Un gusto saludarlos. Para entender la conducta, las emociones y muchas enfermedades mentales, primero tenemos que entender cómo se comunican las neuronas. En este video hablaremos de la neurotransmisión, qué es, cómo ocurre y por qué es la clave en la neurobiología y en la psicofarmacología.
Si eres estudiante profesional de la salud o simplemente te interesa entender mejor el cerebro, este video es para ti. Este es un tema que de verdad a mí me apasiona mucho, me gusta mucho, porque esto es un proceso que es muy fino, muy elegante y requiere no solamente electricidad, sino también de la química. ¿Cómo hace para que una neurona se pueda conectar con otra y enviar una información, enviar una señal?
Y es ahí donde vamos a ver. No podemos hablar de neurotransmisión sin antes conocer quién fue este señor. Santiago Ramón y Cajal fue el artífice, fue el creador, el autor, el intérprete de cómo una neurona se podía conectar con otra y evidenció que el sistema nervioso central no era una red continua, sino que eran células nerviosas especializadas, individuales que se conectaban una a otra.
Él fue un médico, fue un histólogo, fisiólogo, era español. Él impartía estas materias en la Universidad de Zaragoza. Incluso fue hasta militar, estuvo en la guerra de los 10 años impartiendo la los servicios médicos como capitán.
Es 1874 hasta 75. Luego se dedicó a la investigación, al desarrollo y a la educación. Y para una de las obras más grandes que tuvo la ciencia, la comunidad médica fue que él descubrió cómo era la morfología de la neurona y la fisiología.
Esto a él en 188 pues le valió mucho reconocimiento a nivel mundial porque desarrolló lo que fue la doctrina de la neurona, impartió las bases de cómo era eh su estructura, sus formas, cómo estaba conectada, qué elementos estaban dentro de la neurona, qué organelos estaban ahí y él eso le dio un reconocimiento. Incluso en 1906 se ganó el Premio Nobel de fisiología junto a Camilo Golgi, quien previamente usaba la atensión de Golgi, incluso la llegó hasta perfeccionar. Por eso le debemos muchísimo, muchísimo de lo que hoy en día se conoce de la neuronas y de la célula gracias a Santiago Ramón y Cajal.
Bueno, vamos a ver cómo está estructurada morfológicamente y fisiológicamente la neurona, qué partes tiene, cuál es la función de cada una de ellas y cómo va a hacer que se pueda pasar una señal o un impulso nervioso a otra. Fíjense aquí a mano derecha tenemos un corte al microscopio de cómo se une neurona. Eso es un entramado de neuronal, es decir, deendritas con sus espinas endriéticas conectadas unas con otras para poder llevar información hacia otras áreas especializadas del cerebro.
Como primer estructura o parte neuronal tenemos el cuerpo celular. es el cuerpo celular, aparte que ocupa la mayor parte en tamaño de la estructura celular, es el que se encarga de guardar o de reposar los organes los citoplasmáticos, el retículo endoplasmático rugoso, el retículoplasmático liso, la mitocondria que se encarga de dar la energía o el ATP a la a la célula, los ribosomas para la síntesis de proteínas y sobre todo de que el soma dispone o guarda del núcleo, que donde se está toda información genética donde está el ADN, lo que más adelante se puede expresar por la epigenética o por la genética está dentro del núcleo. Fíjense que tenemos las células de Shan, que no son más que células gliales del sistema nervioso periférico.
Ellas forman la vaina de de mielina. ¿Cuál es la función? Que aceleran la transmisión y el impulso nervioso.
Hacen que vaya más rápido por esta vía, por este cordón. también ayudan a reparar los nervios, no solamente tienen función en cuanto al impulso, sino que también reparan la fibra nerviosa. Hay dos tipos de células de sh, las mielinizantes y las no mielinizantes.
Lo importante es que que entendamos que gracias a estas células ese impulso nervioso pasa de por todo el axón y hace que vaya más rápido. Fíjense que tenemos el axón, que es lo que es como ese cable largo que va conectado al soma donde está toda la información por todo el axón donde va a transmitir ese impulso nervioso, o sea, esa esa descarga eléctrica que lleva el neurotransmisor empaquetada en sus vesículas hasta que se pueda liberar por el botón sináctico. Tenemos la dendrita acá señalada.
La dendrita es una ramificación del cuerpo. La dendrita el objetivo principal que tiene es poder conectarse con otras. Imagínense ustedes un árbol, un árbol que tiene muchas ramas.
El troncoid del árbol evidentemente es el axón y el cuerpo. Pero esa dendrita, ese árbol tiene muchas ramificaciones que vienen haciendo las dendritas. Unaita se puede conectar con otra, con otra, con otra y hacer sin axis.
Fíjense que tenemos los nodos de de Rambier. La nueva Rambier es una estructura pequeña de 1 a 2 mm que la importancia que tiene es que hace que el impulso sea saltatorio, o sea, que salte de de un lugar a otro para que el impulso pueda ir mucho más rápido, o sea, esa energía, ese disparo neuronal pueda ser mucho más rápido y llegar hasta el objetivo. Y por último tenemos los botones sinácticos o mejor dicho donde se produce el proceso de sinapsxis y donde se produce ese intercambio de que venimos de la parte eléctrica a la parte química donde se va a liberar el neurotransmisor.
Vamos a ver que este proceso de neurotransmisión tiene en promedio cinco fases. Cinco fases. ¿Por qué?
Desde el momento en que se sintetiza el mensajero o las moléculas, que es el neurotransmisor, hasta que esta se elimina, se degrada. o se reca por eh algún transportador. ¿Qué es importante que conozcamos?
Que la neurotransmisión primero es anatómica. Anatómica, ¿por qué es anatómica? Porque consta de una morfología celular, una neurona presináctica y con una neurona posináctica y eso evidentemente genera una conexión.
es eléctrica porque depende de un impulso nervioso, o sea, necesita un potencial de acción que genere la liberación del neurotransmisor. Y es química porque esa liberación de la de la molécula del neurotransmisor cuando se acopla al al receptor genera una cascada de señalización intracelular que todo eso es un proceso químico. Entonces, por eso vemos que esto es un proceso muy elegante, porque cuando se va acoplando se acoplan la anatomía, se acopla la electricidad y se acopla la química al mismo tiempo.
Vamos a ver cada una de estas fases. Fíjense y estén atentos aquí a la pantalla. Fíjense como la tirosina, que es un aminoácido no esencial, el cual el cuerpo lo produce y es importante para la síntesis del neurerotransmisor tan importante como la dopamina que vamos a ver más adelante.
Fíjense que la tirosina para que se pueda sintetizar necesita una enzima que es la tirosina y hidroxilasa. Una vez que la tiroxina hidroxilasa genera o genera la hidrólis de la tiroxina, forma lo que es la dopa o la ledopa. Esa dopa necesita otra enzima que es la dopamina de escarboxilasa.
Una vez que la enzima hace contacto, canaliza la la la dopa, genera lo que es la dopamina. Ya tenemos la dopamina dentro de la neurona presináctica, que es esta que estructura que vemos acá. Esa neurona presináctica, fíjense, esta es la primera fase que es de síntesis.
Ya tenemos el neurotransmisor, ya se sintetizó. Esa es la primera fase de la neurotransmisión. ¿Cómo sintetizar al neurotransmisor?
Fíjense que acá en en esta neurona presinética tenemos canales de sodio dependiente de voltaje, tenemos canales de calcio dependientes de voltaje, tenemos un transportador o un recapctador de dopamina y las vesículas eh sinácticas donde se empaqueta o se guarda esta dopamina. Este señor que vemos acá es un transportador vesicular de monoaminas. ¿Cómo así?
Una vez que se sintetiza, que se forma el neurotransmisor que ya está liberado, necesita alguien, un transporte, un taxi, que la agarre, la lleve hasta las vesículas. Es decir, una vez que la agarra acá, la tiene que transportar hacia las vesículas para que se puedan guardar y se puedan empaquetar. Fíjense acá, esto se llama almacenamiento.
Esta es la segunda la segunda fase de la neurotransmisión. tenemos lais síntesis, que es cuando el neurotransmisor eh se va el aminoácido se va transformando hasta que se forma neurotransmisor. Tenemos el almacenamiento, que es cuando ese neurotransmisor necesita de un transportador vesicular para que lo pueda empaquetar, lo pueda almacenar en lo que son las vesículas sinácticas, que son estas.
Luego viene una parte importantísima. Si ustedes se fijan, acá hay canales de sodio. Una vez que ingresa el sodio, fíjense que ya el sodio ingresó a la a la neurona, va perdiendo la la negatividad, se hace más positivo.
Una vez que ingresa el calcio, el calcio cuando ingresa es porque genera una señal de que ya la neurona está cargada, ya la neurona tiene electricidad suficiente, se tiene que a través del calcio liberar el neurotransmisor. Entonces está la neurona totalmente en despolarización, el calcio entró. Esas vesículas deben eh fusionarse a través de con la membrana presinéctica para que puedan liberarse por un proceso que se llama exocitosis.
Es decir, la vesícula se une a la membrana y esa membrana pues genera la liberación del neurotransmisor, como lo vemos acá, que es la tercera fase, la liberación. Una vez el neutransmisor cuando se liberan por por exocitosis de esas vesículas presinécticas tiene varias rutas. O se puede unir al receptor, o se puede recactar o se puede degradar.
Entonces pasamos a la otra fase que es la interacción. ¿Qué hace el neurotransmisor cuando está en encendidura eh sináctica cuando se libera? Fíjense que en otra misagas que se acopla al receptor vienen las cascadas de señalización intracelular.
Recuerden que el receptor D2, como lo vamos a ver más adelante, es un receptor que es metabotrópico, es decir, acoplado a proteína G. una proteína G que es inhibitoria porque es un receptor que es inhibitorio a diferencia del D1 y el D5 que son excitadores y ahí viene toda la cajada de señalización intracelular hasta que pueda llegar al núcleo para ejercer su función o su objetivo terapéutico. Y por último tenemos esta enzima, la monoaminoxidasa.
La monoaminoxidasa es una enzima que se encarga de degradar. Habíamos comentado previamente que ese transmisor se podía recactar por esta bomba que es el TDA transportador de dopamina. Se podía acoplar al receptor o venía una enzima y la degradaba.
¿Qué es lo que está pasando? Entonces, la enzima, fíjense como una cantidad de de dopamina abundante y ahora cada vez hay menos porque el MAO la está degradando la está inhibiendo. Una vez que la AAO la degrada, que ya queda muy poco en la antiura sináctica, esa es la quinta fase que es la recarta.
Fíjense como esa enzima prácticamente degradó la mayor cantidad de de domina. Entonces, esto no explica cómo las cinco fases se complementan una a una. y forma lo que es la neurotransmisión.
es un es una belleza, o sea, es una obra de arte de el momento en que se sintetiza el neurotransmisor hasta que desencaden esta quecada de señalización intracelular o en su defecto también se pueda recactar el neurotransmisor. Otro aspecto importantísimo que tenemos que conocer es la bomba sodio y potasio porque esta es una proteína transmembrana que que se encarga básicamente de mantener la homeóstasis de la célula. ¿Y cómo lo hacen?
pues ella es fundamental para que el potencial de acción se pueda dar. Su finalidad es cuando ella saca estos tres guiones por transporte activo de sodio y ingresa los dos guiones de potasio, hace que el interior de la célula esté más negativo que el exterior, más positivo. Eso mantiene el potencial de reposo.
Fíjense acá en la gráfica cómo lo vamos a a ver, ¿no? Tenemos la bomba sodio potasio. Una vez que están los iones sodio que se unen a su a su a su bomba, tenemos el ATP.
El ATP, ¿de qué se va a encargar? La ATP se tiene, que es el adenosín trifofato, se tiene que convertir adenosín difofato, es decir, dofofato. ¿Para qué?
Para que se fosforile esa boma. Una vez que esa goma está fosforilada, cambia su conformación, su estructura y permite la salida de estos tres guiones de sodio. Fíjense cómo van saliendo hacia el espacio extracelular.
Y esa misma eh hiperfosforilación hace que estas dos moléculas de potasio ingresen dentro de la bomba. Una vez que se que está estas cargas positivas ya dentro de del espacio se pierde lo que es la fosforilación y por lo tanto la bomba vuelve a su estructura general. Para que un potencial de acción se pueda propagar, se pueda transmitir o pueda desplazarse células o neuronas vecinas, necesita un potencial de acción.
Ese potencial de acción es fundamental porque esta descarga eléctrica que tiene como finalidad la liberación de un neurotransmisor y puede desarrollar las cascas señalizaciones intracelulares que son procesos químicos. Habíamos visto en la diapositiva anterior cómo trabajaba o cuál es la finalidad de la bomba sodio potasio. Fíjense acá en esta imagen, ¿no?
Esto es un axón cubierta por las células de Shan, que ya las vimos, los nodos de Rambier, que hacen que pues que este impulso sea saltatorio y vaya mucho más rápido. Y dentro de esas células de Shan tenemos canales de sodio dependientes de voltaje con sus comportas en activación y activación cerrada y canales de potasio dependientes de voltaje también con sus compuertas de activación cerrada. Fíjense, para que el potencial de acción inicie tiene que estar en un potencial de reposo de -70 mV.
Fíjense, acá tenemos -70 mV. está en reposo. Una vez que se va a propagar, que viene este impulso nervioso, los canales de sodio dependientes de voltaje se van a abrir.
Fíjense cómo los marco acá. Una vez que ellos se abran, ¿con qué finalidad lo hacen? Esas moléculas de sodio que están extracelularmente, que están fuera, deben ingresar.
Una vez que ingresan dentro de la célula, se pierde la negatividad de esta. El único objetivo de perder negatividad es que ese potencial de acción aumente, ese impulso eléctrico aumente y se genere la despolarización. Esta despolarización para que se dé por la ley del todo nada tiene que llegar un umbral de más 30 mV o más 35 según otras referencias bibliográficas.
Pero ya aquí tenemos el proceso de despolarización. Ingresan los iones de sodio y hacen que se produzca esta despolarización. Una vez que la despolización por la ley del todo nada se dio, viene el potencial de reposo o o el tiempo, el periodo de reposo.
Eso se da porque los canales de sodio dependientes de voltaje se van a cerrar. Cierran su compuerta de inactivación y activación y se abren los canales de potasio dependientes de voltaje para que para que salga el potasio al al a la arestracelular. Una vez que sale el potasio, ya esa esa carga se pierde y genera la repolarización, es decir, se pone más negativa la neurona y hace que se que venga la repolarización.
Una vez que la repolarización se da, viene ese periodo refractario, en el cual puede haber otro otra impulso nervioso, puede haber otra despolarización dependiendo de la carga. cada es diferente de cada carga, pero se puede dar otro impulso nervioso. Una vez que ese potencial de acción se propaga, se transmite hacia otra neurona, es lo que se denomina como sinxis, la conexión entre una y otra.
Hay tres tipos de sinxis que vamos a estudiar acá. Fíjense en la imagen en la gráfica, ¿no? Tenemos la neurona, la estructura, tenemos las dendritas, que son las ramificaciones del árbol, como viste en ese momento.
Y dentro de esas dendritas, dentro de esos brazos, hay eh tumulaciones más pequeñas o espacios más pequeños que son las espinas dendríticas, que son las que también van a hacer conexión con otras espinas dendríticas. Fíjense acá vamos a ver la primera sinxis. La primera sinxis que se llama sinxis axodovendrítica, ¿qué significa?
Que el axón de una nélula peresináctica va a ser contacto, va a ser sinxis con la dendrita de una neurona posináctica. Estas son las sinxis más frecuentes, o sea, las que uno ve generalmente o la que hemos venido estudiando previamente las diapositivas anteriores. Axoencrítica.
Luego tenemos la sinapsis axosomática, es decir, que el axón de una neurona presináctica hace sinxis o hace contacto con el cuerpo o el soma de una neurona posináctica. Entonces, se les conoce como sinxis axosomática. Y por último, la sinxis axoaxónica.
¿Qué quiere decir? que el axón de una terminal presináctica, de una neurona presináctica, hace sinxis con el acón de una neurona posináctica. Estas son mucho menos frecuentes, sin embargo, están descritas.
Una vez que esta sinxis pues se lleva a cabo, hay varios tipos de neurotransmisión, tres en específico, ¿no? Tenemos la primera que es la clásica, la que habíamos venido desarrollando previamente. Tenemos un botón presináctico, un botón posináctico, receptor acoplado al botón posináctico, transportador de dopamina, canales de sodio dependiente de voltaje, canales de calcio dependiente de voltaje, entra el sodio, entra el calcio, genera esta potenciación, la despolarización y se libera eh las moléculas del neurotransmisor, en este caso la dopamina, ¿no?
Esto es la neurotransmisión clásica que habíamos venido conversando, pero hay otras, hay otras que vamos a ver. Fíjense en esta segunda eh neuronas que neurona presináctica, una posináctica. Vemos en la imagen un receptor CB1, que es un receptor canabinoides tipo 1 y una neurona posináctica donde de esta forma es donde se van a sintetizar los eh las moléculas que van a llegar hacia arriba.
Es decir, porque es una neurotransmisión que es retrógrada, no es anterógrada como la que veníamos viendo, sino es retrógrada de abajo hacia arriba. Entonces, fíjense que acá tenemos tanto usted como que me ve como mi persona, todos tenemos eh receptores canabinoides en nuestro cerebro. Entonces, esos endocanabinoides que tenemos en nuestro cuerpo, que están regados del sistema neroso central, sistema neroso periférico en todo el cuerpo, esos endocanides se tienen que culpar a su receptor canabinoide.
Entonces, eso lo va a hacer de forma retrógrada, es decir, de abajo hacia arriba. Otro ejemplo de neurotransmisión retrógada es el óxido nítrico. El óxido que es un es un gas que ayuda mucho lo que es la vasodilatación, al sistema inmunológico, incluso a la erección de del pene.
Está implicado en el aprendizaje a nivel sistema en el aprendizaje, lo que es la memoria, incluso en la transmisión del dolor. viaja también de forma retrógrada, es decir, de la posináctica hacia la presináctica en su receptor de monofosfatocíclico. Fíjense como también el oxido nítrico, ¿no?
Pero tenemos el factor de crecimiento nervioso, que también es una neurotransmisión retrógrada que viaja por todo el axón para dar su su función o su objetivo terapéutico, que es el crecimiento nervioso de de la célula. Esta se conoce como retróg, tenemos la clásica que hemos visto y la retrógada. Y por último tenemos el el otro tipo de neotransmisión.
Fíjense, acá tenemos una neurona perináctica, una posináctica y otras neuronas eh vecinas. se libera, eh hay su potencial de acción, se libera el neurotransmisor. Este tipo de neurotransmisión es muy frecuente que se dé en la corteza prefrontal.
¿Por qué? Porque en la corteza prefrontal hay muy pocos receptores de dopamina, transportadores de dopamina. ¿Qué quiere decir?
Muy poca bomba de recactación. Es decir, cuando se libera la dopamina, hay muy poco recactador que la agarre y la vuelve a introducir a la neuronasinática. Entonces, esa dopamina por una tipo neurotransmisión de difusión o a volumen puede hacer unirse o hacer sinxis con neuronas vecinas.
Fíjense acá la imagen. De esa misma de esa misma eh sinxis puede hacer eh contacto o sinxis con otras neuronas sin necesidad de un potencial eléctrico. Con la misma neurotransmisión eh de la de la primera puede hacer contacto a la segunda por un proceso que se llama neurotransmisión de volumen.
Esto es frecuente en la corteza prefrontal, repito, por eh que es carente de transportador de dopamina. Entonces, tenemos la última, que es por volumen. Entonces, vimos de estos tres tipos clásicas, retrógrada y por volumen.
¿Okay? Una vez que la sinxis sucedió o el potencial de acción, se liberó el neurotransmisor. Recordemos que ese neurotransmisor tenía varias rutas que agarrar.
Una de ellas era o se rectaba por la bomba o un transportador recactador del neurotransmisor hacia la terminal presinagética de nuevo para volver a usarse o se degradaba por una enzima eh que se encargara de esto o se unía a un receptor. Si es este último caso que se une receptor, recordemos que hay dos tipos de receptores. receptores que son metabotrópicos que dependen de una proteína G o están acoplados a una proteína G y van a necesitar segundos, terceros, cuartos y quintos mensajeros o receptores ionotrópicos que solamente es la entrada del ion por el canal y el ion puede hacer el efecto eh terapéutico deseado, ¿no?
En este caso vamos a hablar de lo que es receptor metabotrópico. Y fíjense en la gráfica les coloqué un receptor de uno que es un receptor dopaminérico. Eh, los de uno y los de son receptores que son excitadores.
D2, D3 y D4 son inhibidores. ¿Qué quiere decir? Que D1 y D5 están acoplados a una proteína G S que es excitadora de D2 a a D4.
2 3 4 a una proteína GI que es inhibidora. Entonces, fíjense la conformación o o la estructura de la proteína G, ¿no? Ella está compuesta por una subunidad gamma, una subunidad beta y una subunidad alfa.
Estas tres unidades están cladas o están asociadas a lo que es el guanosín difofato, a dos grupos de fosfato. Una vez que la dopamina llega, se acopló el receptor, automáticamente va a cambiar la conformación de esa proteína G. ¿En qué sentido?
Esa proteína pasa de tener dos fosfatos a tres fosfatos, es decir, se transforma el guanosin difosfato enosin trifoosfato, como lo vemos acá en la imagen. Ese cambio o ese cambio de la conformación hace que la subunidad alfa se pueda desplazar para a la de la tocicla. ¿Con qué objetivo?
Con el objetivo de estimular a ella para que active el ATP. ese ATP se pueda convertir en MPC cíclico y ese MP cíclico puede activar una proteín quinasa A que son eh tercero y cuarto quinto mensajeros. Y hay dos vías, una vía inmediata que lleva o o hace que las proteínas efectoras fosforilen eh eh algunos factores de transcripción o una vía tardía, que esa vía pues va al núcleo y lleva CRE hasta el núcleo para que se pueda expresar eh un mensaje.
A diferencia del receptor metabotrópico que necesitaba la proteína G para desencadenar sucada seización y generar el efecto o objetivo diana en la célula, el receptor ionotrópico, pues como vemos en la imagen, no necesita alguna proteína G acoplada ni nada de eso, simplemente trabaja por eh el base del ionctor, como vamos a ver acá en la en la imagen, ¿no? Fíjense, las moléculas de gas se asocian y se acoplan al receptor gabensoaceío y una vez que se acoplan, que ya abren o emiten la apertura del canal, es cuando entra el ion cloro sin necesidad de acoplarse ninguna otra otra molécula. El cloro, pues hace que se inhiba eh de forma intracelular la neurona y eso pues genera la inhibición que el propio gaba hace.
¿Okay? entendiendo un poco sobre lo que son eh los neurotransmisores o cualquier otro tipo de sustancia, una vez que ellos eh hagan contacto o hagan clic con el receptor, bien sea un neurotransmisor, una hormona, cualquier derivado del cerebro. En este caso vamos a poner los ejemplos siguientes, ¿no?
De la dopamina con su proteína G asociada, un receptor ionotrópico como el de la benciepina, una hormona y la neurotrofina en este caso con su receptor. ¿Qué sucede una vez cuando ellos se acoplan? Tiene que haber presencia de primero, segundo, tercero y un cuarto mensajero.
Pero, ¿cuáles serían cada uno de ellos? No, el primer mensajero en este caso es la sustancia de la molécula. ¿Qué quiere decir?
Fíjense, el neurotransmisor se une a un receptor acoplado a una proteína G y eso es el primer mensajero. Una molécula, en este caso el Gaba, se une a su receptor, venaceínico y es el primer mensajero. Una hormona que vaya a su receptor es el primer mensajero, igual que la neutrofina, cuando se acopla su receptor funge como primer mensajero.
¿Cuál sería el segundo mensajero? Segundo mensajero en el caso de un receptor acoplado a una proteína G es el AMP cíclico. Recuerden que la la subunidad alfa se desprende, activa a la delinatociclase y este MP cíclico pues activado por la ATP tiene que hacer algún efecto.
Ese sería el segundo mensajero. En el caso de un receptor ionotrópico, el segundo mensajero sería el calcio. El calcio que hace que cuando se une elva abre el canal y permite la entrada de este, ¿no?
En la hormona es cuando la hormona se une a su complejo receptor nuclear hormonal, ya sería el segundo mensajero. Y en caso de la neurotrofina es cuando se activan estos interruptores como es el RAS, que es un interruptor molecular de encrecimiento y supervivencia, el RAF, que es una enzima quinasa deina y serina y el MEC, que es una proteína quinasa activada por mitógenos. sería el segundo eh mensajero.
Vamos a ver cuál sería el tercer mensajero. Tercer mensajero es un receptor metabotrófico, sería la proteín quinasa A. En un receptor ionotrópico sería la calcio quinasa.
Lo que seguro, una vez que el calcio sale se debe unir a una quinasa, que en este caso es la calcio fíjense que la hormona generalmente carece de tercer mensajero, ella va directamente al núcleo para el cuarto mensajero. Y la neurotrofina tiene también factores de supervivencia como el RK, que es una quina de señalización esta celular, el RSK lo mismo, y la MAP que es la quinasa activada por mitógeno y la glicóenosintatasa quinasa 3 como tercer mensaje. Si nos vamos a ver el cuarto mensajero es un receptor eh acoplado a proteína G y a un ionotrópico, ambos llegan al nú.
Es decir, el cuarto mensajero es la activación del crep. en un eh en una hormona sería cuando estas de una vez llegan a su complejo hormonal dentro del núcleo o o receptor hormonal del núcleo y de la neurotrofin es cuando pueden activar o expresar estos genes de crecimiento. Bien, ahora tenemos este cuadro acá donde vamos a hablar de los principales neurotransmisores.
vamos a ir desarrollando uno a uno explícitamente, pero ah manera general vamos a viendo las características de cada uno, desde su función principal, su asociación clínica y algunos ejemplos de psicofármacos pues que actúan modulando este neurotransmisor. Vamos con el primer ejemplo que es la dopamina. La dopamina es su función principal.
se sabe que está asociada a lo que es la recompensa, a ese núcleo cumbens que pues no solamente es el placer, también es la aversión. Entonces, cada vez que nosotros tengamos algún estímulo eh positivo placentero, es porque la dopamina está actuando en esta forma en este en este núcleo cumbe como este sistema de recompensa la motivación, el placer, el control motor, sobre todo el movimiento, ¿no? La la asociación clínica de este es que, es decir, a mayor dopamina está relacionada con la psicosis, con la manía, con con la enfermedad de Parkinson, sobre todo la depresión o la disminución de la de la dopamina en la sustancia negra.
La depresión a una disminución también en cuanto en la vía mesocortical y la anedonea, evidentemente, porque es la pérdida de la incapacidad de experimentar placer. ¿Qué fármacos están relacionados los anticóticos? Pues eh bien sea atípicos o atípicos, ya que ellos bloquean eh al receptor de dos.
Y la levodopa, que es un agonista dopaminérico que lo que hace es hacer las veces de la dopamina en cuadro, sobre todo como el Parkinson, donde hay una depresión de estas. Eh, vamos a ver la serotonina, que su función principal es el estado de ánimo, la ansiedad, el sueño, el apetito. ¿Dónde está asociado clínicamente?
como todo el mundo generalmente lo conoce, está disminuida en la depresión, en la ansiedad, en el trastorno obsesivo compulsivo y en la impulsividad. ¿Qué fármacos o psicofármacos están asociados? Los inhibidores selectivos de la recactación de serotonina, los inhibidores la rectación de norrenalina y los tricíclicos.
Vamos con la noradrenalina. Su función principal, atención a alertas respuesta al estrés, a la fuga, al miedo. ¿En qué asociación clínica?
Pues está disminuida la depresión, por eso da los síntomas cognitivos propios, hay fatiga, ansiedad, pánico. ¿Qué psicofármacos inhibidores de la recactacies de neuronalina? Porque recan y piden inhiben la recación de esta los tricíclicos y la tomoxitina.
El GAVA, que es el principal neurotransmisor inhibitor del sistema nervioso central, lo que hace es disminuir o generar una inhibición neuronal. está asociado en su función para las personas que son muy ansiosas porque tienden relajación como un buen ansiolítico. Asociación clínica pues disminuye la ansiedad, la epilepsia y mejora el insomnio.
En cuanto a sus fármacos relacionados, venudceepinas, dependiendo de del tipo de venidaceepina y los barbitúricos, que son fármacos que tienen un tiempo ya no se usan eh con frecuencia como el eh fenomo orbital y todos los otro tipo de de fármaitúricos. El glutamato, fíjense que la función principal del glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema. El nervioso central da excitación, aprendizaje, memoria, todo lo que tiene que ver con la potenciación a la reemplazo gracias al glutomamato.
La asociación clínica pues que por esa misma potenciación a largo plazo eh podemos aprender, podemos memorizar. ¿Qué pasa? Que mayor exceso de glutamato pues tiende a generar neurotoxicidad.
Eso lleva epilepsia. Y desde hace un tiempo para acá está relacionado con la con la esquizofrenia, porque se sabe que desde el neurodesarrollo por en la hipofunción de uno de los receptores glutamatéricos, el NMDA, lleva a que el paciente hay una regulación eh en cuanto a la vía dopamina rica y eso hace que aumente la dopamina o la disminuye en diferentes áreas del cerebro. En cuanto a ejemplos de fármacos, la quetamina que es un antagonista del receptor o la memantina que también es un antagonista de este receptor.
La acetilcolina es otro neurotransmisor incluso fue el primer neurotransmisor que se descubrió. está implicada en qué, la memoria, el aprendizaje y en la función cognitiva. Todas esas funciones cognitivas que nosotros tenemos gracias a la cita masculina y también en el movimiento.
En cuanto a su asociación clínica, pues está disminuida porque es una atrofia del núcleo basal de Meiner, por lo tanto se produce menos acetilcolina, lo que lleva la enfermedad de de Alzheimer y al delirio. ¿Qué fármacos están asociados a la acetilcolina? Los inhibidores de la acetilcolín esteras.
Bueno, incluso también eh el último anticótico, el Covenfi, está asociado a de forma terapéutica la citilcolina. La historransmisor importante, sobre todo en el en el sueño, en el apetito, la vigilia, la alerta, que asociación clínica pues tiende a darse eh sedación y por lo tanto eh mejora elo. ¿Qué antihistam?
¿Qué fármaco está relacionad? Los antihistamínicos y algunos antipsicóticos, porque tiene como o efecto particular el bloqueo de este receptor. Si se bloquea el receptor, pues tiende a dar sueño, tiende a aumentar el apetite y todo lo demás.
Las endorfinas. Fíjense que las endorfinas eh su función principal sobre todo es la analgesia, el bienestar, el placer, su asociación clínica, pues sobre todo en el dolor clónico y en la euforia cuando está en un aumento de esta, ¿qué fármaco está relacionado? Evidentemente los opioides.
Entonces, ahora vamos a ver eh neurotransmisor por neurotransmisor cómo se sintetiza y cómo es su vía de hasta su rectación o su eliminación. Si tienes alguna pregunta, duda o inquietud o te gustaría recomendar un tema, déjalo en los comentarios. Recuerda suscribirte para que no te pierdas ningún contenido del canal.
