Regulering av insulinfrigjøring

I denne videoen skal vi se på hva som kan oppregulere eller nedregulere insulinfrigjøringen fra β-cellene. Glukose er det som stimulerer til insulinfrigjøring. Men er det noe som kan skru det litt opp eller litt ned?

Som alt ellers i mage-tarm-kanalen, er det slik at parasympatikus vil stimulere, og sympatikus vil inhebere. Sånn er det også her, ved at acetylkolin vil stimulere til økt insulinfrigjøring. Og noradrenalin, gjennom alfa-adrenerge reseptorer vil kunne blokkere insulinfrigjøring.

Når vi er godt i gang med et måltid, og er parasympatikus aktiverte, frigjør vi ekstra insulin for å gjøre kroppen klar til å lagre næringsstoffer. Det som er greit å få med seg, er gruppen av signalmolekyler som heter inkretiner. Inkretiner er stoffer som frigjøres i mage-tarm-kanalen som respons på at det skjer noe inni der, i praksis et måltid Og frigjør da signalstoffer, inkretiner, som virker inn på insulinfrigjøringen og øker insulinfrigjøringen.

Det er forklaringen på hvorfor vi får større insulinfrigjøring når vi har spist en viss mengde karbohydrater, enn hvis vi setter samme mengde rett i venene. Det første gir frigjøring av inkretiner, som da øker insulinfrigjøringen. Det er et viktig fysiologisk poeng, på den måten at tarmen forbereder lagring av karbohydrater.

Samtidig er dette fine signalsystemer å påvirke med legemidler dersom man skulle ha diabetes. I tillegg har vi et stoff, somatostatin,. .

. som vil blokkere aktiviteten mange steder i mage-tarm-kanalen. Og også her, da.

Somatostatin vil senke frigjøringen av insulin. Så få med deg nå to faktorer som øker insulinfrigjøringen, og to faktorer som senker insulinfrigjøringen. Det er de som er viktig å få med seg, syns jeg.