar a modificar la agregación plaquetaria vale ese sería su cuarto efecto también Mucho muy importante El quinto efecto

y aquí ya está aquí empieza algo como bien diverso aumenta la sensibilidad A catecolaminas Es decir me vuelve más sensible a la adrenalina y a la noradrenalina y específicamente lo hace porque regula a la alta receptores adrenérgicos específicamente Los alfa Uno Vale y Los alfa uno pequeños son los que mediaban la vasoconstricción y al mediar esa vasoconstricción una forma En la que lo va a manifestar es por un aumento en la presión arterial Sí seguramente de lo que han leído por ejemplo de hipertensión arterial en sus diferentes materias cuando se los dejan han encontrado que

un factor de riesgo para la hipertensión es el estrés y el motivo es este vale hay un estrés prolongado hay chingo de cortisol aumento sensibilidad a de mi Alfa uno lo que me genera una mayor respuesta a la actividad simpática lo que me mantiene La presión constantemente elevada vale se puede meter con otras funciones autónomas Sí pero son menos comunes vale lo más notable son los aumentos en la presión que se vincula mucho con la hipertensión que podrían llegar a a tener este pase vale sexto efecto muy importante también va a inhibir la formación de

hueso vale es decir hace que se forme menos Hueso y aquí hay varias como situaciones porque por un lado lo que va a hacer es Reducir la actividad de los osteoblastos vale es decir las células que fijan el calcio al hueso Entonces ya por este lado empieza a favorecer la falta de calcio en hueso si esto no fuera suficiente va o se asocia con una mayor resolución ósea es decir no solamente no le fijo caso al hueso sino que se lo empiezo a quitar entonces pacientes que necesitan Terapias con glucocorticoides a largo plazo hay que

tener cuidado en el estado óseo porque podría asociarse con osteopenias o con osteoporosis vale digamos en un nivel normal en un nivel fisiológico ustedes oyó con nuestra producción de cortisol no va a haber más pedo no es como que por el cortisol que producimos nos vaya a dar una osteopenia no no no pero sí tiene mucha relevancia este efecto Ah y ojo en nosotros no tiene tanta relevancia este Efecto precisamente porque la cantidad de cortisol que tenemos no es suficiente como para que este efecto sea como notable o tan tangible sin embargo si pensamos ya

en un paciente que recibió tratamiento con el corticoides a largo plazo y aparte es ancianito Ay sí está cabrón Porque podría generar osteopenia osteoporosis y un riesgo desproporcionado de fracturas Vale entonces paciente viejito aguas con los glucocorticoides vale O No necesariamente viejito paciente que ya se sabe que está de la densidad ósea aguas con los glucocorticoides porque podemos agravar ese esa situación vamos bien hasta acá mis niños alguna duda alguna inquietud doctor y por ejemplo Cuál es el objetivo de que Ajá haya mayor distorsión el objetivo así como la función de este de de este

proceso se vincula en Aumentar los niveles de calcio en plasma o posiblemente tener un aumento En los niveles de calcio en plasma como para que contribuya a otras funciones No a lo mejor a las funciones musculares a lo mejor a las funciones de excitabilidad Y entonces donde agarra el calcio es del hueso Pero así como un objetivo particular del Por qué Busca aumentar los niveles de calcio posiblemente lo lo lo más aproximado en lo que más cercano una respuesta que encontré En un libro es porque puede llegar a ser coadyuvante de la pth en algunas

de sus funciones por eso Busca aumentar los niveles de calcio en plasma vale pero de ahí en fuera no encontré como más datos sino más bien es como el motivo de advertencia en los flujo corticoides No por nada siguiente dato mis niños a nivel renal ya no sé en qué número iba así lo pongo como asterisco aumenta la tasa de filtración glomerular vale esto Igual no tiene como mucho impacto fisiológico porque en la modificación o el grado en el que no hace no es tan relevante entonces no es como que un nivel de cortisol elevadísimo

va a ser que no no no O sea lo modula pero no es como que sea relevante la última sí interesa mucho Esta es la última función a nivel de sistema nervioso central va a actuar en el sistema límbico ojo actualmente se ha visto que actúa en Otras regiones por ejemplo ya les dije que está implicada en la Génesis de crisis de ansiedad etcétera Pero a nivel del sistema límbico pasa esto lo que va a hacer y tiene varios efectos número uno reduce el tiempo de sueño y aumenta el tiempo de vigilia Y esto es

bien notorio porque seguramente les ha pasado que cuando están bien pinches estresados de repente aunque ya estén bien pinches podridotes Y cansados van se acuestan y no pueden pinches dormir o ahí les va a un escenario todavía más cagado no sé al otro día tienen examen o tienen algo no algo que que algo que saben que sea a huevo se tienen que despertar entonces dicen Bueno me voy a dormir un ratito me levanto temprano pero es tanto su pendiente y su preocupación y el estrés que les genera de que no se Vayan a pinches quedar

dormidos que no se pueden dormir eso nos ha pasado a todos Vale entonces reduce el tiempo de sueño y aumenta el periodo de vigilia esto por qué Porque se relaciona con una hormona o es una hormona del estrés etc ahora aunado a esto el problema no termina aquí en que no durmamos como es una hormona que hace que durmamos menos Cuando llegamos a dormir supongamos nos dificultan la acción de Dormir pero cuando ya podemos dormir por fin después de una Hora De insomnio lo que va a hacer es aumentar el tiempo de sueño de ondas

lentas y disminuir el sueño Rem o el sueño amor Me podrían decir Y eso qué El problema del sueño la ventaja de que aumente el sueño de ondas lentas es que es el sueño reparador Lo cual tiene lógica no estoy bien estresado todo el día bueno cuando puedes llegar a dormir Voy a aumentarte el tiempo de tu sueño reparador para que intentes reponerte lo más que puedas Eso está de huevos el problema es lo otro que baja el sueño Rem y recordemos que en el sueño Rem o sueño humor es donde se consolida la memoria

es decir en esta fase de sueño ocurre que todo lo que han estudiado en un día o dos días antes del Examen se consolinen su memoria y sea un conocimiento relevante para ustedes El problema es que hace que el sueño Rem dure mucho menos por lo tanto no hay buena consolidación de la memoria conso consolidación de la memoria es decir cuando están en periodo de exámenes le tienen que bajar su nivel de estrés y tienen que procurar dormir mejor para qué Para que con esto sus niveles de cortisol se normalicen y sí Puedan llegar al

sueño humor que es donde van a consolidar todo lo que estudiaron porque si no no que habitualmente nos pasa todos los pinches estudiantes de medicina y me incluyo yo cuando estaba en la facultad mis niños es no dormía bien porque según yo quería estudiar Hasta las dos tres de la mañana y ya cuando dormía y por el estrés mis niveles de cortizo al impedían que llegaran sueño Rem y al otro día valía madres que hubiera estudiado ocho Horas no me acordaba ni de la mitad y eso debido a que no con sonido mi memoria queda

esto para todos mis niños recomendaciones de mí a mis niños duerman más y bajen a su estrés si no lo pueden hacer solos busquense terapia ayuda un chingo a mis hijos seguimos segunda parte van a ser los minera lo corticoides básicamente estamos hablando de la aldosterona Entonces la aldosterona Qué efectos va a tener Primero vámonos a su efecto en células principales de riñón vale Y esto se ve en segundo periodo en células principales de riñón básicamente hace dos cosas estimula La reabsorción de sodio que si bien es importante no es como su papel protagónico lo

más importante es que estimula la secreción Y por lo tanto la excreción de potasio Esto sí es lo cabrón Esto sí es mucho muy importante promueve secreción y excreción de potasio vale Por qué es importante porque recordemos que uno de los estímulos para que se secretan losterona es la hipercalemia entonces la lógica es esta tengo hipercalemia eso me estimula la Secreción de aldosterona la aldosterona llega al riñón y me estimula la secreción y excreción de potasio lo que hará en mis niveles de potasio extracelular bajen hasta lo normal vale un retroalimentación directa Esa es la

Chema digamos de minerales más importantes respecto a la gnosterona la segunda función que de repente podríamos decir es de forma indirecta y trabajando con la adh Promovería la reabsorción de agua pero no la vamos a poner acá vale eso ya se mencionó como en fisiología renal y no está descrita como una de sus propiedades endocrinas propiamente de lostrona sino más bien Es como de conocer un poquito más de la integración segunda función esta ya no se ven las zonas principales la andaba yo la segunda función la podemos apreciar en células Alfa intercaladas Y ojo en

ciertas situaciones no todo el tiempo pero en situaciones como de acidosis podría promover la secreción y excreción de hidrogeniones ese es un segunda función vale y la tercera y última función de la aldosterona la vamos a ver en células del colon vale células colónicas y en las células colónicas se ha visto que tienen la Capacidad de pasar lo mismo que en el riñón en las células principales es decir en el colon estimula la absorción de sodio y estimula la secreción de potasio y de esta forma Busca normalizar los niveles de potasio en el cuerpo vale

eso sería todo mis niños eran dos testerona dudas o preguntas de sus funciones digo muchas de estas se tocan en segundo periodo pero alguna inquietud alguna Duda con aldosterona o vamos todos claros hasta acá todo claro doctor va que va y vámonos con los andrógenos aquí tenemos que empezar con una idea crucial los andrógenos suprarrenales solo van a tener efectos en las mujeres vale los andrógenos suprarrenales solo tienen efectos en mujeres por qué no tienen efectos en hombres porque nombres lo que pasa es Que esos andrógenos se mandan al testículo y el testículo los convierte

en testosterona vale Por ese motivo en el hombre no estos andrógenos no tienen un efecto per se porque se mandan al testículo para convertirse en el principal andrógeno del hombre y en la mujer si tienen efecto Por el simple hecho de que esta es la única fuente de andrógenos que tienen las mujeres vale las mujeres al Menos fisiológicas no tienen otra fuente de andrógenos más que en la suprarrenal ahí podríamos hablar no Ah yo leí que en el ovario poliquístico Sí por eso no especifiqué en mujeres fisiológicas la única fuente de andrógenos sería la corteza

suprarrenal no bien una vez dicho esto Cuáles van a ser los efectos en las mujeres por un lado estimula la aparición de bello normalmente sería vello facial bello Axilar y vello púbico vale eso sería como la primer situación estimula la aparición de vello axilar público y facial número 2 estimula también el vello ok la aparición de acné vale No es necesariamente como que solo este factor está implicado en la generación del acné porque se ha visto que los estrógenos podrían estar un Poquito vinculados la genética podría estar un poquito vinculada pero podrían contribuir a la

generación de acné obviamente sobre todo en la pubertad no básicamente lo que encontré por ahí es que podrían mediar la aparición de acné en la pubertad porque trabaja activamente con la elevación En los niveles de estrógenos de la pubertad es decir se disparan los estrógenos en la pubertad más los andrógenos de la Suprarrenal resultado acné vale los estrógenos puros no lo generarían los andrógenos solamente no lo generarían se necesitan la presencia de am no Y por último estimula la libido es decir el deseo sexual de la mujer y eso serían los efectos de los andrógenos

no tiene ninguna otra función vale con esto que estoy explicando hasta acá dudas preguntas o inquietudes o todo chingón todo bien doctor va que va Entonces Ahora sí Vámonos a la fisiopatología Vale y la primer la el primer dato fisiopatológico en el que vamos a hablar va a ser de la enfermedad de addison enfermedad de addison Dependiendo el autor de clínica que ustedes vayan a consultar o que van a tener en la mano a veces ya no los nombran por epónimos es poco común que No encuentran el epónimos Ya quedaron como muy marcados pero a

veces va a haber autores que les pongan ya no enfermedad de addison sino que les pongan el término de insuficiencia suprarrenal primaria Vale entonces aquí como abreviar o cultural quiero hablar de los términos de trastornos primarios o trastornos secundarios en endocrino vale ejemplo pueden tener trastorno de X glándula Primario o pueden tener un trastorno de X glándula secundaria y pongo como trastorno porque puede ser insuficiencia como como en este caso o bueno prácticamente siempre va a ser insuficiencia o hiper secreción vale Pero bueno un trastorno primario En qué consiste en endocrino trastorno de una glándula

x primario quiere decir que en la glándula x es la que está mal Ejemplo aquí Hablamos de una insuficiencia quiere decir que se refiere a falta de actividad de la suprarrenal ya nos está diciendo que está y nos dice que es un trastorno primario y nos dice que la falta de actividad de la suprarrenal es por un daño o una alteración de la propia suprarrenal eso es lo que quiere decir un trastorno primario que en la suprarrenal no está Trabajando bien porque la supernal Está jodida esto sale por ejemplo del contexto de un trastorno secundario

porque en un trastorno secundario por ejemplo la glándula x no es la que está mal normalmente la glándula x tiene un mal funcionamiento no voy a decir que la eficiencia o exceso porque está el eje de regulación Es decir en los trastornos secundarios normalmente hablamos de que en lo que se jodió fue la hipófisis o El hipotálamo pero no la glándula en sí Y esto aplica es esta terminología se la pueden encontrar en múltiples patologías de endocrino como hipertiroidismo primario hipertiroidismo secundario hipotiroidismo primario hipotiroidismo secundario si meternos en demasía un hipertiroidismo primario hipertiroidismo primario quiere

decir Que la tiroides produce hormonas de más porque tiene un pedo en la tiroides posiblemente un tumor un hipertiroidismo secundario quiere decir que hay exceso de hormonas tiroideas porque la tiroides está siendo muy activada porque hay un pedo en El hipotálamo en hipófisis Vale entonces esto se los mencionó porque les va a simplificar mucho entender cuando lean esas nominaciones de las enfermedades vale No es necesario que se aprendan Cuando es primario cuando es secundario sino más bien que entiendan que es un trastorno primario cuando la glándula es la que está jodida o secundario cuando el

eje o la retroalimentación es la que está jodida queda chingón esto para todos mis niños como esta mini Introducción a la terminología Va pues una vez dicho esto la enfermedad de addison es una insuficiencia suprarrenal Primaria lo que quiere decir que la suprarrenal no trabaja chido por Eso es insuficiencia falta de actividad y no trabaja chido porque la propia suprarrenal es la que tiene el daño en este caso el eje funciona de huevos vale pero la suprarrenal es la que está jodida normalmente de enfermedad de addison ocurre bajo el contexto de un daño autoinmune una

lesión autoinmunitaria con esto quiero decir que la suprarrenal es la que sufrió el daño Porque generó una reacción inmunológica que destruyó básicamente a la suprarrenal y por lo tanto esto se caracteriza por la deficiencia no solo de una hormona sino en las tres va a haber deficiencia de cortisol va a haber deficiencia de andrógenos y va a haber deficiencia de aldosterona Vale ahora pregunta como no hay suficiente cortisol que lleve a cabo la retroalimentación del eje hipotálamo hipófisis suprarrenal Mi Pregunta es cómo Esperamos que en este cuadro estén los niveles de crh y de acth

consideren que Hay deficiencia de cortisol no hay quien genere la inhibición del eje por lo tanto se dice el eje se libera y por lo tanto Qué le pasa a los niveles de crh y acth pequeños deben estar altos no de ambas hormonas Entonces por un lado todas estas van a estar bajas cortisol Andrógenos aldosterona y en un intento por compensar crh y acth van a estar altas las peculiaridades endocrinológicas o en la analítica endocrinológica ya la conoce lo que acabamos de ver Cómo se va a manifestar este cuadro clínico por la deficiencia de cortisol

es común que haya episodios o crisis de hipoglucemia recordemos que el cortisol Busca aumentar la glucosa en situaciones de Estrés en situaciones muy chocantes para mí no entonces de repente puede que tenga que salir pinches corriendo no Y eso normalmente A esa carrerita se espera que mis niveles de glucemia se disparen unos instantes después por acción de la de crecimiento del cortisol incluso de la adrenalina etc pero aquí no va a subir lo suficiente porque no tengo cortisol Entonces voy a tener hipoglucemia en ese momento crisis de hipoglucete aparte de esto va a haber Anorexia

por la deficiencia de cortisol Puede haber pérdida de peso vale por la deficiencia de cortisol así como Ah bueno podría haber debilidad y ya menos importantes podría haber náusea podría llegar a ver vómito vale nada más sería como como eso los datos por la deficiencia de andrógenos los efectos se verían solamente en las Mujeres y básicamente habría deficiencia de vello si estuviéramos en la adolescencia podría ver menos acné y sobre todo una reducción en la libido vale Y por la deficiencia en eldosterona Pues no va a haber como quien normaliza el potasio entonces normalmente los

niveles de potasio se pueden disparar pueden elevarse y generar hipercalemios Con todo lo que yo implica como problemas cardiovasculares etcétera etcétera y a la par como no voy a estar excretando hidrogeniones podría esto generarme una acidosis metabólica esos serían los datos en cuanto a la enfermedad de addison ahora a todo esto chéquense como hay un chingo de acth y recordemos que la acth se produce del punk y cuando se rompe el Punk también obtengo hormona estimuladora de Melanocitos msh por este exceso de msh va a haber una hiperpigmentación de la piel de esta hormona ya

habíamos hablado del punk ya habíamos hablado entonces aunado todo lo anterior va a haber hiperpigmentación de la piel específicamente de qué regiones no es como que me vaya a volver afroamericano vale Pero sí voy a tener un hiperpigmentación de codos rodillas pezones cicatrices vale eso es lo que se Va a hiperpigmentar Y esto es lo que pasa en addison Cómo se trata addison O si lo que me falta son hormonas el tratamiento es sustitución hormonal no hay más vale dudas con addison pequeños todo chingón todo ahora número dos tenemos de la mano a la insuficiencia

suprarrenal primaria tenemos al insuficiencia suprarrenal secundaria Que ya por lo que les mencioné ojo quiere decir que hay una deficiencia de la suprarrenal por lo tanto va a ir acompañado de todo esto menos cortisol menos andrógenos y menos aldosterona lo que cambia es que me lo causa entonces en esta insuficiencia suprarrenal secundaria Cuál fue el origen pequeños Cuál fue la causa de esta insuficiencia suprarrenal secundaria un daño o lesión en dónde en la Suprarrenal en el eje en hipotálamo o en hipófisis correcto aquí el pedo No es una suprarrenal en teoría aquí la suprarrenal respondería

bien porque está íntegra el pedo es tan importante o en hipófisis por lo tanto si el daño estuviera en hipotálamo Y es más lo voy a poner por separado lo voy a poner a manera de tablita crh a cth pam pam pam Hipotálamo e hipófisis si el daño estuviera en hipotálamo Cómo esperaríamos que estuvieran los niveles de crh y acth pequeños ambos bajos a huevo muy bien entonces crh baja con cortisol andrógenos y aldosterona baja eso es una insuficiencia saponal secundaria en este caso cuando el daño es hipotalámico podría haber hiperpigmentación ya no me ocupo

acá abajo cuando el daño Es en hipotálamo no podría haber hiperpigmentación Porque en lo que hizo que hubiera hiperpigmentaciones que hubiera un chingo de msh es decir un chingo de acthh que se forman a la par vale Y aquí estamos diciendo que falta a cth si el daño es en hipófisis Cómo va a estar crh Y cómo va a estar acth crh podría estar alta hace th estaría baja pregunta podría haber hiperpigmentación de la piel considerando que tampoco va a haber Hiperpigmentación de la piel entonces Cómo diferenciar entre una insuficiencia suprarrenal primaria y una secundaria

sencillo primero con laboratorios y vamos a encontrar deficiencias de hormonas del eje aparte de la deficiencia de cortisol andrógenos endosterona y clínicamente los pacientes que tienen una insuficiencia suprarrenal secundaria no tienen hiperpigmentación de la piel a diferencia del paciente con enfermedad de addison queda esta Explicación para todos mis niños muy bien hasta acá todo bien doctor Va pues vámonos con otra enfermedad que también es bien socorrida para el departamento hablemos de addison de addison de cushing ahora cuando ustedes empiezan a leer cushing chéquense y no están familiarizados con el tema puede que de repente lean

síndrome O puede que de repente lean enfermedad De cushing casi siempre medicina cuando se utiliza el término síndrome o enfermedad son prácticamente sinónimos vale No hay una diferencia relevante hasta que llegamos a cuchin kushing lo podríamos categorizar como un hiper cortisonismo vale es decir cushing se caracteriza por un exceso en los efectos de cortisol Pero les digo que cushing se divide en dos existe en síndrome de cushing y existe la enfermedad de en el síndrome de kushing normalmente lo entenderíamos como la alteración primaria o el trastorno primario mientras que la enfermedad de cushing sería el

trastorno secundario ojo estoy diciendo que cushing se genera por un exceso en los efectos del cortisol Un hiper cortisolismo no el síndrome sería primario la enfermedad en el secundario es decir que cuando hablamos de síndrome de cushing donde está el problema mis niños en su programa entonces Cuáles son las posibles causas de síndrome de pushing normalmente son tumores hipersecretores de cortisol Esta es la causa más común del síndrome de cushing si bien no es la única si es La causa más común pero chequense aquí entra como un poquito el entender todo lo que hemos visto

a veces puede que el cortisol ni siquiera esté Alterado y Puede que no haya un tumor y aún así tenga síndrome de cushing y esto también es bien común Por qué Porque hay pacientes que alguna vez fueron con el doctor fueron a lo mejor por un en la rodilla no el doctor la vio muy inflamada al interrogarlo le dijo que ya Llevaba con la inflamación como un mes y el doctor sabía que un naproxeno no no le iba a hacer ni cosquillas Entonces le manda algún fármaco que contenga dexametasona y le dice se va a

tomar esta pastillita se va a tomar una pastillita diaria por cinco días después nada va a espaciar cada tercer día después cada tres días y después la va a dejar de tomar no y le explica es un desinflamatorio muy muy eficaz y la chingada Ese señor señora guarda la receta y tiempo después le da otra inflamación y dice Ah no este me dijeron que era para el inflamazo y se lo empieza a tomar como chuchulucos Diario sin reducir dosis en dosis altas el segundo motivo del síndrome de cushing si bien la primer causa son tumores

de cortisol la segunda causa es la ingesta desmedida de glucocorticoides sabemos que los glucocorticoides como la Dexa o betametasona no son cortisol pero tienen sus mismas propiedades y tienen el mismo comportamiento entonces puedo tener o generar un síndrome de question sin que hormonalmente yo esté mal sino que genere una ingesta desmedida y sin cuidado de glucocorticoides vale en la enfermedad de cushing El problema no radica per se en la suprarrenal ni en que me estoy Metiendo chuchulucos sino aquí normalmente El tumor está en hipotálamo o en en hipófisis y por lo tanto lo que aquí

tengo o es un aumento en crh o es un aumento en acth y como consecuencia de este aumento de crh y o acth por lo tanto aumentan mis niveles de cortisol pero no es como que acá el daño primario la alteración primaria este en la supermanal queda Clara la diferencia entre síndrome Y enfermedad de cushing de entrada por ahí o estoy dejando alguna va ahora ya vimos en la enfermedad crh alta cthh y cortisol alto vale igual podría ser que por ejemplo si El tumor fuera hipofisiario es más vamos a ser como el ejercicio igual

que hace un ratito vamos a poner tumor hipotalámico hipotálamo tumor y oficiario y vamos a ver cómo está acth No crh acth Y si hay o no la posibilidad de que haya hiperpigmentación de una vez vale si El tumor fuera hipotalámico Cómo va a estar crh y por lo tanto hace th también y por lo tanto puede haber hiperpigmentación o no sí por el exceso de acthh si El tumor fuera hipofisiario Cómo estaría RH por la retroalimentación que se generaría Baja con una cth y por lo tanto puede o no haber hiperpigmentación excelente así de

fácil Vale entonces igual dejar en claro que la hiperpigmentación porque a veces me ha tocado Ah cuál El trastorno que tiene hiperpigmentación trastorno suprarrenal que tiene hiperpigmentación Bueno estamos viendo que en hiperpigmentación no es propio necesariamente de addison que Normalmente viene bien descrita en los libros también se puede ver en la enfermedad de cushink vale número dos de este lado si tengo un tumor hipersecretor de cortisol es decir Tengo este trastorno primario para hacer el ejercicio Cómo va a estar mis niveles de cortisol que ya se los estoy diciendo Cómo van a estar mis niveles

de acth Y cómo van a estar mis niveles de crh en un tumor hipersecretor de cortisol estaría alto y por retroalimentación Excelente muy bien Eso es lo que identifica al síndrome de coaching más común cortisol elevado con acth y crh baja Pero qué pasa si el síndrome de cushing se genera porque mi paciente se toma la dexi betametasona como chulucos entonces Cómo va a estar el cortisol Cómo van a estar los niveles de acth y de crh todos estarían bajos no en este escenario absolutamente todos van a estar bajos porque la dexa y la Betametasona

que tienen la misma actividad que el cortisol generarían una inhibición del eje inhiben al hipotálamo bajarse RH inhiben adenohipófisis bajan a cth Y como están bajas las dos obviamente no se estimulan no suprarrenal y eso me llega me lleva a la baja de cortisol entonces Cómo saber o Cómo distinguir si un síndrome de cushing se debe a un tumor hiper secretor de cortisol o a que mi paciente se está tomando pinches glucocorticoides Como caramelos pues haciéndole una medición de cortisol de acth y de crh si cortisol alto a cth baja y crh baja es un

tumor sí cortisol baja acthh baja con toda la sintomatología de cushing que está enchachándose mi paciente queda claro esto para todos pequeños o más o menos todo claro doctor perfecto ahora ya sabiendo que siempre kushing se caracteriza porque voy a tener un exceso en los efectos del Cortisol Cuál va a ser el cuadro clínico y ojo el cuadro clínico salvo por la hiperpigmentación que se puede ver en la enfermedad la realidad es que el resto del cuadro clínico es prácticamente el mismo vale salvo la hiperpigmentación que ya vimos cuando se ve que es solo en

enfermedad el cuadro clínico se va a caracterizar número uno por hiperglucemia la cual junto con la resistencia de insulina según el tiempo de evolución Nos podría llevar a debutar como diabéticos vale lo que genera es la hiperglucemia pero si es hiperglucemia no se atiende o escuchen no se atiende esa hiperglucemia indiscutiblemente me puede llevar a la diabetes entonces prácticamente todos los pacientes que vean con síndrome o enfermedad de cushing de larga evolución ya son diabéticos en automático número dos este paciente va a tener un chingo de Proteólisis Vale entonces esa proteólisis va a llevar a

una pérdida muscular esto ya está No ahora esa pérdida muscular pasa algo bien cagado Es sobre todo evidente en extremidades datos siguiente va a haber lipólisis y esta lipólisis también se va a ver sobre todo en extremidades y el problema no es nada más en sí que haya lipólisis sino que los triglicéridos que se rompan sin los Triglicéridos que se rompen y los ácidos grasos que se liberan Normalmente se van a mandar a grasa abdominal entonces básicamente lo que estamos diciendo es que por la proteólisis y la lipólisis las piernas y brazos se vuelven más

delgados y por el movimiento de grasa que se va al abdomen empieza a tener un abdomen excesivamente globoso Entonces estos pacientes empiezan a agarrar forma como de botarga porque tienen las Patas flacas flacas y bien panzonzotes vale ojo Esto es lo más característico con esto quiero decir No todos lo tienen o no todo se nota de forma inicial o de forma aguda pero todos van a tener esta pérdida muscular todos van a tener en algún momento esta este movimiento de grasas y va a ser que verdaderamente se vean con un abdomen excesivamente en lomoso y

unas extremidades excesivamente flaquitas vale como tipo Gru el de Mi villano favorito así empiezan a agarrar Ese esa forma Vale entonces empiezan a tener obesidad central así se le llama ahora pasa algo se los pongo aquí obesidad central ahora pasa algo cagado que el depósito de grasas no solamente va a ser en abdomen va a ser en cara entonces empiezan a adquirir una cara bien bien bien redonda que es una fase muy característico del coaching que se le conoce como cara de luna llena no segundo cambio Aunado de es aunado a esto se empieza a

acumular también cara en la parte posterior del cuello Y entonces al paciente se le empieza a hacer una jorobita que se le llama giva de Búfalo vale todo esto es por el movimiento de grasa vale se acumula lípido en ciertas zonas y empieza a adquirir estas características aunado todo esto el paciente va a tener Una osteoporosis orosis que lo pueden llevar a fracturas vale eso es bien característico va a haber una mala cicatrización porque esto específicamente porque no se forma serotonina y el proceso de coagulación se identifique y se vuelve mucho más tedioso vale el

exceso del cortisol va a generar una deficiencia deficiencia de tejido conectivo Esta última Se desconoce bien el porqué vale lo que sí se sabe es que cuando hay un chingo de cortisol la actividad y la producción de tejido conectivo se identifica y esto normalmente lleva a la aparición de estrías también algo muy característico de cushing aparte de todo esto va a haber normalmente Perdón mis niños hipertensión por el Efecto que tiene el cortisol y en mujeres puede llegar a haber virilización por qué porque recordemos que muchas veces la secreción de El cortisol o no muchas

veces la secreción de cortisol rige también a la de andrógenos entonces en muchas de estas situaciones puede haber virilización esa no se va a ver siempre vale en la secundaria o bueno en la enfermedad siempre se va a ver la Virilización y en el síndrome de cushing originado por tumor también en la única situación que no se vería virilización en las mujeres sería cuando se debe al consumo de dexa o betametasona Y eso de digámoslo no se ve porque sí se podría haber un poquillo de aparición de bello un poquito de acné vale por el

efecto similar que tiene el cortisol o por las similitudes que hay entre los flujo corticoides y los andrógenos suprarrenales Y eso sería todo vale Cómo Se trata aquí no les voy a dar como una causa un tratamiento genérico porque está un poquito cabrón hay que individualizar el paciente y hay que atender la causa Pero hay una medida que sí se puede emplear en todos Y esa medida ya sea para cualquier tipo de síndrome a ejemplo si el problema es que toma chingo de dexa y Beta tratamiento quitarle la dexa y Beta no así de fácil

ahora para los demás causas de cushing una medida Genérica que se puede emplear es la administración de ketoconazol Por qué Porque bloquean la síntesis de hormonas esteroideas en varios niveles y eso sería todo vale hasta acá dudas con cushing pequeños todo claro con cushing Va que va siguiente trastorno sería un hiper aldosteronismo primario vale a este hiper aldosteronismo primario a veces también le llamamos síndrome de con Hiper al 2 peronismo primario o síndrome de al decir que es un hiper aldosteronismo primario quiere decir que el problema Está en la suprarrenal específicamente en la zona glomerular

entonces hay un tumor en la zona glomerular que como consecuencia hace que se produzca chingo de aldosterona y por lo tanto vamos a ver chingo sus efectos entonces Cuáles serían los efectos de esto sería una hipocalemia porque voy a eliminar chingo de potasio podríamos decir podría haber una hipernatremia que no es como tan Escandalosa y a la para esto podríamos llegar a tener una alcalosis metabólica vale básicamente hay chingo de aldosterona por lo tanto se ven chingos sus efectos así de sencillo Tratamiento esto se justifica en segundo periodo les Explica el por qué espironolactona porque

básicamente es un medicamento que bloquean la acción de la testosterona eso es lo que hace la espiral es un antagonista del dosterona si no queremos ver así dudas hasta acá pequeños todo chingón todo claro para todos todo perfecto mis niños Entonces hasta acá le dejamos el día de hoy vale El tema que sigue es regulación endocrina de calcio y fosfato y nos vemos en nuestro siguiente clase Déjenme tengo la grabación vale