Okay, vamos a arrancar con un transmisor que a mí en lo particular me gusta mucho, que es el glutamato. ¿Por qué el glutamato? Glutamato es el neurotransmisor eh principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.
y es el más abundante en el cerebro. Probablemente no debe haber nada que nosotros hagamos donde el glutamato no esté implicado porque prácticamente está en todo lo que nosotros hacemos, ¿no? Nos movemos nuestro movimiento, nuestra motivación, en cualquier cosa que hagamos, el glutamato está ahí porque si no hubiera glutamatos, pues estuviéramos totalmente en inhibición y si hubiera mucho glutamato, pues estuviéramos o si hubiera un exceso de este y poca inhibición, pues estuviéramos siempre en excitación.
¿Qué es importante? Que el glutamato, fíjense, se origine en las células giliales del cerebro, sobre todo los astrocitos que son los guardianes de la neurona. Ellos se originan ahí mismo, por lo tanto, este este neurotransmisor, no se reca, sino que se cree mismo en la célula gal.
Es responsable del 80% de la energía que consume el cerebro. Prácticamente todo el funcionamiento del cerebro es gracias al glutamato. Es el principal excitador del sistema nervioso central.
Y fíjense la paradoja es el principal percursor del principal neurotransmisor que es inhibitorio, que es el gabo. O sea, el mismo neurotransmisor, el principal excitador es el precursor, el principal inhibidor. Y el glutamato está implicado pues en muchas patologías en el Alzheimer con con esto de la neurotoxicidad en la enfermedad de la esquizofrenia sobre todo por la teoría del neurodesarrollo de la esquizofrenia, el autismo.
Okay, vamos a ver cómo se sintetiza este neurotransmisor. Como ven en la imagen, esto es una neurona presináctica, una neurona posináctica. Vemos los receptores AMPA, que son receptores iotrópicos, y vemos receptor NMDA.
También hay receptores metabotrópicos, que son los glut del 1 al 8, pero no los tenemos acá para mostrárselo, ¿no? Fíjense, esto que está acá es un transportador de amenoácidosadores como una bomba. Y esto que está acá es la célula glial donde esta se va a transformar el glutamato.
Esto que ven acá es un transportador de aminoácidoxitadores que lo que va a hacer es llevar ese glutamato otra vez a la glía para que se pueda iniciar otra vez el proceso. Vemos acá, fíjense, vamos a empezar esto que esto que ven acá en el espacio cinéctrico o en la hendidura cinéctica es el glutamato. Recuerden siempre que el receptor NMDA está bloqueado por una molécula de magnesio y para que hacer neotransmemisión CD, pues tiene que estar un cofactor como es la cerina o la glicina.
Ahí se va a activar inmediatamente el transportador de aminoácidos oxitadores. ¿Con qué finalidad? Lo que va a hacer es agarrar ese glutamato y llevarlo de nuevo a la glía.
Una vez que está en la glía, suelta la molécula de glutamato y por una glutamina sin tetasa, que es una enzima, va a transformar ese glutamato en glutamina. Una vez que la glutamina está ahí, hay otro señor que es un transportador específico de aminoácidos neutro. ¿De qué se va a encargar él?
esa glutamina que está en la en la estocito, en la célula va a agarrar y la va a llevar de nuevo otra vez a la neurona presináctica. Una vez que la deja en la neurona presináctica, pues libera la glutamina. Ahí viene otra enzima que es la glutaminasa.
La glutaminasa lo que hace es catabolizar acá y formar lo que es el glutamato. Ya tenemos de nuevo glutamato en la neurona presináctica. Hay un transportador, un pequeño taxi que lo que lo hace es las agarra, que es el transportador de glutamatérrico o transportador vesicular de glutamato, las agarra y las trata de introducir de nuevo en las vesículas presinécticas, en las vesículas sinéctricas para que cuando venga el potencial de acción que ya esté cargada por el sodio, que ese calcio que entró hace o produzca la exocitosis, pues se pueda volver a liberar ar el glutamato y volver a cumplir la función propia de este.
Fíjense, cuando el glutamato se une al receptor NMDA, el AMPA también se activa por el glutamato, entra del sodio, sale el potasio, ya se desprende el ion de magnesio y es donde se entra viene la entrada de calcio hacia la célula. Todo esto hace parte de la síntesis, de la degradación y del la eliminación del glutamato, de la reacctación de esto otra vez hacia la glía para que pueda funcionar. Vías glutamata son siete vías prácticamente glutamato en todo el cerebro.
Vamos a ver cada una de estas vías. Fíjense la primera vía que va de la corteza prefrontal hasta el tronco encefálico. La primera vía es descendente, es decir, la acórticotroncoencefálica.
Esa vía tiene importancia o tiene repercusión sobre todo con la eh la esquizofrenia porque esta vía es una de las que está afectada sobre todo por el receptor en NMDA y genera pues el aumento de tanto de la dopamina para la vía mesolímpica o la disminución de la dopamina en la vía mesocortical. La segunda es la vía córticoestriatal, que va de la corteza prefrontal hasta el estreado, también implicada dentro de de la esquizofrenia. Otra de las vías es la hipocampal acumpens, que va del hipocampo, que es el centro de la memoria, del aprendizaje, de los recuerdos, hasta el núcleo cumple, que es el centro del placer.
Fíjense la asociación, ¿no? , del hipocampo, lo que recuerda, hacia lo placentero. Otra vía es la tálamo cortical, que va desde el tálamo que es ese centro de información de releo, donde está todo, donde llega toda la información sensorial hasta la corteza tálamo cortical.
La otra vía, quinta vía es la córticotalámica. Al revés, córticotalámica. Fíjense cómo va acá.
De la corteza baja hasta el tálamo. Otra vía es meramente en la corteza, la córticocortical directamente en la misma corteza cerebral. Y la última, la séptima vía, es la córticocortical indirecta.
indirecta. ¿Por qué? Porque está asociada a una interneuronagava.
En vez de ser directamente como la anterior, está asociada a un interneuronagama. Bueno, estas fueron las siete vías del glutamato. Vamos con el siguiente.
Vamos a hablar ahora del principal nenotransmisor inhibitorio que es el GABA, el ácido gamma aminobutírico. ¿Qué tenemos que conocer de importante? Fíjense que es en 1883 se sintetizó como producto eh metabólico por primera vez en plantas y microbios.
Este señor que ven acá, que es Eugene Roberts junto a San Frel descubren el GABA en el cerebro de los mamíferos mediante la cromatcopia, identificándolo como un aminoácido libre. Más adelante este trabajo del señor Robert más el de Coofer y otros establecen final firmemente el Gaba como el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central. O sea, primero eso tuvo que hacer una investigación a pesar de que lo descubrieron en las plantas.
Eh, luego se dieron cuenta que estaba presente en el cerebro de los mamíferos y ya más adelante dijeron, "Bueno, es el es un neurotransmisor que hace parte es un neurotransmisor inhibidor que hace parte del sistema nervioso central y tienes los diferentes características, pues que alivio, tranquilidad, inhibir la persona, sedación. ¿Cómo se sintetiza esto? Habíamos dicho que era eh su precursor era el glutamato.
Vamos a ver cómo fíjense, tenemos el glutamato acá, lo mismo que sucedió que ve. Tenemos aquí abajo el transportador de aminoácido oxitadores. Ese glutamato va a ser agarrado por ese transportador y se va a llevar a la glía.
Una vez en la glía, otra vez la glutamina sin tetasa, eh, agarra ese glutamato, lo descomponen glutamina, viene un transportador específico de aminoácidos neutro, agarra esa glutamina y la transporta directamente a la neurona presináctica. Una vez la presinética, pues la glutamina se libera por la enzima glutaminasa, se convierte entonces a glutamato. Pero aquí viene lo bueno.
Ya aquí prácticamente tenemos lo mismo que que en la síntesis del glutamato, pero aquí viene lo bueno. Ese glutamato por un ácido glutámico descarboxilasa se va a descarboxilar y va a formar lo que es el gava. Ya tenemos gava en la neurona presinéctica.
Entonces este señor que está acá en vez de ser un transportador de aminoácidos excitadores, es un transportador de aminoácidos inhibidores. Lo que va a hacer es agarrar ese gaba y llevarlo para dentro de las vesículas. Las vesículas pues se va a a liberar hasta que se una su receptor GABA.
Una vez que llegue el receptor GABA eh A, fíjense, lo vamos a ver en simultáneo. Se unen las dos moléculas de de GAB, el receptor GAB A. Al mismo tiempo, fíjense, va esto si viéramos el receptor de forma apical, o sea, viéndolo de su lumen, deje su luz, según en el sitio de acción entre una molécula alfa 1 y beta 2, alfa 1 y beta 2.
Y eso hace que se abra el canal, se abra el espacio del receptor para que entre el cloro. Una vez que entra el cloro es lo que va a dar la inhibición a la célula. Esa entrada de cloro que tiene cargas negativas le da la inhibición o la sedación.
Mientras más tiempo aperturado esté el canal, pues mayor inhibición o sedación va a haber en en el la persona. Ahora vamos con uno de los neurotransmisores quizás más importantes, incluso fue el primer neurotransmisor que que se identificó y el cual se tuvo eh conocimiento, que es la acetilcolina. Vamos a ver un poco de su recuento histórico.
1867 fue la primera vez que alguien la sintetizó. Este fue Adolf Bonyer todavía, una vez que la sintetiza no se le había dado eh la categoría de neurotransmisor, sino que hasta 1914 Henry Haletdale eh estaba estudiando un poco lo que era el extracto delgot, que es un hongo que se utiliza o se utilizaba sobre todo para inducir las contracciones parto. Se de cuenta que aislando de este extracto consiguió la acetilcolina.
y él se dio cuenta también que tenía propiedades para disminuir la presión arterial. Más adelante, 1921, este gran eh neurocientífico Oto Tolewi evidenció que al estimular el nervio vago se producía una sustancia, él la denominó Baustof porque la quiso hacer la relación o la analogía con el órgano, con el nervio que que estaba estimulando hasta que se dio cuenta o le colocaron el nombre de ailcolina. Cuando él se da cuenta, el Bugustos no era más que hace trilolina.
En 1936, Henry Hall Dale y Oto Lewi ganan el Premio Nobel, o sea, comparten el premio Nobel por los descubrimientos con respecto a este neurotransmisor que es la CCO. Vamos a ver ahora cómo es la síntesis de este neurotransmisor tan importante en la esfera cognitiva del ser humano. ¿Okay?
Vamos a ver cómo se sintetiza este neotransmisor tan importante para la esfera cultivo en el ser humano, ¿no? Que es la acetilcolina. Vemos una neurona presináctica, una neurona posináctica.
Vemos un transportador de colina que va a recactar la colina que viene pues de los alimentos, el huevo, la carne, todo esto. Vemos una enzima que es la acetil glacolín acetil transferasa. Vemos la mitocondria que se va a encargar pues de proveer la energía y sobre todo la acetilco enzima A.
Y vemos acá las células gliales con eh la butilcolinesterasa, que es una enzima también que degrada y la acetilcolinesterasa también que va a degradar. Vemos receptores nicotínicos y receptores muscarínicos de acetilcolina. Fíjense, ¿no?
A través del ciclo de Crex, de todos estos grupos acetilo y por la mitocondria vamos a tener la acetilcozimada. esa acetilcoenzima sola no puede crear nada, pero una vez que la colina que viene de los alimentos se une y por medio de la colina acetil transferasa se forma la acetilcolina. Esa citricolina que ya se nos formó, que la tenemos dentro de la de la neurona presináctica, debe ser transportada las vesículas por un transportador vesicular de acetilcolina, a diferencia de de los demás eh neurotransmisores, ¿no?
Una vez que ese transportador la agarra, pues la introduce dentro de las vesículas hasta que venga el potencial de acción. Entra sodio a la célula, despolariza, entra el calcio, permite la la liberación por exocitosis de tenotransmisor y hace que se libere la acetilcolina. ¿Qué va a pasar con la acetilcolina cuando se cuando se libera?
Hay estas dos enzimas que ven acá abajo, que es la acetilcoline esterasa y la bulirilcolín esterasa que está dentro de la célula. Fíjense que enseguida la acetilcolín esterasa lo que va a hacer es buscar la forma de romper esa unión, de enviar la colina a un lado y la acetil coenzimada pues degradarla. Una vez que llega el acetilcolín en esteras empieza a degradar el neurotransmisor.
Fí que una vez que lo degrada destruye la unión, envía la colina y la colina pues se va a recactar por el transportador de colina. Asimismo, una vez que es recapada por la célula aglial, la butilcolina esterasa también destruye la la unión de la acetilcolina y envía la colina de nuevo hacia la neurona presináctica para que pueda unirse de nuevo con la conenzima y formar acetiliccoline. Si no, pues se una a sus receptores nicotínicos o muscarínicos y ejercer sus diferentes efectos terapéuticos que vamos a ver más adelante en otra edición.
Entonces, ¿cuáles son estas vías de la acetilcolina? Fíjense que la acetilcolina eh tiene dos sitios de síntesis, ¿no? Que el núcleo basal de men donde se sintetiza al menos un 80% de esta de esta acetilcolina y que va prácticamente de ese núcleo, va hacia toda el área cortical, va hacia el tálamo y se distribuye por todas estas áreas.
Y tenemos un segundo sitio de síntesis que es el complejo ponto ecéfalosmentario, que también gran parte 15 o un 20% de la citcolina se sintetiza en esta parte en el tallo cerebral, ¿no? Entonces, ¿qué importancia tiene la citricolina? Atención, memoria, la parte cognitiva.
Si hay una atrofía cortical y está afectada al núcleo basal de MN, como el caso de la de la enfermedad de de Alzheimer, ¿no? , sobre todo porque el núcleo basal de M está en contato con el hipocampo, entonces vienen los problemas cognitivos de memoria, tensión, eh, toma decisión, le prestar atención. Toda esa parte cognitiva se ve afectada por esta atrofía de nucleobasal de men y por eso la acetilcolina tiene mucha importancia en lo la enfermedad de de alzimer.
Otro de los neurotransmisores importantísimos es la dopamina. ¿Por qué? Porque la dopamina no solamente es placer, no es recompensa, no es solamente es motivación, también esversión y también tiene mucha implicación en la parte motora del ser humano y en muchas otras funciones mentales superiores propias del ser humano.
Entonces, vamos a ver un recorrido histórico en cuanto a la dopamina. Fíjense que por primera vez se sintetizó en 1910. George y James fue que uno de las que la sintetizaron, pero tuvo que pasar mucho tiempo para que le dieran la importancia y el reconocimiento que tenía.
Todo ese tiempo, hasta 1950, fue ignorado hasta que se conoció que era el precursor de la no adrenalina o de la nopinefrina como se conoce actualmente. Fíjense que el papel del neotransmisor se reconoció mucho después, gracias a este señor, a este científico sueco Arvid Carlson, que en el año 1958 fue cuando dijo, "Bueno, esto es un neurotransmisor. " Está le vio las implicaciones que tenía, sobre todo en la enfermedad de parquison.
Se dio cuenta que en la enfermedad de parquison había una depresión en la sustancia negra de este neurotransmisor y fue dándole sentido y y mucha ciencia. a lo que fue la historia de de las medicinas. Oletwick descubrió en 1960 que los cerebros con Parkinson había depresión de la dopamina en ganglius basales.
Fíjense como él fue dándole también estructura lo que es la enfermedad de Parkinson una vez que se vio como neotransmisor, ¿no? Él vio que en los ángulos basales no había suficiente dopamina y eso generaba los síntomas propios traperamidales de los pacientes. Hay que recordar también que Albert Carlson ganó el Premio Nobel en el año 2000 eh por este descubrimiento como de la dopamina como neerotransmisor y sus implicaciones en el Parkinson.
Y bueno, compartió premio con lo que fue Eric Candel y Paul Gringar, quien también trabajó junto de la mano de él con la dopamina. Eric Candel, sobre todo con la la neuroplasticidad, ¿no? Vamos a ver en este gráfico cómo se sintetiza esa esa dopamina.
Ya lo habíamos visto previamente cuando hablábamos de los tipos de de las fases de la neurotransmisión, pero vamos a repasarla de nuevamente, ¿no? Tenemos un transportador de tirosina que se encarga de esa tirosina que es un aminoácido y llevarlo la vesícula a la terminal presináctica. Una vez que la tirosina, esa ese aminoácido está dentro de la neurona presináctica, por la acción de una enzima tirosina hidroxilasa, se va a hidrolizar esta tirosina y se va a formar lo que es la dopa.
Esa dopa por otra enzima que es la dopamina de carboxilaza, lo agarrar, va a descarboxilar y va a formar lo que es la dopamina. esa dopamina tiene que entrar otra vez a las vesículas, pero por un por un transportador vesicular de monamina del tipo dos, va a agarrar a esa dopamina y la va a introducir dentro de las vesículas sinácticas. Ya esas vesículas están cargadas de dopamina.
Entonces, cuando venga el potencial de acción, vemos que están los canales de sodio de voltaje y entra el sodio. Una vez que están por la despolarización entra el calcio, se libera, ese nerotransmisor y aquí pueden suceder las siguientes rutas eh interesantes. Fíjense, o según el receptor D2 o cualquier otro receptor dopaminérgico o se recta por el Dad que es el transportador dopaminérgico o hasta otra vez por la por la a la célula eh presináctica o se recta por una enzima que es la catecol o metil transferas que se va a encargar de agarrar la bomina y degradarla.
Entonces este, fíjense como acá la catecera se la degrada o intracelularmente la MAO AOB la puede degradar. O sea, una vez que es recapctada no se también la pueden degradar dentro de ella gracias a una monoaminoxidaza. Entonces, fíjense, de esta forma se sintetiza, se recta y se elimina lo que es la la dopamina.
Okay, vamos a hablar de lo que son las vías dopaminéricas. Ya vimos su síntesis. Vamos a ver cuáles son estas vías y o cómo discurre por el cerebro.
Hay cinco vías eh conocidas de la dopamina. Una permanece en constante estudio. Vamos a ver solamente las cuatro de estas principales, ¿no?
La primera vía es la vía mescortical. Esta vía va de la metal va a entrar del mesencéfalo hasta la corteza. frontal, dorso lateral que da los síntomas cognitivos acá arriba y ventromedial que da los síntomas afectivos.
el ser humano pueda tener una hipofunción dopaminérgica, o sea, una disminución de la dopamina en esta vía, tiene relación pues con problemas de la conexión, con problemas afectivos, incluso una hipofunción está relacionada con los síntomas negativos propios de la de la esquizofrenia. La 5coa abula, needonea, amento afectivo, alógia. Entonces, esta es la primera vía.
La segunda vía es una vía que va de la misma área tecmental ventral al núcleoacumbes. Núcleoacumbes donde está la recompensa, el placer, la versión, pero un aumento de la dopamina en esta vía puede dar eh pie a alucinaciones, delirios, vides delirantes, pensamiento, conducta desorganizada. O sea, hay que tener mucho cuidado.
Una hiperfunción de estas son los síntomas negativos que hemos mencionado de la esquizofrenia. Otra vía importante que va de la sustancia negra, que es donde se sintetiza el 80% de la dopamina en el núcleo paranegral hasta los ganglios basales. Esta veía es importante.
¿Por qué? Porque da el movimiento, movimiento fino, que no se puede botonar. las mujeres se pueden delinear, pintar la boca y todo esto.
está implicada eh su su deficiencia o dentro de la esquizofrenia no está implicada en la patología, sino que el bloqueo cuando uno utiliza algún anticótico eh antagonista de los receptores de dos que bloquea todas las estas cuatro vías, el bloqueo de esta de esta receptor hace que pues la la dopamina no se pueda unir al receptor y genere síntomas extrapiramidales. ¿Por qué? Por falta de dopamina que está llegando a los lios basales propio propio propio de la etiopatiogenia de la de la enfermedad de parcis que hay una disminución de la dopamina, la sustancia negra, una degeneración de esta, entonces no llega suficiente dopamina en los ángulos basales, genera todos estos síntomas motores propios de la de la enfermedad.
Y por último, la vía tubero infundibular, que es una vía que va del hipotálamo a la cara anterior de la glándula hipófisia. ¿Cuál es su relevancia? Pues que recuerden que la dopamina inieve a la prolactina.
Entonces, ya está inhibiendo la prolactina. Si viene algún anticuótico antagonista receptores dos y bloquea esta vía, pues genera que el paciente tenga galactorrega, hiperproactinemia, porque en vez de de estar inhibiendo la prolactina, pues estamos dejando la esa liberación de prolactina. Estas son las cuatro vías eh principales de la de la esquizofrenia.
Vamos con el siguiente neurotransmisor que es la norrenalina o la norepinefrina como se conoce actualmente. Ella es un precursor de la dopamina y ya vamos a ver por qué no. Pero en este recorrido histórico vamos a ver que en 1940 Usuler, que es un sueco científico también médico, identificó la noradrenalina en los nervios y órganos de los mamíferos, incluso demostrando que era el verdadero neotransmisor simpático y no la adrenalina.
Este mismo señor Bonebuller recibió parte del premio Nobel por su trabajo sobre los neurotransmisores, donde incluía la norina como el principal neurotransmisor que él había sintetizado o se había dado cuenta que también era precursor de la dopamina junto a estos dos señores Bran Catz y Julian. Fíjense, la noradrenalina es un regulador vital de la excitación, la tensión, el estado de ánimo y el estrés, porque te prepara para la vida, para la lucha y da todos estos síntomas eh somáticos propios de cuando uno está en una situación de riesgo, de vida, de lucha, de miedo, que se nos aceler el corazón, que nos sentimos angustiados, que nos ataque carburación, es producto también de este neutransmisor implicado en ansiedad. Entonces, ¿cómo se sintetiza él?
Vamos a ver prácticamente, recordemos otra vez un repaso de cómo se sintetiza la domina porque es precursora de ella, ¿no? Tenemos el transportador de tirosina, el cual va a liberar la tirosina a la neurona presináctica. Una vez que se libera, tenemos la tirosina hidroxilasa, la va a hidrolizar.
Una vez que genera la hidroxilación de esta, pues vamos a tener la dopa. Esa dopa por una dopamina de carboxilasa forma la dopamina. ¿Qué pasa?
Luego viene una enzima que es la dopamina beta hidroxilasa, que lo que va a hacer es hidrolizar esa dopamina para poder dar como producto la noradrenalina. Es ya tenemos las norrenalina sintetizada. ¿Qué necesita ella?
un transportador vesicular de monamina tipo dos, el mismo que que como el de la dopamina, para que la agarre o la transporte hacia las vesículas eh sinácticas que ya están cargadas de noalina esperando el potencial de acción para poder liberarse. Vemos que hay un transportador de adrenalina que su función es va ser recactarlo. Tenemos una enzima monoaminoxidasa a que una vez que se recacte la puede degradar.
Y acá extracelularmente vemos a la catecoletil transfera, que una vez que se libere esa que no se recactó o no se unió a los receptores, pues la va a degradar. Fíjense acá se liberó. Algunas se van a recactar por el transportador de noepinefrina.
Otra es la monoamino, la monoaminoxidas AOB. Una vez que se recarte la va a ir a degradar. La catecol o metil transferza va a degradar las que están en el espacio cinético, que no se pudieron unir algún receptor o no se pudieron reactar y fin.
Así se sintetiza. Ahora vamos a ver cómo esta o esta discurre dentro del por el cerebro, ¿no? Fíjense que las vías de noranina son varias, ¿no?
No hay algunas descritas específicamente, sin embargo, están en prácticamente todo lo que es la el cerebro. Fíjense que hay vías que van al cerebelo, todas parten desde la síntesis por el glucos ferulium. Otras van al dálamo, otras van a loselios vasales, otras van a la amíctala, otras van directamente en la corteza.
Entonces, prácticamente eh navega por todo el cerebro partiendo siempre del sitio de donde de mayor síntesis que es loco cuerbo. Otro neurotransmisor importantísimo es la serotonina. ¿Por qué?
La serotonina todo el mundo la conoce como transmisor de la felicidad o la remona de la felicidad como la conocí en su momento, pero una transmisor muy importante y que tiene muchos eh eventos históricos importantes porque quizás mucha gente no no conoce, ¿no? Pero la primera o la mayor parte de la síntesis de esta o cuando se descubrió fue en el intestino que se le denominó como enteramina. Este señor que es un médico científico italiano, Vitorio Farmers, en 1935, él investigando en el intestino, descubrió que esta sustancia estimulaba la contracción muscular.
Entonces él dijo, "Bueno, si está en el intestino y funciona para estimular la contracción de este, el intestino muscularizo, vamos a denominar la enteramina. Más adelante, este señor en la Universidad de Cliveland, en el hospital de Cliveland, con los eh colaboradores, Maurice Rapport aisló un potente vaso constrictor del plasma, el cual llamó serotonina. Eso fue en 1948.
O sea, en el en lo túnica vascular, cuando lo del plasma se dio cuenta que había un un potente vaso contestor que generaba ese efecto y la dominó serotonina. Fíjense, la enteramina y la esterotonina fue identificada como la misma molécula química como conocida como cinco hidróxitamina, que es el nombre molecular o químico de de la serotonina. No fue hasta 1952 cuando Betty Warot fue la primera, sobre todo una mujer en descubrir la serotonina en cerebros de mamíferos.
O sea, antes no se había aislado, no se había visto en cerebro, solamente en el intestino o como un potente vaso constructor que le daba tono al al vaso, pero no se vea detallado en el cerebro y fue una mujer la que lo la que lo pudo descubrir. Vamos a ver cómo se sintetiza este neurotransmisor tan importante, ¿no? Vemos la neurona presináctica con la neurola posináctica.
Es un transportador de serotonina aquí en la membrana. Vemos los canales de sodio dependientes de voltaje y los canales de calcio dependientes de voltaje y su transportador de tectófano, que es, recordemos que tectófano es aminoácido que lo obtenemos mediante los alimentos y la monoaminoxidace que como hemos visto anteriormente se va a encargar de recaptar a ese neurotransmisor. Vamos a darle play acá.
Fíjense, ese triptófano ser transportado dentro de la neurona presináctica por el transportador una vez dentro por una triptófano hidroxilasa, va a convertir ese triptófano en 5 HTP, que es cinco hidroxitófano. Entonces, ya tenemos el 5HTP en la en la membrana eh membrana presináctica. Una vez por la acción de la descarboxilas de aminoácidos aromáticos.
va a convertir ese cinco hidroxidófono, 5HTP en serotonina. O sea, ya tenemos la serotonina formada en dentro de la neuronasináctica. Va a venir lo mismo.
Un transportador vesicular de monoamina tipo dos, va a agarrar esa serotonina y la va a introducir dentro de las vesículas sinécticas. Una vez dentro, pues que ya la tenemos, el sodio entra, entra el calcio, potenciales de acción, se libera el neurotransmisor y ya tenemos la serotonina en el espacio sináctico. Una vez dentro se puede recactar.
Como ven acá por el transportador cero puede unirse al receptor o la monoaminoxidasa la puede empezar a degradar tanto extracelularmente en la endura cinética como intracelularmente la monobinoxidaza. Okay, vamos a a ver cuáles son las vías serotoninéricas. Son siete vías serotoninéricas.
Todas ellas parten de los núcleos del rafe que se encuentran en el bulvo, en el tronco encefálico. De estas siete vías, una es descendente, que es la que va del del núcleo del rafe hacia la médula espinal. Y involucrada en qué, en la respuesta al dolor y en la respuesta a nivel sexual.
Otra vía es la vía que va de la eh núcleos del rafe hasta la corteza, todo lo que tiene que ver con las tomas de decisiones, el pensamiento, la cognición, la ideación, todo va a ser parte que va hacia la corteza. Otra vía como si se fijan en la imagen es la córtico baja por corteza, va al estriado, va al tálamo y se devuelve a corteza. Entonces quiere decir que el acórtico estriado talámico cortical, que es la vía afectada en el trastorno obsesivo compulsivo, es la vía de las ideas rumiante, de las ideas obsesivas.
Entonces va de corteza. Fíjense cuando ya corteza va al estreado, luego va el tálamo y del tálamo se devuelve otra vez a la corteza. Otra vía que va de los núcleos del rafe a la glándula pineal.
¿Cuál es la implicación? Pues que de ella eh parto se deriva lo que es la melatonina. Importancia en qué?
en el sueño. Otra vía que vemos acá es la que va al hipotálamo, de los núcleos del rafe al hipotálamo. ¿Cuál es su eh función o es su asociación clínica?
tiene que ver con temperatura, con el apetito y con el sueño. Otras vías bajas importantísimos va hacia la mídala, porque la mídela tiene que ver con el miedo, con la impulsividad, con el estado de ánimo, con todas esas funciones propias del afecto. Y la última vía que va hacia el loco puerleo, acordemos era donde se sintetizaba la noradrenalina.
Si se va al loculo, tiene que ver con que con la respuesta probablemente al miedo, la ansiedad, todos estos síntomas propios que genera el aumento de la noenalina. Entonces, estas fueron las siete víasinéricas. Si tienes alguna pregunta, duda o inquietud o te gustaría recomendar un tema, déjalo en los comentarios.
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