Olá pessoal meu nome é Caroline Grando e hoje juntamente com a minha equipe composta por Brenda Barbosa l de Lara Lacerda aesca Aguiar nós iremos falar um pouquinho para você sobre arteriosclerose enfatizando Claro a aterosclerose juntamente com suas bases morfológicas e patológicas bom para entendermos precisamos compreender o termo arteriosclerose que etimologicamente vem de endurecimento das artérias ele é empregado para designar três doenças todas elas compõe o o espessamento e o endurecimento da parede arterial primeira delas é a aterosclerose e consequentemente nós temos também a calcificação da média de [Música] monkebel a arteriosclerose precisamos vis alizar
Quais são as três camadas constituintes das artérias todas as artérias possuem essas três camadas camada íntima também chamada de túnica íntima a túnica média e a túnica adventícia a camada íntima ou também chamada a camada mais interna a camada íntima ou também chamada a camada mais interna ela vai ser constituída por uma única camada de células endoteliais que vão ser dispostas aqui sobre uma delgada faixa de tecido conjuntivo entre a túnica média e a túnica íntima nós temos aqui a lâmina elástica interna ao qual vai separar essas duas túnicas em seguida a túnica média é
constituída das células da musculatura Lisa e entre a média e a túnica de vendía nós temos a lâmina elástica externa Além disso nós temos a Constituição da chada mais externa das artérias que é a túnica adventícia a túnica adventícia vai ser constituída por tecido conjuntivo no qual se encontra alguns filetes nervosos e pequenos vasos também que nas artérias mais calibrosas vão nutrir as porções externas da camada média agora a íntima e as regiões internas da Média vão receber nutrientes e oxigênio por difusão de direta da Luz vascular Aqui nós temos uma representação de uma placa
aterosclerótica onde representamos a uma das doenças da arteriosclerose que é a aterosclerose não confundir esses dois termos já que este vai ser caracterizado por algumas alterações na camada íntima né devido ao acúmulo de lipídio de carboidratos complexos de de componentes do sangue de células e de material intercelular também aqui nós temos os aspectos morfológicos que serão constituídos por seis tipos de lesões a primeira lesão é a lesão inicial em seguida forma-se a estria lipídica depois a placa pré ateromatosa a placa ateromatosa a placa fibro ateromatosa e por fim as placas complicadas nós iremos falar sobre
cada uma delas separadamente bom Aqui nós podemos visualizar cada um dos graus a lesão Inicial ela é caracterizada ou representada pelo acúmulo de lipoproteínas certo e poucos macrófagos contendo lipídios também esses macrófagos cont lipídios são chamados de células espumosas vac ou então xantomas e eles estão presentes na onde na íntima bom além disso macroscopicamente nós podemos perceber que a artéria ela vai estar normal nessa lesão Inicial ou também chamada de tipo um já que essa lesão ela vai ocorrer preferencialmente aonde nas artérias elásticas como a horta por exemplo e também pode estar aparecendo em algumas
artérias musculares como as árias onde é menos intensa e elas vão aparecer mais tardiamente então aqui está representado o grau um as células espumosas que são os macrófagos repetindo ali cheios de lipídios em seguida nós temos a estria lipídica ou também chamada de Tipo dois essa estria lipídica ela trata-se de uma progressão da lesão do tipo um na qual nós encontramos algumas alterações já macroscópicas onde a íntima são vistas algumas na íntima né são vistas algumas áreas amareladas planas bem delimitadas arredondadas ou de uma forma alongada acompanhando o quê o eixo do vaso já o
microscópio encontram-se um grande número de células espumosas principalmente ali macrófagos e em menor quantidade algumas células da musculatura Lisa está representada aqui a linha ou estria lipídica né uma linha gordurosa que é o grau do em seguida nós temos também a placa at pré ateromatosa que é o tipo três essa placa ela também pode ser chamada de de lesão intermediária Vai resultar o quê de uma progressão da lesão anterior como vocês já sabem ela é representada por pequenos acúmulos de lipídios extracelulares na lesão E uma e formando ali começando a formação de um grande núcleo
central com lipídios extracelulares aqui demonstrando para você uma linha gordurosa extracelular grau TR logo em seguida nós podemos perceber o grau quatro que é a placa ateromatosa onde realmente já ocorre a formação desse lipídio desse núcleo lipídico o grau três ou também chamado de placa ateromatosa é conhecida como lesão intermediária essa lesão intermediária Ela Vai resultar de uma progressão da lesão anterior como vocês já sabem e pode ser representada por pequenos acúmulos de lipídios extracelulares na lesão aqui demonstrando para vocês tá vendo conhecida como linha gordurosa extracelular em seguida nós temos a placa ateromatosa ou
também chamada tipo quatro que vai ser que vai ser apresenta eh apresentada né macroscopicamente como uma lesão arredondada ou voide ou alongada apresenta uma coloração amarelada uma consistência mais macia que já começa a fazer uma uma saliência para a luz vascular como vocês podem ver aqui ó aqui os epitélios Estavam todos retinhos agora já começa a ficar mais arredondado porque já começa a apertar a luz vascular microscopicamente essa lesão geralmente microscopicamente a lesão é geralmente eh excêntrica né vai reduzir a luz do vaso como eu disse a massa amfa eh que eu disse mais anterior
ela vai corresponder a um centro necrótico composto por restos celulares né e material lipídico principalmente o colesterol a Aqui nós temos essa representação já a formação de um núcleo lipídico em seguida que é chamada de grau C A fibra ateromatose ou também chamada tipo 5 é formada predominantemente por fibroblastos fibroblastos e uma musculara musculatura Lisa podendo conter pequenos depósitos de lipídeos essa Ela Vai resultar De quê De uma reabsorção dos lipidos pelo organismo processo em que se reduz o tamanho da lesão e transforma em uma placa bem fibrosada aqui como vocês podem ver núcleo lipídico
da placa aterosclerótica envolvido na fibrose em seguida nós temos o grau se que é chamada de placas complicadas ela só vai ocorrer se os fatores de risco continuarem a atuar que nós iremos falar mais à frente quem são esses fatores de risco Aí sim irá surgir essas placas complicadas Mas é claro nós iremos apontar para vocês algumas complicações devido a essa esse avanço digamos assim da aterosclerose demonstramos aqui que do grau um até a conclusão do grau 4 o indivíduo ainda está assintomático sem percepção de sintomas Além disso após essa esse período assintomático onde já
ocorre esse núcleo lipídico envolvido pela fibrose Aí sim iniciam-se os eventos clínicos que podem ser eventuais um dos eventos é a ulceração ou também chamada de ruptura essa ulceração da placa ela vai decorrer De quê De uma ruptura mesmo da capa fibrosa devido a expondo ali na verdade a massa necrótica ao sangue circulante e com isso os fragmentos desse material necrótico caindo na circulação e formando pequenos ombros êmbolos eles vão poder obstruir o quê arteríolas e capilares uma grande importância também da ulceração é a ruptura ou a rachaduras nas placas que vai que vai favorecer
aqui a formação dos trombos um outro evento importante a maior importância na verdade da ulceração é a ruptura ou a rachadura das placas que irá favorecer a formação de trombos então uma outra consequência uma outra complicação advindas né dessas placas complicadas será a trombose onde o endotélio que reveste as placas em geral vai produzir o quê menos no e menos prostaglandinas que Ambos são inibidores de quem da agregação plaquetária além disso a placa ela vai ser rica em fatores procoagulantes o que vai aumentar ainda mais a lesão além de obstruir os vasos os trombos sobre
as placas elas vão eles podem se organizar e consequentemente se incorporar a íntima agravando a obstrução arterial Além disso nós temos a hemorragia da intimidade da placa certo essa hemorragia na verdade pode decorrer de dois acontecimentos o primeiro seria a ruptura da capa fibrosa permitindo a entrada de sangue no ateroma e em segundo pode acontecer uma ruptura de capilares neoformados Além disso nós temos a calcificação que é uma complicação frequente ocorre principalmente em indivíduos idosos ou então em pessoas com aterosclerose grave de grande extensão na horta por exemplo que a nível de raio x elas
podem ser bem perceptíveis agora poderemos visualizar onde principalmente ocorre a arterosclerose também conhecida como aedes embora ela possa ser encontrada em qualquer artéria de grande ou médio calibre a doença é mais comum na horta Especialmente na porção abdominal nos seus ramos principais como por exemplo as artérias coronárias as carótidas as ilíacas as femorais também é frequente nos ostos das artérias renais e mesentéricas né agora nós iremos falar sobre os fatores de risco que podem eh aumentar é claro a aterosclerose Quais são esses fatores bom nós admitimos que a aterosclerose seja um resultado de várias interações
fatores genéticos como a dieta hábito de fumache de vida e algumas doenças nós iremos priorizar algumas questões aqui no e neste vídeo Nesta aula para vocês É claro já que volta volta volta os fatores de risco quer dizer volta admite-se que a arterosclerose ela seja um resultado da interação de fatores genéticos como a dieta hábito de fumar estilo de vida e algumas doenças nós iremos enfatizar alguns fatores de risco aqui é claro que existem outros vários inúmeros que vamos prioritar algumas doenças por exemplo como a hiperlipidemia a hipertensão arterial a diabetes melito tanto tipo um
quanto Tipo dois temos também alguns outros fatores como o tabagismo né o ato de fumar diab a dieta pobre em antioxidante e também a a diferença de sexo entre homens e mulheres podem diferenciar esses fatores a hiperlipidemia que são os lipídios que serão transportados no sangue sob a forma de agregados moleculares as também conhecidas como lipoproteínas são são elas são incorporadas à células por meio de receptores especí da membrana e serão metabolizadas né Por sistemas enzimáticos próprios as principais classes e de lipoproteína são classificadas para vocês aí nós temos os quilomicrons que é uma partícula
rica em triglicerídeos produzida no intestino após as refeições né as a lipoproteína de muito baixa densidade também conhecida como V LDL ela vai ser a principal carregadora de triglicerídeos produzida ali no fígado nós temos a idl que na verdade ela é uma uma lipoproteína de densidade intermediária ela deriva do vldl né Essa daqui vai derivar do vldl e ela consequentemente vai dar origem ao LDL o LDL ele é uma lipoproteína de baixa densidade que é a principal transportadora de colesterol paraas células já a lipoproteína de alta densidade é o HDL este aqui que vai transportar
o colesterol das células pro fígado onde vai ser excretado através de quem da B aqui fazendo uma demonstração rápida dos componentes aqui do HDL e do LDL esse conhecido como colesterol bom e este conhecido como o colesterol ruim agora nós iremos falar um pouco dos efeitos dos lipídios na parede arterial Quais são esses efeitos a inibição de substância substâncias vasodilatadores a lesão endotelial ela vai ser volta volta volta o acúmulo progressivo de lipídeos na íntima contribui para a formação das lesões ateromatosas além disso a formação né sobre de radicais livres e esses lipídios sobre a
ação deles eles vão ser oxidados o que dará origem a um LDL oxidado por exemplo que tem diversos malefícios contribuindo para a lesão aterosclerótica por exemplo eh como temos aqui na tabela ao lado vocês podem visualizar o LDL oxidado ele vai permanecer por mais tempo na circulação Além disso vai penetrar mais facilmente na camada íntima ela vai exercer uma quimiotaxia para leucócitos né E vai induzir a síntese de moléculas de adesão na superfície endotelial o que Vai facilitar o quê a aderência de monócitos outra coisa importante é que a liberação vai ocorrer uma liberação de
fatores de crescimento para células musculares lisas como também esse LDL oxidado ele é imunogênico na verdade ela é imunogênica induzindo a produção de anticorpos uma outra doença que é um fator de risco para a aterosclerose é a hipertensão arterial onde é claro o tratamento eficaz dessa hipertensão vai reduzir o risco de doenças isquêmicas associadas à aterosclerose essa hipertensão Nós temos duas Quest para hipertensão Nós temos duas questões importantes uma é que a a predisposição para a hipertensão é explicada em parte pelo quê pela composição de genes que codificam os componentes do sistema renina angiotensina e
um desses fatores desse sistema de crescimento ele vai estimul a proliferação de células da musculatura Lisa e também a síntese de elementos da Matriz extracelular Além disso nós teremos eh uma disfunção em endotelial da Com redução da síntese de no o que Vai resultar em um aumento do tunnus vascular numa ploriferação e um aumento da musculatura Lisa a diabetes melitos é uma é também uma doença entre os fatores de risco para aterosclerose devida à disfunção né endotelial vai com diminuição da síntese de substâncias vaso dilatadoras em diabéticos também com í insulinemia parece que a insulina
vai atuar como um fator de crescimento de células da musculatura Lisa vai ocorrer um aumento da atividade das plaquetas provavelmente pela elevação da síntese do tromboxano A2 e redução da prostaciclina né sistemas também antioxidantes são menos eficazes no diabéticos incluindo ali a captação de radicais livres que são menos eficientes outro problema Outro fator de risco é caso a pessoa tenha uma dieta pobre em antioxidantes como como já discutimos anteriormente a formação de LDL oxidada ela é importante na Gênese da aterosclerose então nós podemos evitar essa oxidação através de uma alimentação rica em antioxidantes que seria
a principalmente a vitamina E mas também a vitamina C e os carotenos o tabagismo também é um fator de risco já que a viscosidade do sangue em fumantes é aumentada substâncias liberadas pela combustão do fumo também vão Ativar ativar aquele fator 12 da coagulação sanguínea que pode estimular a proliferação de células da parede vascular além também do aumento da oxidação do do LDL né o sexo eh em relação aos hormônios femininos são muito importantes porque as mulheres na idade fértil elas são menos suscetíveis do que os homens a desenvolver a Atel esclerose né mas após
a men pausa o risco aumenta o que indica um efeito protetor dos estrógenos Aliás a reposição hormonal nas mulheres ela pode ter essa ação protetora por isso que ela é importante também agora iremos falar sobre a patogênese a patogênese vai se iniciar como devido a algumas teorias a hipótese de que as gorduras estão associadas a patogê da arterosclerose é bem antiga por a a teoria de virol por exemplo ela foi criada na segunda metade do século passado e ela propõe que as lesões seriam decorrentes da inudação por isso que é conhecida como teoria da inudação
inudação De quê De um plasma para a íntima das artérias que consequentemente geraria um acúmulo de lipídios e uma resposta proliferativa uma outra teoria foi defendida por rock tunk para quem as lesões onde onde ele diz que as lesões seriam decorrentes de pequenos trombos que ao se organizarem elas se incorporavam e espess avam a íntima segundo esse raciocínio os lipídeos se acumulariam secundariamente né nos locais de espessamento da íntima por isso que ela é conhecida como teoria da incrustação bom essas duas hipóteses elas dominaram muito as discussões sobre a patogênese tanto a teoria da inudação
quanto da incrustação até a década de 1970 por exemplo que começou a surgir outras interpretações para esse fenômeno atualmente a tendência é agrupar essas duas teorias em uma única que vai se fundamentar na ideia de que as lesões ateroscleróticas elas vão representar o qu uma resposta da parede arterial a agressões variadas tendo como alguns eventos fundamentais quem por exemplo a disfunção ou lesão endotelial a penetração e o acúmulo de lipídios na íntima arterial a Adesão de macrófagos e plaquetas ao endotélio como a liberação de fatores de crescimento e por fim a ploriferação como nós já
dissemos das células musculares lisas da íntima relatando um pouco sobre essa disfunção lesão endotelial precisamos de entender que em cerca de 50% das lesões arteriosclerótica etiopatogênese explicada somente pelo excesso de lipídios circulantes agora em muitos outros outros casos nós devemos nos ater a outros fatores que devem atuar nesse aparecimento por exemplo a disfunção é claro ou também chamada como lesão endotelial nós sabemos que as alterações iniciais da aterosclerose humana podem se desenvolver em áreas com o endotélio morfologicamente intacto porém funcionalmente alterado que é conhecido como a disfunção endotelial uma delas é o aumento da permeabilidade
endotelial que vai favorecer a passagem do LDL paraa íntima o aumento da expressão de moléculas de adesão na superfície endotelial que Vai resultar no aumento do número de monócitos e linfócitos nesse local afetado esses monócitos aderidos nós precisamos lembrar que ao penetrarem na íntima eles se transformam em macrófagos e fagocitam os lipídios uma outra consequência é a adesão e a agregação plaquetária e por fim uma diminuição dos fatores anticoagulantes e antiporosidade ento de miofibroblastos esse evento chave na indução de proliferação das células da musculatura Lisa parece ser uma estimulação dos mitógenos o que pode né
acontecer por estímulos mecânicos como eu já disse que é hipertensão ou até mesmo bioquímicos as plaquetas e os macrófagos aderidos à parede arterial elas vão liberar um fator de crescimento que vai estimular o quê a migração de células musculares da média e sua ploriferação até a íntima arterial ao lado disso né nós percebemos que essas substâncias contidas no tabaco podem estimular diretamente esse crescimento dos miofibroblastos o papel dos lipídios aqui é de extrema importância já que os resíduos de quilomicron que circula no sangue após as refeições podem atravessar a camada endotel e vão ficar presos
na substância intercelular do espaço subendotelial já as lipr proteínas acumuladas na íntima elas também atraem monócitos para esse local como a gente já falou esses monócitos e macrófagos eles possuem uns receptores para LDL vldl modificados que não são reguláveis né e na presença de excesso de lipoproteína os macrófagos eles se abarrotam de colest erol e se transformam em células espumosas as estrias iniciais por exemplo elas são constituídas em boa parte de acúmulo de macros chamado de chant tomatos Sub intimis o passo seguinte seria a peroxidação dos lipídios que como nós já falamos irá constituir os
LDL oxidados nós já falamos algumas questões sobre eles mas é bom a gente eh priorizar né enfatizar algumas outras também como eu já disse mais tempo na circulação vai penetrar mais facilmente na íntima mas nós também temos agora uma ação citotóxica para o endotélio que é resultante que vai iniciar na verdade um processo inflamatório com uma liberação de fator de crescimento que vai estimular a proliferação de miofibroblastos além disso as placas ateromatosas típicas elas possuem células inflamatórias que principalmente macrófagos e linfócito t serão ativados esses linfócito T eles são atraídos por quimiotaxia tá pessoal os
lipídeos peroxidos eles comportam-se como moléculas antígenos como antígenos na verdade capazes de ativar os linfócitos t e isso erá contribuir para a progressão da lesão por fim os macrófagos podem deixar a íntima e voltar à circulação normalmente só que na presença de um LDL oxidado ele vai imobilizar ele vai ser imobilizado e não conseguirá retornar à circulação isso é ruim por quê Porque como os macrófagos produzem a interleucina um e o interferon Alfa que são fatores quimiotáticos para leucos vão atrair esses leucos além disso eles produzem radicais livres que vão oar ainda mais o LDL
e produzem também fatores de crescimento que vai que vai promover a a proliferação de fibroblastos e de células da musculatura Lisa agora nós temos uma imagem onde eu irei explicar melhor para vocês a a patogênese da aterosclerose aqui nós está demonstrando uma uma maior expressão das moléculas de adesão que Vai facilitar a entrada desses monócitos se tornando aqui macrófagos aqui eles irão o quê fagocitar cada vez mais lipídios se tornando células xantomatose né entumecidas ali de lipídios Aqui nós temos a a estimulação dos macrófagos sobre as células da musculatura Lisa que irá passar da túnica
média para a túnica íntima e vocês não sei se vocês conseguem perceber cada vez mais essa há uma progressão da lesão um aumento da lesão até chegar da hora que essa fibrose sobre essa lesão ela não suporta E aí ela chega à ruptura ao rompimento formando aqui um êmbolo por exemplo e outras consequências que nós falaremos mais adiante aqui como vocês podem ver também nós temos a presença de de vasos neoformados onde que também pode ocorrer uma hemorragia devido à ruptura deles as consequências e complicações são algumas alterações como a obstrução vascular com consequente isquemia
né E também a dilatação da parede e formação de aneurismas aqui como vocês podem ver a formação de aneurisma certo como também uma isquemia podendo gerar um acidente vascular cerebral por exemplo e uma artéria coronada bloqueada por trombo onde o tecido cardíaco lesionado ele pode onde o tecido cardíaco lesionado devido a interrupção do fluxo sanguíneo onde nós temos o tecido cardíaco lesionado devido à interrupção desse fluxo sanguíneo aqui coloquei rapidamente uma imagem para vocês para demonstrar essa história natural da doença aterosclerótica onde nós temos aqui uma evolução desde uma artéria normal uma camada gordurosa uma
placa fibrosa e por fim algumas lesões que são acometidas aqui por exemplo o infarto principalmente no coração ali o derrame pode ocorrer uma Gangrena por exemplo ou até mesmo uma um aneurisma Essas são algumas principais consequências da aterosclerose e provocada pelo quê ela essas consequências são provocadas pelo crescimento da placa em direção à luz vascular também devido a hemorragia na intimidade da placa como eu já disse para vocês a penetração de sangue na placa ela aumenta o seu volume e assim Pode agravar a obstrução podendo ainda provocar uma ruptura da capa fibrosa como eu já
disse para vocês o vaso esp espasmos também já que apesar de sua Gênese ser complexa de um lado nós temos a redução de Agentes vasodilatadores e de outro nós temos a produção de de substâncias vasoconstritor liberadas pela agregação plaquetária nós temos também a trombose sobre ateromas ser que será a principal causa de oclusão vascular né consequentemente de uma isquemia aguda grave e por fim nós temos a embolia que vai ser decorrente da fragmentação ou do despreendimento de trombo sobre a placa ateromatosa ou então da penetração na corrente circulatória de fragmentos mesmo da dos ateromas que
que é conhecida como ateroembolia bom aqui finalizamos a nossa aula de hoje como já falei para vocês esta é a nossa equipe de produção e fazemos parte do terceiro período de odontologia até a próxima aula espero que vocês tenham gostado
