07 Endocardite infecciosa 2020 2 Prof Geraldo Brasileiro

olá novamente vamos continuar o nosso estudo e agora com a endocardite infecciosa endocardite infecciosa como nós vamos ver é uma doença muito importante na prática médica sobretudo pela sua potencial gravidade do ponto de vista clínico a endocardite infecciosa pode apresentar-se de duas formas principais de um lado nós temos a endocardite infecciosa aguda é aquela causada né por microrganismos patogênicos né virulentos que causam lesões graves né no endocáro e que se não diagnosticada e tratada rapidamente ela leva o indivíduo à morte em pouco tempo e aí quando a gente diz pouco tempo né poucos dias ou

poucas semanas a segunda forma é a endocardite crônica ou lenta é aquela causada por microrganismos menos agressores menos virulentos causa lesões menos graves no coração e por isso mesmo mesmo sem tratamento a doença possibilita a evolução sobre vida mais longa de várias semanas ou mesmo de alguns meses aliás essa forma crônica né da endocardite infecciosa muitas vezes é de diagnóstico difícil porque tem manifestações clínicas né de um processo inflamatório infeccioso mas em característico por isso mesmo que todos vocês diante de um paciente com um quadro infeccioso arrastado devem pensar também na possibilidade dessa forma de

endocardite infecciosa e conduzir a propedêutica no sentido de confirmar o diagnóstico e fazer o tratamento ou de afastá-lo e tomar outro caminho endocardite infecciosa é causada então por microrganismos patogênicos e na grande maioria dos casos ela é provocada por bactérias qualquer bactéria virulenta paraa espécie humana pode causar endocardite infecciosa na maioria das vezes trata-se de estreptococos vários tipos de estreptococos além deles nós temos também estáfilococos e aqui eu chamo atenção particularmente pro stafilococos áureus que todos vocês conhecem é uma bactéria virulenta causa né infecções em vários locais do nosso organismo e aqui no coração no

endocártio causa endocardite infecciosa daquela forma mais grave de evolução mais rápida e algumas vezes né fatal além de bactérias né além desses estreto e staflocox outras bactérias também virulentas podem causar endocardite infecciosa de outro lado nós temos endocardite causada por fungos alguns fungos também podem infectar o endocárdio e causar essa forma de doença chamo atenção que muitas vezes essas infecções micóticas acontecem no contexto de uma infecção oportunista ou seja o indivíduo tem alguma debilidade alguma dificuldade na sua resposta defensiva e esses fungos então infectam nessa situação como se trata então de pessoas com baixa de

resistência muitas vezes essas infecções micóticas são graves e não raro fatais do ponto de vista da patogênese é importante a gente considerar em primeiro lugar que essa doença é causada por microrganismos que estão no endocárdio isso a diferencia entre outras coisas da endocardite reumática na endocardite reumática como nós vimos temos uma inflamação mas não tem um microrganismo na endocardite infecciosa nós temos inflamação associada com o microrganismo por isso mesmo na patogênese dessa doença é importante a gente considerar que para surgir a endocardite infecciosa esses microrganismos bactérias ou fungos precisam estar na circulação sanguínea para chegar

ao endocádio essa presença de microrganismos circulantes pode acontecer num período muito curto por exemplo de seicemia de bacteremia ou de fungemia mas os microrganismos precisam estar circulando para alcançar o endocárdio essa situação de sepscemia bacteremia ou fungemia acontece a partir de infecções em vários outros locais do organismo por exemplo pode surgir a partir de uma infecção cutânea obscessos cutâneos uma piodermite um furunco pode também surgir a partir de uma infecção respiratória que é muito frequente na prática médica como a gente vai ver infecção urinária ou seja várias outras infecções do organismo podem gerar um estado

de disseminação desses microrganismos no sangue e a partir daí surgir a endocardite infecciosa outras vezes né eh essa sepsemia ou bacteremia surge a partir também de modo importante a partir de infecções da cavidade oral vamos lembrar que a cavidade oral contém microrganismos que eventualmente caem na circulação isso acontece sobretudo quando existe uma infecção oral por exemplo um abesso dentário perdidentário traumatismos dentários manipulação na cavidade oral que pode então levar esses microrganismos a cair no sangue e por ele ser transportado então o primeiro passo é a existência de microrganismos circulantes para que possam chegar né ao

endocárdio aderir a essas células ou seja haver a colonização no endocárdio a proliferação deles né no próprio coração e a partir daí suscitar a resposta inflamatória do organismo que em conjunto então constitui um processo infeccioso então para ter a endocardite nós temos de ter essa sequência de eventos nesse mesmo contexto é importante a gente considerar os chamados fatores de risco ou seja as condições que favorecem que facilitam a ocorrência desses episódios que nós falamos né anteriormente de um lado é fator de risco qualquer lesão prévia do endocáro que facilita então essa colonização microbiana a partir

da qual pode surgir né a endocardite essa lesão prévia pode acontecer por doenças congênitas do coração anomalias congênitas do coração ou defeitos lesões adquiridas entre essas lesões adquiridas vamos lembrar justamente da endocardite reumática falamos há pouco né que uma das complicações importantes da endocardite reumática é justamente a ocorrência de uma endocardite infecciosa ao lado disso essa endocardite infecciosa acontece também muitas vezes quando existe alguma forma de intervenção ou de manipulação direta no coração seja para fins propedêuticos ou para fins de tratamento embora todos esses procedimentos por exemplo uma cirurgia cardíaca um cateterismo né qualquer forma

de intervenção direta no coração tudo isso seja feito com todos os cuidados de antissepsia pode eventualmente ocorrer né a penetração de microrganismos aí no coração a sua proliferação e o aparecimento da endocite então manipulações cardíacas intervenções diretas na no endocáro próteses valvares outros dispositivos tudo isso favorece então o aparecimento dessa infecção de outro lado também a endocardite é mais comum quando o indivíduo apresenta condições que favorecem esse estado né de microrganismos circulantes então por exemplo acontece indivíduos que predispostos a infecções por exemplo indivíduos debilitados com outras doenças crônicas debilitantes por exemplo pacientes né cancerosos internados

por outras condições em tratamento imunossupressor indivíduos mais idosos ou seja tudo isso favorece a existência de estados né infecciosos nesse mesmo contexto é importante a gente considerar outro fator de risco muito atuante é hemodiálise embora novamente a hemodiálise sempre seja realizada com todos os cuidados né de proteção de antissepsia mas eventualmente né pode haver né contaminação na circulação e a endocite infecciosa hoje né hemodiálise é considerada um dos principais fatores de risco da endocardite infecciosa em outras palavras endocardite infecciosa é uma das complicações importantes da hemodiálise endocardite infecciosa compromete também né o endocárdio mural ou

valvardo nesse sentido e assim como na endocardite reumática a principal sede da endocardite infecciosa é também as válvas e aqui nas válvas do coração a gente tem comprometimento em primeiro lugar da válvula mitral em segundo da em segundo lugar da válvula órtica em terceiro lugar das válvas tanto aórtica quanto nitral concomitantemente vamos lembrar que na endocardite reumática nós falamos a principal sede é a válvula mitral em segundo lugar tanto a mitral quanto a órtica ao mesmo tempo então na endocardite reumática comprometimento isolado da válvula órtica é pouco comum na endocardite infecciosa nós podemos ter comprometimento

isolado da válvula órtica as válvas do coração direito ou seja tricúspide ipol e ou pulmonar são pouco afetadas na doença a não ser a não ser nos indivíduos viciados em drogas injetáveis que aliás constituem também um grupo de risco da endocardite infecciosa e outras infecções exatamente porque muitas vezes eles não tomam os cuidados próprios de antisepsia e acabam introduzindo microrganismos na circulação nesse grupo de pessoas mais frequentemente do que na população em geral nós podemos ter comprometimento da tricúspede e ou válvula pulmonar além disso além de válvas nós podemos ter endocardites também junto com outros

dispositivos ou próteses né no coração por exemplo uma prótese valvar muitas vezes né colocadas especialmente né em consequência da doença reumática ou de outros defeitos mas nessas situações também a gente pode ter uma endocardite uma endocardite em uma prótese volvá e também ela pode acontecer nos locais de defeitos congênitos do coração por exemplo uma comunicação interatrial CIA uma comunicação interventricular CV também podem ser sedes né dessas lesões e quais são as lesões encontradas na endocardite infecciosa então de um lado nós temos a presença do microrganismo causador desse processo que leva a dois tipos principais de

lesões primeiro destruição tecido alto então esse é um elemento muito importante da endocardite infecciosa comparando com a endocardite reumática que vimos há pouco nós podemos perceber que na endocardite reumática a lesão principal é de natureza conjuntiva é de fibrose é de cicatrização com as deformidades próprias que nós conhecemos aqui na endocartite infecciosa essa lesão é de natureza prioritariamente destrutiva destruição tecidual a segunda lesão decorre disso porque se a gente tem destruição do endocárdio isso é fator importante paraa formação de trombos e esses trombos aqui na endocardite infecciosa são chamados também genericamente de vegetações então basicamente

nós temos destruição tecidual e trombos ou vegetações é o que a gente vê aqui nesse esquema considerando então a válvula mitral em que nós temos as duas cps o seu anel de fechamento esse processo destrutivo compromete de um lado as cúspes né dessa válvula e forma orifícios perfurações buracos como esses que a gente está mostrando como também causa destruição aqui na margem de fechamento perda tecidual essa destruição pode acontecer também nas cordas tendinas que podem inclusive se romper ou seja tudo isso levando à destruição desses componentes valvares essenciais em consequência dessa destruição do endocáro nós

temos o outro fenômeno ou processo que é a formação desses trombos que aqui estão mostrados em vermelho e escuro são trombos geralmente volumosos né tem vários milímetros às vezes 1 cm ou mais né formam essas estruturas em correspondência então com os locais de destruição na válvula órtica nós temos a mesma lesão do ponto de vista qualitativo então se nós temos aqui a válva órtica aberta com as suas três celulares também existem né esses orifícios esses buracos perda de substância na margem de fechamento dessas lesões como também a existência dos troncos então nas válvas que são

a sede mais importante esses dois tipos de lesões destruição tecidual com essas perdas e a formação desses troncos microscopicamente o que nós encontramos de um lado um processo inflamatório uma inflamação nós encontramos então infiltrado inflamatório predominantemente de neutrófilos trata-se de uma infecção geralmente bacteriana então com essa resposta neutrofílica infiltrado predominantemente de neutrófilos de outro lado nós temos a destruição tecidual ou seja ao microscópio nós vamos constatar então a existência né da perda do tec dos tecidos naqueles locais que nós mencionamos encontramos também os trombos né ou as vegetações que como nós falamos nessa doença geralmente

são volumosos e esses trombos ou vegetações são constituídos não só pelo sangue solidificado né a coagulação sanguínea como também eles ficam misturados o quê com os restos da destruição tecidual então o trombo tem componente do sangue solidificado como também dos restos né de tecidos de tecido eh provenientes da destruição outro elemento importante é que esses trombos como eles são formados no local da inflamação e da infecção eles também contêm os microrganismos causadores da doença ou seja esses trombos são sépticos como eles originam êmos com frequência como nós vamos ver esses êmbolos deles originados também são

emborros sépticos que agrava ainda mais esse quadro no seu conjunto total outro elemento importante no aspecto microscópico é justamente o agente etiológico então nós podemos encontrar bactérias embora a gente não saiba qual bactéria especificamente mas a gente pode encontrar colônias bacteriais ou podemos encontrar também estruturas dos fungos causadores desse processo tudo isso que nós falamos mostramos até agora aqui microscopicamente refere-se a essa fase de atividade de agressão e inflamação da doença mas vamos considerar que o indivíduo né teve a doença recebeu o diagnóstico foi tratado adequadamente e sofreu a cura bacteriológica microbiológica desse processo ou

o próprio organismo conseguiu o quê eliminar esses microrganismos quando existe então a cura microbiológica a erradicação do agente nós vamos ter os processos de reparo tecidual que no caso como nós sabemos é a neoforação conjuntiva e essa fibrose então acontece nesses locais previamente destruídos só que não consegue reparar aquelas perdas não fecha aqueles buracos orifícios formados não recompõe aquela perda de tecidos na margem de fechamento ou muito menos consegue emendar as cordas tendinhas né que sofreram ruptura ao mesmo tempo por promover né retração eh espessamento repuxamento dessas estruturas essa fibrose contribui o quê para mais

deformidades nessas estruturas valváes afetadas então em síntese essas lesões microscópicas básicas no momento de atividade da infecção e da doença e mais tarde no processo reparativo aqui nós vemos exemplos disso que foi falado nesta figura nós temos aqui o corte né do ventrículo esquerdo essa porção nessa extremidade é o átrio esquerdo portanto nós estamos aqui na junção atrioventricular esquerdo essa estrutura que nós estamos mostrando aqui é o que sobrou da válvula mitral nesse caso e essa válvula mitral mostra profundas alterações de um lado essas regiões mais escuras mais basófras são de infiltrado inflamatório ou seja

da inflamação de outro lado nós temos que essa válvula que deveria ser uma estrutura conjuntiva bem regular ela está em grande parte esfacelada rompida destruída fragmentada notem que existem esses vários locais de perda aqui nós estamos vendo até a liberação a soltura o desprendimento de partes né dessa placa que naturalmente como a gente sabe o sangue passando aqui na cavidade ventricular fatalmente o quê vai levar continuamente esses fragmentos ou minúsculos fragmentos gerados dessa destruição então tem inflamação destruição fragmentação dessa válvula aqui em maior aumento nós estamos examinando por exemplo uma região como essa aqui o

infiltrado inflamatório bem evidente a destruição tecidual nós não encontramos mais o tecido conjuntivo próprio da válvula nitral já está tudo desintegrado todos esses espaços claros representam então perda tecidual essas regiões mais vermelhas que nós vemos são de fibrina ou seja tudo isso aqui é parte também de um trombo da coagulação sanguínea por isso é que a gente diz que na doença esses trombos ou vegetações são constituídos não só pela coagulação do sangue mas também isso fica misturado com restos celulares e teciduais de outro lado a gente pode notar aqui algumas estruturas mais basófras se a

gente voltar aqui também a gente pode encontrar algumas que são colônias bacterianas vejam que essas colônias bacterianas estão em íntimo contato com o sangue que está passando aqui nessa superfície por isso mesmo que além de remover e de levar fragmentos dessa estrutura destruída vai levar também o quê microrganismos e os manter na circulação então essas lesões de destrutivas e infecciosas da doença se a gente examina uma região como essa aqui em maior detalhe o que nós vemos é a intensidade a gravidade do processo inflamatório aqui uma grande um grande número de neutrófilos tem vários tipos

de neutrófilos três núcleos né lobulados tudo isso aqui são leucócitos neutrófilos não tem estrutura tecidual normal de tecido conjuntivo aqui também o aspecto destrutivo então veja a medida que nós aumentamos né aqui a ampliação da do microscópio nós vemos um pouco de mais detalhes e aqui por último o que a gente pode ver nessa parte da válvula o que nós temos e que esses componentes ou essas bolotas essas estruturas basófilas que nós estamos vendo aqui são as colônias bacterianas isso que eu chamei atenção nesse aumento menor na superfície dessas lesões e um pouquinho aqui de

infiltrado inflamatório ou seja nesse conjunto de imagens nós temos todos os constituintes microscópicos dessa lesão de uma endocardite infecciosa nesse caso endocardite bacteriana nesta figura agora a gente tem alguma coisa do aspecto macroscópico nesse coração então nós estamos vendo o átro esquerdo o ventrículo esquerdo aqui nós temos a válvula mitral com as duas cúspedes a anterior e a posterior as cordas tendínas né fininhas normais os músculos papilares as duas cúspedes íntegras o que chama atenção são essas massas que nós estamos vendo aqui ao longo de toda a margem de fechamento dessa válvula inclusive avermelhada tudo

isso é que corresponde então à aqueles trombos ou vegetações notem que aqui não tem aspecto macroscópico claro de destruição a gente tá vendo apenas o componente da trombose ou da vegetação mas é endocardite infecciosa neste outro caso isso é uma peça cirúrgica isso foi retirado cirurgicamente é a cúspide anterior da válvula mitral então esse paciente foi diagnosticado foi submetido à cirurgia e nós estamos examinando então essa cúspide anterior da mitral notem que tem a membrana tem as cordas tendínas um pouquinho mais grossas é possível que aqui tivesse também uma endocardite prévia mas o que chama

atenção essa grande vegetação essa lesão que faz saliência na superfície da mitral aqui tem mais de 1 cm de dimensão tem regiões mais rosas mais amareladas mais escuras tudo isso então é uma vegetação nós fizemos um corte nesse plano aqui e nessa lâmina produzida nós temos a reprodução dessa lesão de um lado aqui nós temos parte da válvula mitral normal do outro lado a mesma coisa aqui a base da lesão nós podemos ver que tem infiltrado inflamatório a endocardite toda essa lesão então é a vegetação que tem também células inflamatórias tem esse material avermelhado que

é então o componente da coagulação sanguínea ou seja uma enorme vegetação e nessa parte aqui olha que a gente tá vendo essa pequena faixa mais escura mais basófila são as colônias de bactéria então aqui também uma endocardite bacteriana quando nós examinamos essa mesma lâmina em maior aumento o que a gente vê primeiro não tem estrutura normal de nada tudo isso aqui é a vegetação com grande quantidade de leucostos como a gente tá vendo todo esse vermelho bem definido que aqui está mostrado é a fibrina ou seja tudo isso aqui corresponde então àquela vegetação mostrada anteriormente

trombo né ou vegetação nesta imagem agora da válvula órtica o que a gente vê tem uma semilunar aqui uma outra de cá e é bem evidente o aspecto destrutivo essa semunar foi quase completamente destruída rompida nas margens dessa lesão nós vemos esse tecido irregular um pouco amarelado parece que soltando partes isso então é que a margem aborda desses trombos parte disso a gente vê nessa outra semilunar esse mesmo material que está aderido aqui não tem destruição só tem trombose esse processo atingiu também o endocárdio abaixo da válvula provocou essa cratera aqui também destrutiva na parede

cardíaca nas margens dessa lesão nós temos também pequenas vegetações ou seja aqui nós temos tanto destruição quanto as vegetações neste outro caso também a válva órtica né temos restos de semilunares aqui elas estão quase completamente destruídas esse material irregular essas projeções essas vegetações essa cor muito escura avermelhada significa sangue nesta outra aqui também a mesma coisa grandemente destruída esse material mais claro né amarelado é parte da vegetação ou do trombo nessa região mais escura onde tem maior quantidade de sangue ou seja novamente destruição das válvulas e a trombose ou as vegetações nesta outra imagem também

da válva ótica aqui nós temos parte de uma semilunar aqui outra semilunar em grande parte conservada e essa aqui totalmente destruída desapareceu totalmente nas margens nós podemos ver esse material que está esfaccelando que está se rompendo soltando aqui um pouquinho mais embaixo nós temos também uma cratera logo abaixo da válvula esse material escuro também é sangue ou seja também grande destruição volvar e subvolvar além do fato de a gente ter restos dessas vegetações aqui embaixo nós estamos vendo né cordas tendíneas da válvula mitral que estão espessadas fundidas né endurecidas esse é o aspecto que a

gente encontra na doença reumática portanto neste caso o paciente tinha doença reumática de gravidade parece que não muito grave a ótica não estava afetada favoreceu facilitou surgiu a endocardite infecciosa altamente destrutiva que o levou à morte neste outro caso também aqui a válvula mitral o ato esquerdo a válvula mitral nós temos uma cúspide a outra cúspide as cordas tendínas muitas normais algumas delas né fibrosadas espessadas aderidas lembrando também a endocardite né reumática mas o mais importante nesse caso é essa grande lesão destrutiva vejam aqui as margens as bordas fazendo né dando uma sensação de ruptura

de liberação de partes partes escuras de sangramento e aqui a gente tem nitidamente o sinal o quê de uma perfuração de um orifício de um buraco né na intimidade desta cfida mitral neste outro caso nós temos né ultra válvulas sem né alterações prévias a membrana as cordas tendínas e essas vegetações de tamanhos variados aqui neste caso novamente nós estamos vendo vendo sobretudo o componente da trombose a destruição aqui é menos evidente nesta outra peça também da válvula aórtica nós podemos ver uma semilunar normal preservada nós temos uma outra parcialmente preservada e é nessa região toda

essa semilunar medial completamente destruída desapareceu e no seu lugar o que a gente vê essa grande massa ou essa vegetação em grande parte avermelhada que é um grande trombo vegetação de novo lesão destrutiva e a formação desses troncos e vegetações nesta outra imagem também na válvula órtica aqui em cima nós temos a artéria horta aqui para baixo ventre esquerdo as três seminários foram quase completamente destruídas aqui só tem um pouquinho um restinho dessas semiunares então o fenômeno destrutivo bem aparente essas massas né avermelhadas irregulares com esse aspecto fungoide que são então os trombos ou vegetações

este aqui como por exemplo dá a sensação nítida de ser uma estrutura bem frágil está pouco aderida pouco ligado essa superfície o sangue passando junto com ele causando né traumatismo alguma força facilmente o quê pode levar fragmentos desses troncos portanto que embolia é uma consequência frequente dessa doença neste outro caso também aqui na válva órtica não dá nem para ver mais os restos né das semulares que foram totalmente destruídas no seu lugar a gente vê de novo essas massas né fungoides vegetantes em grande parte né com essa cor escura avermelhada tudo isso são trombos ou

vegetações que novamente a gente tem a sensação nítida de isso poder fragmentar-se ou soltar-se e com isso originar nesta outra peça também na válvula órtica nós podemos ver né tem essa celular completamente destruída essa outra em grande parte a terceira também desapareceu completamente no seu lugar a gente vê essas massas essas vegetações aqui flutuando na cavidade neste caso também houve extensão aqui para a parede do coração do endocárdio subvalvar ou seja fenômeno destrutivo juntamente com essas vegetações com essas né com esses trombos volumosos visto então né esse conjunto de lesões nós podemos agora considerar as

principais consequências e complicações da endocardite infecciosa de um lado nós temos defeitos volvares e aqui o que a gente percebe é que o defeito volvar dominante predominante é a insuficiência essa insuficiência resulta daquelas lesões né destrutivas no período recente da doença por exemplo perda de tecido na margem de fechamento a formação daqueles orifícios ou daqueles buracos ou o desaparecimento da vóva como um todo também a ruptura das cordas tendínas e vamos lembrar que a ruptura de cordas tendínas tem o mesmo efeito daquela ruptura de músculo papilar que nós comentamos na semana passada se são destruídos

os músculos papilares ou as cordas tendíneas na cístola ventricular aumenta a pressão dentro do V as cúspes se elevam mas sem este aparato né de sustentação elas vertem para o ato esquerdo não tem o fechamento da válvula e surge portanto o quê uma insurência valvar gorda na fase crônica né em que nós já temos tecido conjuntivo a fibrose como foi falada esses defeitos né não são reparados adequadamente e surgem até mais deformidades portanto na fase tardia do processo também a insuficiência é o defeito predominante mais importante a segunda grande complicação da doença são os fenômenos

tromembólicos a trombembolia que a gente já comentou tantas vezes lembrando sobretudo que esses trombos sendo sépticos os êmulos deles originados também são êmbolos sépticos o que aumenta a gravidade do processo então a partir dessa tromemolia esses êmos vão ocluir ramos arteriais menores em algum local do nosso organismo como essas lesões acontecem principalmente no coração esquerdo na mitral e na órtica o que nós teremos é uma embolia sistêmica podendo acontecer isquemia no sistema nervoso um acidente vascular cerebral isquêmico isquemia mesentérica e assim por diante então fenômenos isquêmicos de outro lado como esses contém os microrganismos bactérias

ou fungos eles acabam levando também esses microrganismos para esses locais por exemplo no local de obstrução além de promover isquemia causa abcessos e como a gente vai ver né posteriormente especialmente no cérebro esses abessos são complicações muito graves isso porque causa destruição tecidual aumenta o volume intracraniano e algumas vezes essas lesões são fatais então além de isquemia tem também a disseminação da infecção abessos uma outra consequência dess desses êmulos sépticos são os chamados aneuismas micóticos esses aneuísmas micóticos consistem no seguinte então considerem um êm que ficou né impactado ocluindo um ramo arterial né qualquer como

esses embêlos têm microrganismos eles atingem a parede do vaso isso dá uma vasculite essa vasculite enfraquece a parede e leva a sua ruptura ruptura vascular resulta em uma hemorragia isso então é o que é chamado aneurismo micótico é uma expressão inadequada mas no entanto está consagrada na literatura e não tem como mudar primeiro porque não se formam aneuismas convencionais a dilatação localizada do vaso como a gente sabe e na grande maioria das vezes isso não é causado por fungos é um processo bacteriano esses aneurismas micóticos são particularmente graves no sistema nervoso central onde podem causar

hemorragias intracranianas às vezes graves que levam o indivíduo à morte então é uma complicação também muito temida de outro lado essa infecção no endocárdio pode alcançar o miocárdio causando um abesso e esse abesso também é uma lesão destrutiva pode destruir a parede eventualmente até romper a parede cardíaca ao mesmo tempo essa infecção no endocárdio pode alcançar o pericárdio a disseminação desses microrganismos causa uma pericardite geralmente grave é uma pericardite purulenta já que contém esses microrganismos e que tem também diversas repercussões também muitíssimo importante que vocês já devem ter percebido é que uma vez ocorrida instalada

endocardite infecciosa mantém-se o estado de sepsemia de bacteremia ou de fungemia como nós mostramos em algumas das lamas né de microscópio muitas vezes o que a gente tem é a colônia desses microrganismos na superfície daquelas válvulas ou estruturas destruídas e isso é continuamente liberado no sangue ou seja mantém-se o estado de sepscemia lembrando portanto que para termos uma endocardite infecciosa precisa de um estado mesmo que temporário passageiro de secemia de fungemia bacteremia para iniciar a infecção uma vez que ela se instala com a proliferação dos microrganismos fica mantida essa septiemia e todos vocês têm uma

ideia da gravidade de um quadro septicêmico dissemina a infecção e de forma mais grave pode levar ao quadro de choque séptico com vasodilatação generalizada queda da pressão arterial e de perfusão celular e se não revertido o indivíduo morre em consequência desse processo do ponto de vista evolutivo né o que a gente tem é que essa doença tem diversas maneiras de comportar tem aquelas formas graves né que a gente comentou mais destrutivas com essas lesões todas e que podem levar o indivíduo à morte em pouco tempo por todas essas complicações que acabamos de mencionar outras vezes

né esse processo é menos grave tem uma evolução mais arrastada e permite uma sobrevida né maior importante que durante esse processo todo nós precisamos cuidar primeiro do diagnóstico mais precoce possível para implantar e instituir o tratamento também adequado nesse ponto é importante considerar que o tratamento tem dois componentes em primeiro lugar mais imediato identificada a infecção temos de fazer o tratamento clínico para combater esse processo infeccioso promover a cura microbiológica esse é o grande desafio para não deixar né essas complicações ou essa evolução mais grave acontecer se ficarem né lesões né residuais as sequelas essa

essa destruição e a fibrose subsequente nós temos também a possibilidade o quê do tratamento cirúrgico então o grande desafio na doença é reconhecê-la precocemente combater essa infecção com tratamento clínico e depois se necessário complementar com o tratamento cirúrgico a recomposição a recuperação daquelas lesões destrutivas uma palavrinha apenas sobre aspectos clínicos e diagnóstico isso por esse é um componente uma parte que vocês vão ver prioritariamente na clínica médica na prática médica eu quero apenas chamar atenção para alguns aspectos dentro disso que acabamos de mostrar antes de tudo nós podemos considerar que o diagnóstico da doença baseia-se

em boa parte em grande parte nos componentes clínicos nos sinais né e sintomas clínicos é o ponto de partida para o diagnóstico médico como vocês já devem estar aprendendo e esses sinais e sintomas dizem respeito de um lado ao quadro infeccioso então tem as manifestações de infecção né de qualquer outro órgão mas também sinais e sintomas relacionados com o comprometimento do próprio coração ao lado disso é muito importante no diagnóstico também o exame físico então além da história clínica das manifestações aosculta cardíaca que pode detectar muitas daquelas lesões mediante o sopro né alterações né da

da do funcionamento cardíaco do ritmo cardíaco tudo isso então pode também ajudar nesse diagnóstico de outro lado nós temos né para a confirmação desse diagnóstico a necessidade de alguns exames complementares e entre eles particularmente a hemocultura como nós falamos agora a pouco na existência da endocardite tem microrganismos circulantes portanto se a gente né conseguir identificar né cultivar esses microrganismos nós estamos confirmando essa hipótese diagnóstica por isso mesmo que na suspeita clínica e com uma hemocultura positiva o diagnóstico da endocardite infecciosa pode ser confirmado e mais ainda nesse contexto todo tem um outro exame muito valioso

nesse diagnóstico que é o ecocardiograma é um procedimento um exame né que mostra imagens né de desse órgão do coração afetado e muitas daquelas lesões seja a destruição seja as vegetações ou os trombos eles podem ser identificados portanto é que como vocês vão ver em um quadro suspeito especialmente com hemocultura positiva o ecocardiograma é capaz de confirmar então o diagnóstico e avaliar de certo modo a gravidade dessas lesões vocês vão ver na prática existem particularmente né dois tipos de ecocardiograma o transtorácico transofágico cada um deles tem indicações né limitações reções em diversas situações mas então

a gente pode utilizar esse recurso para poder fazer o diagnóstico e eu aproveito para voltar com essa peça que já foi mostrada por exemplo neste caso em tantos outros uma lesão como essa aqui vegetante mas outras vezes a destruição tecidual podem ser confirmadas pelo exame ecocardiográfico então isso tem grande importância propedêutica com isso então nós completamos o estudo das principais lesões das válvas do coração e nesse ponto eu gostaria de chamar atenção para alguns aspectos importantes sobre o que nós acabamos de ver em primeiro lugar essas doenças valvares do coração tem uma grande importância prática

médica de um lado pela prevalência vocês vão encontrar com certa frequência né alguma dessas lesões que nós falamos da endocardite reumática ou da endocardite infecciosa de outro lado essas doenças são potencialmente graves no sentido o quê de que podem levar a lesões graves inclusive o quê levando o indivíduo até mesmo à morte o diagnóstico né dessas doenças exige não só né um conhecimento bom dos aspectos clínicos da oscuta do exame médico enfim né do exame clínico desses pacientes com esses exames complementares que nós mostramos hoje esses recursos são muito valiosos e ajudam muito nesse diagnóstico

o tratamento como nós comentamos é claro que isso aqui é apenas indicações gerais tem a parte clínica né com medicamentos com outros né procedimentos de suporte para né tentar melhorar e diminuir reduzir os danos controlar a infecção no caso da endocardite infecciosa se ficar em sequelas defeitos né permanentes definitivos a gente tem a possibilidade do tratamento cirúrgico com os avanços da cirurgia cardíaca e cardiovascular muitos desses defeitos podem ser corrigidos por mecanismos por procedimentos de intervenção no coração muitas vezes com cirurgia às vezes com troca de válvula provavelmente vocês conhecem pessoas né que têm válvulas

cardíacas né artificiais estão vivendo bem muitas vezes né tem uma boa qualidade de vida sobrevive muito tempo ou seja esse tratamento cirúrgico melhorou bastante o prognóstico dessas pessoas que têm essas doenças com isso então nós encerramos né as atividades dessa nossa terceira semana e agora nós vamos fazer uma pequena né uma breve interrupção nessas próximas duas semanas nós vamos né parar para esse momento festivo né de fim de ano das festas de fim de ano então por isso mesmo é que eu quero aproveitar para desejar a todos vocês e a todas as suas famílias o

melhor e um feliz Natal desta vez em 2020 diante né da necessidade correta né do isolamento social causado por essa pandemia as nossas comemorações ficarão mais restritas mas elas não deixarão de acontecer seguindo os cuidados recomendados então desejo a todos vocês boas festas um Natal bem alegre com a comemoração feita da melhor maneira possível e não poderia deixar também de deixar de de expressar nesse momento um ano de 2021 proveitoso produtivo feliz e em síntese um próximo 2021 nós estamos encerrando o ano de 2020 numa situação né preocupante esse foi um ano particularmente difícil no

mundo inteiro uma quantidade monumental de mortes e de sofrimento no mundo todo causado por essa pandemia nós estamos num momento bastante preocupante mas pelo menos com alguma perspectiva de enfrentamento com sucesso dessa realidade a possibilidade iminente né da chegada de vacinas seguras eficazes nos traz mais né esperança de a quem de que a gente poderá ter melhores condições de enfrentar essa triste realidade por isso mesmo todos nós esperamos que no final de 2021 exatamente daqui a um ano que a gente possa celebrar o resultado de que tudo isso que vai acontecer nós esperamos né que

2021 seja bem melhor do que este ano que está terminando e é com esse espírito que eu quero desejar também a todos vocês as suas famílias aos seus amigos as pessoas que vocês querem bem que 2021 nos renove a fé a esperança a crença de que nós teremos momentos melhores então gente aquele grande abraço boas férias e até a primeira semana de janeiro de 2021 um abração até mais