este Buenas tardes Doctor buenas tardes compañeros Este nosotros vamos a exponer lo que es el tema de gastritis para hablar de la gastritis eh vamos a dar unos pequeños conceptos sobre lo que es la anatomía del estómago que el estómago es una víscera hueca que es el lugar donde se almacena los contenidos que van a ingresar del tubo digestivo ya tenemos las partes lo que es anatómicamente el estómago que se encuentra por el cardia el fondo el cuerpo y el píloro ya esto estas partes nos van a llevar a donde se secretan algunas algunos tipos
de secreciones gástricas y el estómago tiene diferentes funciones ya tiene la función lo que es eh de almacenamiento cuando el el alimento va va a ingresar a lo que es el el estómago también tiene la función de mezclar que es una disgregación de sólidos más la mezcla de secreción gástrica que con el objetivo de convertir este alimento para obtener partículas más pequeñas que van a permitir el paso hacia el intestino delgado también tiene la función de lo que es el vaciamiento que se da por movimientos del estómago de las paredes del estómago Esto va a
hacer que eh estos alimentos atraviesen eh la la la válvula de muscular pilórica ya que durante la digestión eh va a haber un un una fase de la digestión que va a secretar eh ácidos gástricos como el ácido clorídrico la pepsina eh van a participar el factor intrínseco y estas son los que van a a formar la digestión de los diferentes macronutrientes también eh tiene la función contra la Flora bacteriana que esto va a impedir el sobre crecimiento o el ingreso de bacterias hacia nivel del estómago y en cuanto a la secreción del factor intrínseco
que va a ser un paso muy importante eh en durante la absorción de la vitamina B12 que todo lo que ingerimos eh nosotros en cuanto a vitamina B12 se va a unir al factor intrínseco para poder ser absorbido en el intestino delgado más en la región del ilion distal que eh nos va a ayudar esta vitamina B12 en el funcionamiento de las neuronas y contra el el sangrado ya esto en lo que es en la la anatomía de externa en cuanto a la interna el estómago tiene diferentes capas en en común cuatro capas ya vamos
a hablar de la capa La mucosa la submucosa la muscular externa la cerosa y la cerosa o adventicia ya y aquí como estamos hablando internamente vamos a hablar de lo que es la segregación gástrica en la segregación gástrica se va a dar por estímulos nerviosos ya sea por la eh acetilcolina la gastrina la histamina que van a estimular a que se segregue este tipo de secreciones ya para que haya este tipo de secreciones hemos dicho que en la capa más interna que es el epitelio cilíndrico que es la capa más interna la mucosa tiene difer
tiene dos tipos de glándulas ya que es la las glándulas oxínticas o las gástricas que estas son las formadoras del del ácido y estas se van a encontrar en lo que es en el fondo y en el cuerpo de del estómago estas aparte de que son las formadoras de ácidos van a formar la secreción de ácido clorídrico el pepsinógeno el factor intrínseco y el moco ya en las otros los otros tipos de glándula que es las glándulas pilóricas son las que son las que van a formar el moco para proteger a la mucosa del ácido
gástrico y Estas son las que producen la gastrina y estas se van a encontrar en el antro ya en un 20% en el antro eh este tipo de glándulas para hablar de la secreción gástrica en la en las glándulas gástricas se van a producir eh diferentes tipos de secreciones que van a secretar las células mucosas las células principales las células parietales y las células endócrinas las células mucosas son las que van a secretar el moco en compañía con el bicarbonato y estas nos van a defender del ácido gástrico como es la primera capa Entonces como
se dice que nuestro estómago tiene un pH de os4 Entonces tenemos que tener un un este una barrera que nos proteja ya es la primera barrera Y nos va a defender contra nuestro propio ácido las células principales eh que también van a ser segregadas en las glándulas gástricas son la pepsina la lipasa gástrica y la el el pepsinógeno por acción del ácido clorídrico se va a convertir en pepsina ya después tenemos las otras células que son las células parietales que van a secretar el ácido clorídrico el factor intrínseco y también las células endocrinas que van
a secretar hormonas como la gastrina y la estamina entonces para que se dé lo que son las fases de la secreción gástrica vamos a tener estímulo ya podemos tener un estímulo que es cuando nuestro pensamiento eh tenemos un pensamiento de ingerir algún alimento Entonces ahí es donde se da la primera secreción gástrica Ahí es donde vamos a secretar más eh más de estas células que nos van a ayudar a secretar más Este y después el otro la otra fase de secreción gástrica es la es cuando el alimento va a llegar a nuestro estómago y por
estímulo de la secreción gástrica tiene que para poderlo digerir el otro la otra fase de secreción gástrica es a nivel intestinal que para dar el paso por la válvula pilórica del del alimento que ya se ha convertido en en quimo hacia el intestino delgado Entonces ahí es donde se va a frenar la secreción gástrica entonces Esas son las tres fases de secreción gástrica ya entonces como como les había dicho hay una composición de la secreción gástrica que es va a componer de moco que va a ser liberada por las células mucosas el bicarbonato que lo
va a segregar nos va a ayudar a segregar también parte de la saliva va a tener presencia de electrolitos la pepsina y el factor intrínseco Ya entonces eso sería lo que es un poco de la fisiología de la del estómago y ahora para entrar a lo que es la fisiopatología del estómago vamos a dar un concepto que es eh la gastritis eh la gastritis es un proceso inflamatorio del estómago ante agentes ya estos agentes nocivos pueden ser eh Como ser exógenos o endógenos ya como los exógenos son lo que es el la presencia de la
bacteria helicobacter pilori los aines pueden haber irritantes gástricos drogas tabaco radiaciones y en cuanto a los factores endógenos están lo que es el ácido gástrico la peptin el bilis el jugo pancreático la úa y inmune que haí nuestro organismo puede llegar a atacar a nuestras propias células ya entonces para hablar lo que es la fisiopatología del de la gastritis eh se dice que el estómago tiene una basera eh que es la badera mucosa gástrica al dañarse esta basera por diferentes lesiones va a dar inicio a lo que a la gastritis y si esta gastritis no
no es tratada a un nivel inicial se puede agravar eh esta y se puede convertir en gastritis ya sea aguda Crónica incluso hasta llegar hasta un cáncer siempre y cuando no se pueda tratar esta gastritis ya entonces para que el inicio de esta gastritis sea tiene que haber una falla en esta basera mucosa gástrica ya Y tenemos tres tipos de está lo que es la Barrera epitelial la prepi Perdón la epitelial y la subepitelial este estas tres barreras están cuando hay un daño a nivel de cada una de estas para que se forme lo que
es la gastritis tiene que haber un daño de estas tres capas o tres barreras ya entonces para para que se presente este daño tiene que haber un factor noo como ya les había dicho hay factores eh agentes externos Y endógenos entonces uno de estos factores va a ser nocivo y nos va a ayudar contra nos va Nos va a causar el daño Ya Entonces otro factor que puede ser dentro del estómago nosotros tenemos lo que es la secreción del ácido este ácido nos ayuda a que a en la digestión ya eh mediante el el ácido
la descomposición de los micronutrientes pero también a la vez nos puede causar un daño por exceso de de su producción ya que nos va que este puede participar en la acidez gástrica aquí participan lo que son las enzimas pticas y la segregación del que están siendo segregadas por la mucosa ya entonces nuestro estómago como también va a ver este los factores o los agentes nocivos que nos están provocando nuestro estómago tiene la capacidad o tiene fuerzas defensoras que van que se van a activar durante Durante este acto defendiendo contra estos agentes y cuáles son esos
esas fuerzas defensoras son lo que es la producción del moco más el bicarbonato es como una como un tipo principal de que se va a dar en la mucosa que va a impedir que que este ácido nos haga daño ya o sea va a ser como una va a provocar neutralización para que no dañe nuestra primera capa después También tenemos lo que lo que es el el flujo sanguíneo que va a proteger los contra fuerzas defensoras que se van a dar en por falla en el flujo sanguíneo O sea que nuestro estómago no va a
tener un flujo sanguíneo normal Entonces ahí es donde van aar lo que son losos también las que van a participar son las capacidades de reparación epitelial se dice que nuestro epitelio de del estómago se recambia cada cierto tiempo mayor de 3 a 7 días o sea cuando nuestro estómago sufre de un daño durante ese tiempo y nosotros no provocamos O no ingerimos algún irritante estomacal nuestro estómago tiene la capacidad de regenerarse porque su regeneración es muy rápida ya también va a ha lo que es la la elaboración de las prostaglandinas que son que mayormente son
los fármacos que van a ir a bloquear las prostaglandinas estos son los aines los aines los antiinflamatorios no esteroideos que van a ir a bloquear la enzima la ciclooxigenasa y esta va va a hacer que no se forme La prostaglandina y es donde se va a dar el daño a hacia a nuestra primera barrera ya entonces para que un paciente tenga lo que es la gastritis tiene que tener un desbalance los factores agresivos y los factores defensivos ya hemos dicho que los agresivos son los todo lo que va predisponer en en aines aspirina tabaco alcohol
o la hiperacidez gástrica el reflujo o la infección por helicobacter pilory y nuestros factores defensivos tienen que bajar para que el factor agresivo aumente su capacidad de daño entonces nuestros factores defensivos hemos dicho que son el el moco el bicarbonato el flujo sanguíneo y las prostaglandinas ya entonces para que se dé este daño es en menor cantidad defensivo que el que el agresivo si las capas de esta de nuestra capa del estómago se van a ir dañando puede llegar a lo que es eh la lesión de por una úlcera ya la úlcera se va a
dar cuando la el daño sobrepase lo que es la lámina propia del epitelio y puede llegar a ser una una úlcera sangrante que nos va a dar sintomatologías como hematemesis o una hemorragia digestiva entonces pero ya sobrepasando lo que es ese esa esa capa muy bien entonces en continuación eh vamos a hablar acerca de Qué es la gastritis aguda que como ya he dicho eh la compañera se caracteriza por un proceso inflamatorio agudo de la mucosa que por lo general es de naturaleza transitoria la inflamación puede estar acompañada de memesis dolor y en algunos casos
graves eh hemorragia y ulceración la forma erosiva es una causa importante de hem gastrointestinal esta alteración se asocia sobre todo con irritantes locales como el asdo Ace salicílico y otros aines así como el alcohol o toxinas bacterianas la administración de ctico esteroides orales puede llegar a complicarse por una gastritis hemorrágica aguda cualquier enfermedad o traumatismo grave acompañado por un profundo estrés fisiológico que quiere de tratamiento médico o quirúrgico sustancial hace la mucosa gástrica más vulnerable a la gastritis hemorrágica aguda por una lesión mucosa la uremia el tratamiento con fármacos quimioterápicos y la radiación gástrica son
otras causas importantes de gastritis aguda eh las molestias de las personas con gastritis aguda varían tien tienes gastritis relacionadas con el ácido acetil salicílico y la utilización de aines pueden desconocer por ejemplo su estado o quejarse únicamente de pirosis o acides estomacal la gastritis asociada con con un consumo excesivo de alcohol es es una situación diferente es Generalmente causa en general causa dolog gástrico transitorio el cu puede elevarse a vómitos y en casos más graves a hemoragia y hematemesis la gastritis debida a las toxinas de organismos infecciosos como las ot toxinas estafilocócicas Generalmente tiene un
inicio abrupto y violento con dolor gástrica y vómitos que persisten durante cerca de 5 horas después de la ingesta de alimento contaminado Entonces por lo general la gastritis aguda es una autolimitada con generación y cicatrización completa dentro de siguientes días de haber eliminado eh algunos tipos de agentes desencadenantes de la gastritis aguda bueno continuando con la gastritis Crónica es una entidad independiente de la forma aguda esta gastritis Crónica se caracteriza por la ausencia de erosiones macroscópicas y la presencia de cambios inflamatorios crónicos que de forma eventual lleva a la atrofia del epitelio glandular estomacal Existen
varios tipos de gastritis Crónica yo les voy a hablar sobre el la gastritis por helicobacter pylory la gastritis por helicobacter pylor esta infección es la causa más frecuente de la gastritis Crónica este está presente en dos tercios de la población mundial mayormente este se produce sobre todo de persona a persona a través de los vómitos la saliva eses y el agua la artritis por helicobacter pilori es una enfermedad inflamatoria Crónica que se encuentra en la porción inferior del antro y el cuerpo del estómago la infección Crónica puede producir atrofia gástrica y úlcera péptica y y
se asocia con un mayor riesgo de adenopatía adenocarcinoma gástrico y ahora viendo su pat gena en este vemos que en el organismo tiene múltiples flagelos lo que permite moverse a la a través de la capa mucosa del estómago donde secreta la ureasa la cual produce suficiente amonio como para amortiguar la aidez de su ambiente inmediato estas propiedades ayudan a comprender la razón por la que este organismo es capaz de sobrevivir en el ambiente ácido del estómago la cual produce enzimas y toxinas que tiene tiene la capacidad de interferir con la protección local de la mucosa
gástrica contra la acidez generando inflamación local y evocando una respuesta inmunitaria y ahora pasamos al diagnóstico y tratamiento en el diagnóstico este tenemos la prueba de aliento con úa marcada con carbono los análisis serológicos pruebas de antígenos geneses y la biopsia y en el tratamiento estándar de primera línea tenemos el Omeprazol o lanzoprazol amoxicilina y la oración más o menos de este tratamiento es de 7 a 14 días yo les voy a hablar sobre la gastritis atrófica Crónica Eh bueno se reconocen dos tipos de gastritis atrófica va primera va a ser la multifocal que esta
Como dijo va a ser Va a ser causada por la helicobacter pilory que también va a tener factores ambientales y una dieta específica otro nombre también es la gastritis atrófica metap ambiental y este tenemos la autoinmunitaria que esta afecta de forma predominante al cuerpo del estómago que otro nombre se le conoce como la gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria eh bien la gastritis atrófica autoinmunitaria esta representa menos del 10% de los casos de gastritis Crónica es una forma difusa de la afección que se limita al cuerpo y en el fondo del estómago con un compromiso mínimo del
antro la alteración resulta de la presencia de anticuerpos contrac componentes de las células petales de las glándulas gástricas y del factor intrínseco la atrofia en la mucosa y en la glándulas gástricas lleva a una pérdida de de la producción ácida en los casos más graves se deja de producir un factor intrínseco y ocasionando deficiencia de la vitamina b2 y anemia perniciosa eh la gastritis atrófica multifocal o la ambiental es una alteración de etiología incierta que afecta en el antro y áreas adyacentes del estómago es más frecuente que la gastritis autoinmunitaria y más habitual en personas
caucásicas que en otros grupos étnicos la gastritis autoinmunitaria Crónica y multifocal cuando ocurre una pérdida grave de células pitales en presencia de gastritis autoinmunitaria la hipola o eh AC colida eh e hipergastrinemia la gastropatía química es una lesión gástrica Crónica que resulta del reflujo de contenidos alcalinos del duodeno secreciones pancreáticas y bilis hacia el estómago es más frecuente en pacientes que han tenido una gast gastroduodenostomia y o gastroyeyunostomía hasta ahí sería nuestro tema doctor bien jóvenes está bien ustedes prácticamente les han hablado un poco de lo que tenían que habado primer grupo en realidad mencionaron
casi todo no tomando en cuenta que los factores que determinan la o que regulan la secreción gástrica son los factores centrales que están asociados netamente a del centro del vago No con el especto simpático o parasimpático influenciado sobre todo por efectos visuales gustativos olfatorios que son aquellos que preparan para aquella primera fase que es la fase de preparación y de hipersecreción que cuando nosotros empezamos a secretar Saliva o empezamos a secretar mucus para que el estómago vaya preparándose para después de la llegada de sustancia que pudieran generar la activación de de algunas otras sustancias que
se liberan en el estómago por ese efecto como son las histamina no que es la que inicia el proceso de de activación de las enzimas gástricas o liberación de enzimas gástricas como es la gastrina asociada a la disminución de la somatotrofina perdón de la ya este después eh No se olviden que está el reflejo acondicionado de palot no que nosotros sin darnos cuenta ya empezamos a ciertas horas a secretar saliva y diferentes secreciones para preparar el segundo paso que es el de la digestión gástrica o intestinal con la tercera no entonces de ahí que se
forman los factores centrales ya los factores gástricos están asociados a la producción de enzimas gástricas asociados o no a efectos simpáticos o efectos nerviosos o a cambios de ph en esa mucosa inducido por sustancias químicas como son la liberación de histamina o el efecto hormonal inducida por liberación de somatotrofina no que es la que regula los niveles de la gastrina y que induce también a nivelar los niveles de factor intrínseco y pepsinógeno eh la gastrina por efecto Perdón la gastrina por efecto de la histamina estimulan al nervio motor a través de la acetilcolina e inducen
a un efecto de despolarización de la membrana celular del estómago induciéndonos a liberar agua por una parte y por otra parte eh bicarbonato y por otra parte están los factores que inducen a la liberación del cloro como producto de ese efecto a nivel del intersticio se une el cloro con el hidrógeno se nos forma Por una parte bicarbonato y por otra parte bicarbonato de sodio por supuesto y por otro lado se no forma el ácido clorídrico el ácido clorídrico es el que viene a a generar el cambio de pH activar al pinós para que se
produzca la proteólisis a nivel gástrica la maceración de los alimentos no por otro lado el bicarbonato es aquel que protege la mucosa gástrica de esta resión eso se va favorecido por el efecto de la acción de las prostaglandinas sobre todo las prostaglandinas de tipo uno que son aquellas que inducen al factor de regeneración nutrición y perfusión de la mucosa y de los tejidos del estómago y de todos los tejidos evitando que exista necrosis que exista isquemia y que exista inflamación porque ahí es donde actúan los antiinflamatorios actúan bloque ando el efecto de acción de las
prostaglandinas tanto de tipo uno como de tipo dos si bien actúan y viendo la ciclooxigenasa que es la que va a dar lugar al factor de necrosis por las prostaglandinas dos pero también bloquean la acción de las prostaglandinas de tipo un que son las que son las que van a generar el factor de regeneración y nutrición de las células y cuando eso se produce entonces un tejido que no va a tener buena nutrición buena oxigenación buena respuesta y va a inducir a producir necrosis va a activar liberación de histamina va a activar lación de la
acetilcolina va a activar el efecto del parasimpático no que va a inducir a ese efecto de contracción de las glándulas produciendo la producción de ácido clorídrico y en un territorio que está isquémico que está necrosado pues fácilmente se producen estas lesiones de gastritis simple o gastritis Osa también que puede ser que nos pren las gastritis hemorrágicas No es cierto eh la histamina se libera como producto del efecto del contacto de los alimentos o de las sustancias químicas los medicamentos al contacto con la mucosa al mismo tiempo las sustancias químicas también nos pueden producir reacciones antígeno
anticuerpo y esas reacciones antígeno un anticuerpo hace que se libere histamina entonces la histamina es uno de los principales mediadores para que activan al efecto de la activación de la liberación de gastrina para que produzcan esa secreción de ácido para el estómago no y que lleva a producirnos los efectos de la gastritis el alcohol nos induce a liberar histamina el tabaco cuando lo nazcan nos produce una reacción química nos produce cambio de pH y estimula la liberación de histamina ahora cuando el el tabaco lo fuman nos induce estimulación simpática adrenérgica Y esa estimulación simpática adrenérgica
nos produce taquicardia pasoc contricción periférica Y malnutrición de esa mucosa nos induce a la mala acción de las prostaglandinas de tipo uno en esos pacientes que fuman todo el tiempo no es cierto Entonces nos induce isquemia no nos produce la buena producción de mucos entonces deja un territorio sensible para la acción de los ácidos cuando son liberados y empiezan a producir gastritis el estrés el estrés nos induce los dos efectos por un lado nos induce a vasoespasmo y baso isquemia mal la producción de mucos y por otro lado nos induce efecto de liberación de de
cortisol no y que no se hipó proteólisis local activando el efecto de la histamina o produciendo los trastornos de acción parasimpática estimulando el nervio motor y haciendo que las células se contraigan y que liberen cloro hacia la cavidad gástrica entonces de ahí que por ejemplo nos producen este tipo de efectos los alimentos muy con demasiadas proteínas nos inducen hiperproducción de ácido clorídrico para generar la proteolisis nivel gástrica no Entonces obligatoriamente nos estimulan el efecto histamina gastrina acetilcolina ya pero también en el efecto de la secreción gástrica eh influye eh la producción de otra fin no
que influye en el la actividad metabólica del paciente ya que mayor actividad metabólica del paciente mayor efecto de de estrés celular mayor necesidad de consumo de energía mayor actividad la gastrina cierra pilor induce a niveles bajos de somatomedina la motilina por ejemplo es una sustancia que se liberan el estómago en los intestino nos induce eh a producir relajación del píloro y Vaciar el estómago nos induce a menor producción de gastrina y de ácido clorídrico lo mismo pasa con la bombesina y el factor inhibidor nos induce a ese efecto deciado menor producción de gastrina menor producción
de ácido clorídrico y nos produce el vaciamiento del estómago con el peristaltismo intestinal y al mismo tiempo nos induce a que el páncreas se contraiga libere amilasa lipaza de carb pectia que son las enzimas que van a producir el efecto de la proteólisis O nos inducen a que las grasas que están en el intestino estimulen la liberación de eh bilirubina para que pueda generar la emulsión de las grasas y puedan ser absorbidas no eh del péptido estimulante induce a la producción de de gastrina induce a la menor producción de de somatomedina y nos lleva a
un efecto de hipersecreción por estrés celular el bicarbonato por lo general es una sustancia bloqueadora de la acidez de protección del estómago junto con el mucus no de ahí que aparecen los diferentes problemas que nos producen tanto los trastornos de la secreción o de los factores que inducen a la hipersecreción como los trastornos que nos llevan a un efecto agresivo y que nos inducen a producir gastritis y como ellos decían la gastritis simplemente es la lesión de la capa superficial del estómago de la mucosa pero cuando Baja un poquito más puede lesionar paredes vasculares a
ese nivel y puede generar extravasación de sangre de ahí que nos generan las gastritis hemorrágicas muchas veces y eso nos produce matesis o esa sangre que se produce va a ser digerida y va a ser eliminada como sangre negruzca por las eses que nosotros conocemos como melenas con olor fétido por la gran producción de óxido nítrico que se genera en ese efecto no en cambio las úlceras las úlceras son lesiones más profundas en esa en Esa pared del estómago donde la lesión llega hasta la musculares mucosa donde están los grandes vasos y donde el efecto
inflamatorio lesiona esas paredes vasculares y que producen esa salida brusca de sangre hacia la cavidad gástrica que produce ya sea por el efecto inflamatorio asociado a la mayor acidez de ese estómago y el efecto de estimulación nerviosa pues pueden producir los vómitos que producen la nemesis que ustedes conocen como típica no úlceras que pueden ser en el estómago o en el duodeno de ahí que viene el nombre de úlcera péptica porque está asociado a las enzimas proteolíticas eh la gastritis provoca dolor difuso a nivel epigástrico que generalmente Se incrementa con los alimentos un dolor difuso
que puede estar en epigástrico puede ser irradiado referido hacia tórax ahí que parece pues esas epigastralgia donde el dolor Incluso se manifiesta por pirosis cuando exista la irritabilidad del esófago no O nosotros tenemos muchas reflujo y generamos esa sensación agria en la boca agri dulce o puede provocar vómito como producto del efecto de la irritación y la inflamación que produce el efecto de retropalas asociado al espasmo pilórico que produce la hipersecreción gástrica Entonces no se vacía sino que se vuelve para arriba otras veces ese dolor gástrico originado por el estómago puede ser confundir simplemente con
un dolor de tipo anginoso o con un dolor de infarto porque no se produce en el epigastrio simplemente se produce a nivel del del esófago Y esa Y esa esofagitis hacen semejar un espasmo coronario bien los vómitos de las gastritis Por lo general son cosos por hipersecreción pero pueden ser sanguino lentos o pueden estar acompañados de restos alimentarios el olor del vómito Generalmente está asociado al tipo de alimento que ustedes puedan ingerir o el tipo de sustancias que puedan eliminar ahí que la gastritis Crónica como hay un permanente producción de tejido necrótico induce producción de
óxido nítrico y también or genera ciertos grados de halitosis producto de esa necrosis que se produce en esa mucosa gástrica y vuelvo a repetir el dolor que aparece en la gastritis aparece después de la ingesta de alimentos y empeora con los alimentos muchas veces que contienen sustancias que estimulan la liberación de histamina o que inducen a mayor liberación de sustancias que generen proteólisis no como los picantes las proteínas las carnes la leche en cambio en las úlceras el dolor se produce cuando el estómago está vacío cuando hay una mucosa y una submucosa y una muscular
muscus expuesta a esa secreción ácida que tiene el estómago normalmente y que está estimulando esas terminaciones nerviosas y Eso provoca un dolor típico característico porque produce un dolor localizado que el paciente lo localiza con un dedo de ahí que se llama dolor en dedo guante ese dolor desaparece o disminuye con la ingesta de alimentos porque los alimentos hacen que ese ácido vaya a tratar de degradar esos alimentos y se neutraliza esa acción sobre la musculares musc donde están las terminaciones nerviosas las úlceras por lo Generalmente generan hematemesis y también generan melenas Aunque algunas veces esa
úlcera se pueden perforar y pueden generarnos emop peritonio o peritonitis química y nos pueden llevar un shock hipovolémico como complicación y estas úlceras son los que muchas veces cambian su epitelio son reemplazados por otros tejidos y generan esa metaplasia Y esa displasia que nos producen la producción de cáncer gástrico asociado a tejidos cicatrizales de estas úlceras las gastritis nos inducen a pérdida de peso uno por intolerancia a los alimentos y otro por incapacidad para metabolizar adecuadamente el exceso de Ácido gástrico al pasar hacia el doodo y ayuno inactivan las enzimas pancreáticas y biliares y originan
un síndrome de mala absorción Y eso también produce la famosas duodeni o úlceras duodenales que inducen a mayor liberación de histamina activan la acetilcolina e inducen a producir aumento de la actividad peristáltica menor capacidad de absorción o nos producen mayor velocidad de tránsito intestinal de ahí que nos pueden originar diarreas o nos pueden generar vómitos y el paciente que vomita no absorbe y se desnutre el paciente que no come no absorbe y se desnutre esas son a grandes rasgos los problemas y la complementación al tema que ustedes nos han dado en relación al primer tema
que también nos han estado dando las los puntos que no nos hizo el primer grupo
