Esse vídeo é uma iniciativa do departamento de Fisiologia e Biofísica do ICB UFMG, jutamente com os monitores das disciplinas Abrindo o tema com a frase: Retirada do livro de fisiologia do "Berne", é possível percebermos o quão fundamental é o tecido muscular E é por isso que falaremos um pouco mais sobre ele e como o sistema nervoso é capaz de controlá-lo O músculo estriado esquelético é formado por um conjunto de fascículos que são um conjunto de fibras musculares, e cada fibra é uma célula muscular Além dessa nomenclatura típica para nomear a célula, por motivos históricos, alguns de seus componentes também possuem nomes diferentões. Como por exemplo, a membrana plasmática é chamada de sarcolema, o citosol, de sarcoplasma, e o retículo endoplasmático é chamado de retículo sarcoplasmático. As células musculares são alongadas, multinucleadas, e repletas de proteínas filamentosas contráteis Essas proteínas formam dois tipos de filamentos: os finos, formados por moléculas de actina, e os espessos formados por miosinas Esses filamentos, e mais algumas outras proteínas que iremos entrar em detalhes mais adiante, formam a unidade contrátil dessas células, as miofibrilas A unidade motora é formada por um neurônio motor alfa e todas as fibras musculares esqueléticas que seu axônio inerva Nos mamíferos toda fibra muscular esquelética é inervada por um só neurônio motor alfa E o sítio de inervação que se chama placa motora é onde encontramos a junção neuromuscular, que, por fim, é a sinapse química entre o neurônio e a célula muscular No terminal sináptico do neurônio, encontram-se inúmeras mitocôndrias e vesículas, contendo o neurotransmissor acetilcolina Assim, quando um neurônio motor é estimulado por comandos dos centros motores superiores, ou via reflexo medular, o potencial de ação se propaga até chegar ao terminal neural da junção neuromuscular, onde canais para cálcio voltagem sensíveis são ativados Isso eleva a concentração de Ca2+ no interior do terminal, provocando a fusão de vesículas sinápticas na membrana pré-sináptica Liberando a sua carga de acetilcolina na fenda sináptica, ativando os receptores pós-sinápticos para acetilcolina Esses receptores presentes no sarcolema são tipo nicotínico, possuindo um poro central de diâmetro relativamente grande, isso faz com que esse canal seja permeável à cátions, mas com pouca seletividade Permitindo a entrada de sódio e cálcio concomitante à saída de potássio, resultando então na despolarização da membrana pós-sináptica.
Essa despolarização gera, no primeiro momento, um potencial sináptico excitatório chamado de potencial da placa motora, que por sua vez, pode deflagrar um potencial de ação na membrana plasmática da fibra muscular Uma informação que deve ficar clara para todos, é que as fibras musculares são células grandes, e por isso precisam de uma excitação muito forte para gerar um potencial de ação Aqui, há a mesma lógica da somação temporal e espacial dos neurônios, a fibra nervosa libera dezenas de vesículas sinápticas, cada uma contendo milhares de moléculas de acetilcolina, resultando na ativação maciça dos receptores nicotínicos pós-sinápticos A corrente e os potenciais locais causados pela ativação dos receptores se somam, gerando um potencial da placa motora grande o suficiente para deflagrar um potencial de ação O potencial de ação se propagará rapidamente pelo sarcolema, atingindo o interior da fibra via túbulos T, que são invaginações tubulares que penetram a fibra muscular, terminando perto do retículo sarcoplasmático, formando uma estrutura chamada tríade Na contração muscular, há o deslizamento da actina sobre a miosina, sendo que a tensão produzida pelo músculo é máxima quando a sobreposição entre os filamentos permite maior número de pontes miosina-actina Mas tal processo depende de dois fatores: ATP e cálcio. Os sítios de ligação para miosina presentes nos filamentos de actina, encontram-se bloqueados pelas moléculas de troponina e tropomiosina Com a chegada do potencial de ação à membrana do músculo, passando pelos túbulos T, há a liberação do cálcio, presente no retículo sarcoplasmático O cálcio se liga à troponina C, causando sua mudança conformacional, a qual se reflete na molécula de tropomiosina, que libera os sítios de actina, antes bloqueados Agora que os dois filamentos estão ligados, basta a disponibilidade de ATP para realizar a contração, o período entre a chegada do potencial de ação e a contração muscular é chamado de latência de integração neuromuscular que é o atraso entre a chegada do potencial de ação pré-sináptico com o início da geração da força, devido a todos esses mecanismos descritos acima É importante saber que a força gerada por uma fibra muscular aumenta com o aumento da concentração de cálcio, como visto no gráfico abaixo Por fim, no relaxamento muscular são necessários dois fatores, a ausência do cálcio e a presença de ATP Para que o complexo actina-troponina-tropomiosina seja reestabelecido, assim o estímulo neural cessa, o sarcolema e o túbulo T retomam o potencial elétrico de repouso A proteína sarcoendoplasmático-retículo-Ca2+-ATPase transfere rapidamente o cálcio de volta para o retículo sarcoplasmático, Concomitante à diminuição do Ca2+, há o desligamento do íon à troponina, a tropomiosina então, volta a se posicionar sobre os sítios ativos da actina e assim há o relaxamento muscular Caso não haja para a recaptação do cálcio entre os estímulos sucessivos, ele se acumula no músculo, gerando uma contração constante denominada tetania.
