estamos aqui novamente para mais uma aula de patologia do sistema respiratório né nessa segunda aula nós iremos abordar os distúrbios circulatórios que envolvem o sistema respiratório muito bem já vimos na aula anterior os distúrbios ventilatórios perfeito hoje ficaremos com os distúrbios circulatórios e nas próximas semanas os distúrbios infecciosos e os distúrbios neoplásicos nosso plano de aula paraa aula de hoje né vai envolver rapidamente uma revisão só para relembrar pontos importantes da perfusão pulmonar e já entraremos nos distúrbios circulatórios propriamente ditos: edema pulmonar embolia pulmonar infarto pulmonar e hipertensão pulmonar novamente eu pretendo dividir essa aula
em partes tá certo então essa é a nossa primeira parte da aula em que vamos abordar o edema pulmonar muito bem prontos pontos a serem relembrados né o sistema respiratório tem como função principal as trocas gasosas para que isso aconteça de maneira eficaz o ar deve entrar em contato com o sangue para permitir essas trocas gasosas né não é um contato propriamente dito mas né propiciar essa troca entre ar e sangue e a ventilação pulmonar que a gente estudou na aula passada envolve o percurso do ar e hoje a gente vai falar mais da perfusão
pulmonar já que é o percurso do sangue eu lembro a vocês aquela relação entre a ventilação e a perfusão como é que era quem já esqueceu né não esqueçam mais o alvéulo mal ventilado que tem hipóxia alveolar vai provocar a vasoconstrição das arteríolas e por isso ele se tornará um alvéolo mal perfundido né com algum grau de isquemia alveolar né isso existe para propiciar que mais sangue chegue aos alvéulos que estejam melhor ventilados né para que haja mais eficiência na troca gasosa lembra vocês também que o pulmão tem dupla circulação a circulação pulmonar e a
circulação brônquica né e esse conceito particularmente vai ser importante pra aula de infarto pulmonar pois bem falaremos agora então de edema pulmonar e na sequência vamos complementar com essas outras alterações circulatórias pulmonares começando pelo conceito de edema né a gente deve lembrar que aqui a gente tá falando de um acúmulo de líquido no parênquima pulmonar nos alvéulos perfeito é importante a gente fazer uma diferenciação de edema pulmonar e de derrame pleural tá enquanto aqui no edema pulmonar a gente vai encontrar o líquido no parênquima do pulmão nos alvéolos já no derrame pleural a gente tá
esperando esse líquido no espaço pleural entre as pleuras visceral e parietal perfeito então aqui no desenho tá bem demonstrado né aonde o líquido tá se acumulando no edema pulmonar e aonde o líquido tá se acumulando no derrame pleural chamo a atenção aqui de vocês já né olhando para essa imagem que aqui a gente tem um exemplo de uma situação em que acontece a teleectasia compressiva né porque a gente tá aumentando o espaço pleural aqui no caso por conta de acúmulo de líquido tá mas agora o que nós vamos conversar nós vamos conversar sobre edema pulmonar
nós não vamos falar agora de derrame pleural tá certo muito bem que que a gente tem que lembrar né eh são várias as coisas que a gente já consegue de cara imaginar quando a gente pensa que dentro dos alvéulos eu tô encontrando líquido tá bom primeira coisa a origem desse líquido obviamente é a microcirculação pulmonar tá o líquido tá extravazando do sangue para o meio extravascular tá aí ele extravaza nos capilares e principalmente nas vênulas pós-capilares lembrar que essa microcirculação pulmonar ela tá inserida dentro dos septos alveolares então uma das primeiras coisas que acontece no
edema de pulmão é haver o alargamento dos séptos porque eles vão ficar cheios de líquido primeiro perfeito eventualmente se esse líquido parte do septo alveolar para o interior do alvéulo né para o espaço alveolar a gente então vai substituir o ar que tá dentro dos alvéolos por líquido né obviamente isso vai dificultar as trocas gasosas perfeito uma das situações que a gente tem para compensar né a formação desse edema pulmonar para tentar reabsorvê-lo é aumentar a drenagem linfática pulmonar né tentando fazer com que esse líquido retorne para o meio intravascular lembrar que nos sepos interlobulares
a gente tem muitos linfáticos perfeito então que eu posso encontrar eh cptos interlobulares espessados na presença de edema pulmonar tá bom como um indicativo da presença desse edema né já tava comentando com vocês que obviamente uma das consequências é esse líquido dificultar as trocas gasosas então é frequente o paciente desenvolver dispneia por conta desse edema pulmonar e eventualmente podendo evoluir para uma insuficiência respiratória tá uma outra coisa interessante é que esse líquido nos alvéulos tá ele de alguma maneira ele também irrita a via aérea porque os alvéolos estão em conexão direta com a via aérea
tá e essa irritação da via aérea vai gerar um reflexo de tosse tá pode ser aí que o nosso paciente consiga eliminar parte desse edema através da tosse mas também pode ser que não tá nós vamos conversar sobre isso e uma coisa importante é que é independente do tipo de edema que a gente tá discutindo aqui o edema pulmonar obviamente na macroscopia vai provocar o aumento de peso dos pulmões tá certo então aqui já tirei várias conclusões mas eu vou explicar com mais detalhes muitas das coisas que eu já falei nesse slide tá bom mas
vamos ter esse ponto de partida esse resumo de informações que estão sendo colocadas aqui muito bem aqui só uma imagem macroscópica né já mostrando o espessamento dos septos interlobulares significando aí o aumento desta drenagem linfática então dá esse aspecto meio de trama né que a gente observa aqui essa trama destacada né e que a gente consegue ver na radiografia de tórax tá que são as chamadas linhas B de Kerley tá aqui o normal e aqui a gente vendo essas linhas B de Kerley que são os septos eh interlobulares a alargados né por conta dessa drenagem
linfática e aqui a gente também consegue ver né esse desenho dos septos interlobulares aqui também eh nessas outras partes do pulmão tá certo eu vou sempre que possível tentar fazer uma correlação entre o que a gente encontra de alteração macroscópica com o que que a gente encontra de alteração radiológica mas lembrando que eu não sou radiologista e eu peço então que vocês complementem essas informações tá na aula correspondente lá na imagem perfeito muito bem uma maneira muito didática da gente aprenderem pulmonar é saber as diferentes maneiras com as quais ele é classificado bom então aqui
eu vou tentar fazer várias classificações desse edema pulmonar e depois tentar reuni-las em certos contextos pra gente tentar entender o que que eu tô vendo na radiografia de tórex do meu paciente e o que que o meu paciente tá queixando certo de manifestações clínicas associadas àquele tipo de edema pulmonar começando pela localização eu tenho duas maneiras de classificar os edemas se eu olho pro alvéulo eu tenho o edema só no septo alveolar que seria chamado septal ou o edema já pegando o interior do espaço alveolar né que a gente chama de edema intraalveolar ou então
se eu usar a localização pulmão né eu tenho edemas mais localizados em algumas áreas do pulmão e edemas mais difusos certo pegando aí bilateralmente os pulmões muito bem pelo tipo de líquido que tá se acumulando no edema lá da patologia geral vocês devem bem lembrar eu tenho os edemas transudatos que são pobres em proteína e os edemas exudatos que são ricos em proteínas geralmente com uma característica inflamatória associada não é mesmo muito bem além disso pelo tempo de formação eu posso chamar o edema de agudo ou o edema de crônico né isso aí também é
natural a gente imaginar e pela etiopatogênese que é aí considerando as causas e o mecanismo de formação desse edema que eu acho que é uma das classificações principais aqui a gente tem o edema cardiogênico que como o próprio nome diz tem uma relação com uma alteração cardíaca né esse edema já conheceram um pouco dele porque a gente veio do sistema circulatório né então a gente aprendeu que por exemplo insuficiência cardíaca esquerda provoca edema de pulmão é esse edema que é chamado de cardiogênico mas eu vou falar mais sobre ele e temos também o edema de
padrão inflamatório nos pulmões tá essas são aí as duas classificações principais e eu quero que vocês se perguntem esse edema pulmonar que o meu paciente tem ele tem uma característica cardiogênica ou ele tem uma característica inflamatória tá é isso que nós vamos tentar discutir aqui na aula nessa parte da aula lembra vocês que existem ainda outras formas de edema com etiopatogênese distinta como o edema neurogênico associado a uma hipertensão intracraniana e o edema por redução da pressão interticial pulmonar tá não vai dar tempo obviamente da gente falar de tudo né mas vamos fazer aí aproveitar
o máximo do nosso tempo começando então pela classificação do edema pulmonar sendo sepal também chamado de interticial a gente pensa aqui que todo o edema pulmonar no seu princípio no seu início ele vai afetar os septos por quê no septo alveolar a gente encontra os capilares que é por onde o líquido vai extravazar então o primeiro local que ele vai se acumular tende a ser o interstício pulmonar que tá nesse septo alveolar por isso ele recebe esse nome percebam na imagem como a gente vê o alargamento desses septos provocados pelo acúmulo do líquido que expande
os séptos alveolares perfeito então é o líquido no interstício pulmonar não na microscopia a gente tem o alargamento dos septos alveolares na macro pode né dependendo daí da da eh extensão desse edema gerar um aumento do peso né mas ele vai ser de maior difícil visualização na macroscopia porque ele vai estar só dentro dos septos alveolares e nos exames de imagem essa dificuldade de visualização ela também vai estar presente tende a ser mais radioopaco porque o líquido tá espaçando os cptos né de alguma maneira tá reduzindo o espaço que antes era ocupado pelo ar né
eh e na radiologia frequentemente eles usam o termo infiltrado interticial ou com padrão reticular porque forma uma trama né e também em alguns casos chamado de padrão em vidro fosco mas isso não é patognomônico de edema e pode significar outras condições como por exemplo fibrose né nessa parte interticial tá certo então aqui a radiologia ajuda mas ela não define o diagnóstico né obviamente a gente tem que acompanhar também aí a clínica na clínica chama atenção a tosse desse paciente tende a ter um padrão seco porque como o líquido não está chegando até os alvéulos tá
não tem como o paciente expelir eh nenhuma eh produção né de expectoração aqui tá certo então a tosse tende a ser seca perfeito então todo o edema pulmonar começa no interstício tá aqui só para mostrar que é nessa localização que esse edema vai acumular tá e aqui mostrando então que o líquido tá extravazando dos capilares pulmonares em direção ao interstício pulmonar e é isso que a gente tá vendo na foto da microscopia muito bem na radiologia o aspecto de infiltração interticial ou padrão reticular tá que dá esse aspecto mais embaçado perceba como que aqui a
gente tem uma radiografia normal para você comparar a radiotransparência dos campos pulmonares e aqui na presença do edema a gente tem uma radio opacidade tá que no caso ele é difuso porque ele tá bilateral espalhado por todo o campo pulmonar muito bem continuando do edema septal ele pode evoluir para um edema alveolar também chamado de edema intraalveolar tá o que que vai acontecer aqui a partir do edema sepal o líquido vai partir dos sepos alveolares e vai ganhar o espaço aoveol tá por isso na região onde tinha uma imagem negativa que era ocupada pelo ar
passa a ter um líquido ocupando esse espaço que antes era do ar perfeito então a gente tem o alargamento dos cépos porque o edema começa como sepal mas além disso a gente tem o espaço alveolar preenchido perdendo a imagem negativa que é o que eu falei com vocês tá vai ter aumento de peso e aqui tende a ter uma uma alteração da consistência tá e aí vai depender da viscosidade do líquido quanto mais viscoso ele for tá mais consistente aquele pulmão tende a se tornar perfeito no exame de imagem aí aqui já fica um pouco
mais nítida essa radiopacidade porque ela não vai estar só no septo ela vai também tá no espaço aéreo né então o pulmão fica mais tende a ficar mais radiopaco e o infiltrado passa a ser chamado de alveolar porque ele tá ocupando o espaço alveolar e eventualmente podem ser utilizadas as designações condensação e consolidação dependendo do tipo de edema como eu vou explicar mais à frente perfeito na clínica a tosse pode ser produtiva ou seca depende se o paciente tá conseguindo ou não espelir o líquido que tá aqui dentro dos alvéolos né através da tosse tá
vai depender muito da viscosidade desse edema para ver se ele vai conseguir ser ou não removido através do reflexo da tosse muito bem então nós vimos no edema septal o infiltrado tende a ser interticial reticular a tosse tende a ser seca né e no edema alveolar o infiltrado é alveolar e a tosse pode ser seca ou produtiva dependendo da viscosidade do líquido do edema muito bem olhando aqui além do acúmulo no sépto a gente tem o acúmulo do líquido dentro do espaço alveolar tá então o líquido parte dos capilares em direção tanto ao interstício quanto
aos espaços alveolares e aqui a imagem ampliada em que a gente vê esse líquido né aqui ocupando o espaço do ar quando a gente vai pra radiografia a gente vê que a radiopacidade é maior mais intensa do que a radiopacidade do infiltrado interticial tá certo ter aqui novamente eh um edema difuso né porque tá pegando os dois pulmões tá muito bem uma outra forma de classificar esse edema é você separar em transudato e exudato pela característica do líquido né o edema transudato é pobre em proteínas por isso na microscopia ele vai ser discretamente eusinofílico que
é esse edema que a gente tá vendo aqui tá e uma coisa que chama atenção também é que você não vê tanta célula inflamatória associado a esse processo né porque ele não tem uma característica inflamatória né quando ele é por aumento eh quando ele é eh desse tipo por eh questão da da porque ele não interfere na permeabilidade capilar né eu vou falar mais bom na macro a gente tem o aumento do peso o líquido tende a ser fluido então se eu aperto o pulmão esse líquido tende a se movimentar pelos alvéulos tá tende a
ser um líquido translúcido pelo fato dele ter pouca proteína e então ele se movimenta pela ação da gravidade e pela compressão muito bem eh na imagem ele é um edema móvel que vai preferir as bases pulmonares se o paciente tiver em ortostatismo né claro que se você fizer um raio X no leito com o paciente por exemplo num leito de CTI não necessariamente ele vai se concentrar nas bases tá bom e se ele for mais grave ele pode ser difuso né e aí ele não fica só nas bases e tende a ter uma distribuição mais
ampla nos pulmões na clínica a tosse tende a ser seca principalmente quando ele tem uma característica crônica mais localizada por quê porque o líquido é tão fluido que o paciente torce tosse torce torce mas não consegue expelir a expectoração desse líquido tá o sistema aí muciliar tende a tirar esse líquido da via aérea junto com o reflexo de tosse mas o líquido volta a descer pela ação da gravidade porque ele é muito fluido por isso a tosse tende a ser seca tá certo mas se ele tiver uma característica aguda se for um edema pulmonar transudato
agudo OK o líquido se acumula em tantos alvéulos uma quantidade tão grande que ele pode refluir para dentro da via aérea tá e eventualmente o paciente pode torcir uma espuma tá uma tosse espumosa por conta desse edema transudado nós vamos falar mais sobre isso vai juntando perfeito e na patogênese aqui para gerar o trans do datato a patogênese principal é o aumento da pressão hidrostática desses capilares pulmonares aqui só para mostrar eh o líquido espumoso retornando pela traqueia né saindo aqui de brônquios e voltando pra traqueia tá certo num exemplo aí de edema alveolar transudato
agudo tá ele é bastante fluido e aqui fazendo a contrapartida com o edema pulmonar de padrão exodato né como a gente lembra bem o exodato tem a ver com um processo inflamatório em que a gente tem aumento de permeabilidade capilar e aí por isso além de extravazar líquido extravasa também uma quantidade maior de proteína certo então a gente vai encontrar aqui um líquido rico em proteína lembrar que a proteína principal que aparece aqui é a fibrina né extravaza o fibrinogênio mas a fibrina é que acaba se formando nos tecidos né e na microscopia aparece uma
trama eusinofílica que é a junção dessas moléculas de fibrina vocês conseguem perceber aqui muito bem nessa imagem eh essa teia de aranha né esse aspecto de tela de galinheiro talvez formado pelas moléculas de fibrina que se ajuntam formando um polímero e frequentemente não é obrigatório mas o infiltrado inflamatório aparece né a gente encontra leucócitos no meio aqui do parênquima pulmonar como aqui tá o caso né um infiltrado bem extenso aqui misturado com essa fibrina tá macroscopicamente o peso obviamente vai aumentar como em qualquer forma de edema mas o líquido aqui pelo excesso de proteína ele
tende a ser um pouco mais viscoso do que o edema transudato tá ele pode ter uma cor amarelada principalmente se ele tiver já com um aspecto purulento e aí nesses casos ele pode até ter aí também um odor mais fétido associado a essa formação de pus tá ele tende a ficar um pouco mais fixado nas paredes alveolares e por isso eu tenho um aumento maior da consistência pulmonar tá e uma redução de complacência então esses alvéolos eles não vão se expandir como os outros alvéolos que estão normais porque essa trama de fibrina ela dá uma
certa resistência a esse processo de abertura completa dos alvéulos tá perfeito bom na imagem por conta disso esse edema tende a ser fixo então se ele está presente no lobo inferior do pulmão direito certo se o paciente muda de posição na eh para fazer o rax de lado né mesmo que ele esteja de ponta cabeça o edema não vai se movimentar porque essa viscosidade faz com que ele fique mais preso na paredes nas paredes alveolares tá há uma tendência na na radiologia de chamar esse edema de consolidação ou condensação perfeito e a gente vai ver
que como ele é um líquido com mais proteína ele tende a ficar mais radiopaco do que o edema de padrão transudato também tá e na clínica né eu posso ter tosse produtiva porque no no no reflexo de tosse pode ser que parte desse líquido consiga sair pela via aérea e tem uma consistência suficiente para ser levado para fora tá que não vá descer novamente como era o edema transudato né em direção aos alvéos de novo né mas se ele for muito muito muito viscoso né se tiver muita proteína e ele for muito viscoso a tosse
pode ser seca tá certo porque ele vai tá muito agarrado né pode ser necessário por exemplo fazer uma nebulização no seu paciente né dando uma certa hidratação para esse edema através do vapor de água que tá sendo julgado na via aérea e aí com essa nebulização o edema se torna um pouquinho mais fluido e consegue ser eliminado pela tosse né com a expectoração do paciente entenderam essa relação aqui com a nebulização tá não adianta fazer nebulização lá pro edema transudato porque ele já é muito fluido ele é fluido demais e aí ele não consegue ser
eliminado dessa maneira tá bom e na patogênese como eu já tinha falado a gente tem o aumento da permeabilidade capilar sendo aí responsável por esse tipo de edema muito bem aqui macroscopicamente mostrando como que tem edema no lobo inferior desse pulmão esquerdo mas que no lobo superior já não tem edema tá na verdade tem um pouco e ele tá aqui localizado próximo a a essa parte aqui do do lobo inferior tá bom se eu eh eh perceber aqui o aspecto amarelado associado a esse edema tem a ver com o aspecto puro lento tá que provavelmente
é um edemex do dato com a presença de formação de pus perfeito se eu pudesse apertar aqui para vocês essa região ela ia tá mais endurecida comparada com essa parte que tá mais próxima do normal em que a gente teria complacência tá e elasticidade desse pulmão muito bem se eu vou pro exame de imagem perceba que aqui a radio opacidade ela tá localizada ela tá pegando aqui ó lobo médio do pulmão direito e ela só tá aqui perfeito mesmo que o paciente deite de lado que ele se movimente o líquido não vai se movimentar por
quê por causa do conteúdo proteico ele é um pouco mais espesso perfeito e aí isso a gente dá um um nome de consolidação ou condensação pulmonar tá era você imaginar que nesse caso o pulmão esquerdo estaria aqui rádiansparente né e aqui bastante rádio opaco ok muito bom turma mas a principal forma de classificação do edema pulmonar é você dizer se ele é cardiogênico ou se ele é inflamatório essas terminologias são as mais utilizadas tá mas elas fazem relação com as coisas que a gente acabou de ver perfeito por quê porque o edema cardiogênico ele é
também chamado de hidrostático porque ele é provocado pelo aumento da pressão hidrostática e aí por causa disso ele é um edema de padrão transudato perfeito então pega tudo que a gente viu de edema transudato e aplica aqui no edema pulmonar cardiogênico tá e nos próximos slides quando a gente falar do inflamatório a gente vai ver que ele tem relação com o aumento da permeabilidade capilar então ele vai ser um edema de padrão exodato tá certo então eu separei dessa maneira mas agora eu tô juntando as peças do quebra-cabeça para gente fixar e ficar mais fácil
dessa forma muito bem eh na base né na doença de base desse edema pulmonar cardiogênico obviamente existe uma doença cardíaca que no caso é a insuficiência cardíaca esquerda então uma insuficiência cardíaca esquerda leva a uma congestão pulmonar que é o acúmulo de sangue né no compartimento venoso da circulação pulmonar levando obviamente ao aumento da pressão hidrostática desses vasos né e que lá na microcirculação lá nos alvéolos vai provocar um edema pulmonar de padrão transudato ele começa no sepos mas dos cptos ele pode partir para os alvéulos né ele pode ser agudo ou crônico de acordo
com a característica da insuficiência cardíaca esquerda se ela é aguda ou se ela é crônica lembrando que na insuficiência cardíaca esquerda crônica pode haver uma descompensação dessa insuficiência cardíaca que seria uma forma de agudização do processo e aí você poderia encontrar superposto o edema cardiogênico crônico evoluindo de maneira mais aguda por conta dessa descompensação da insuficiência cardíaca esquerda tudo bem comparando um com o outro no edema agudo né cardiogênico agudo a gente tem a congestão pulmonar abrupta com rápida variação da pressão hidrostática capilar isso leva a um edema transudato bilateral difuso que costuma pegar então
os dois pulmões e não tem mais aquela preferência pelas bases eh o fato de você eh aumentar a pressão hidrostática muito abruptamente dentro desses vasos pode romper vários pequenos vasos sanguíneos e aí esse edema se mistura a uma hemorragia tá vai ser uma hemorragia por rex e a gente então vai encontrar hemácias na lusa oveolar junto com o edema transudato tá por isso esse paciente pode torcir uma espuma rósea que seria parte desse líquido voltando pela via aérea misturado com essas emácias que vai dar essa coloração mais rósea para essa espuma e obviamente na clínica
o paciente tá desenvolvendo uma dispineia grave né porque ele tá de alguma maneira se afogando por pelo extravzamento desse líquido né como se fosse um entre aspas afogamento desse paciente tá com uma insuficiência respiratória aguda que se instala né do ponto de vista de tratamento aqui a gente quer corrigir o que tá causando essa insuficiência cardíaca esquerda aguda né e a gente quer dar uma enxugada nesse paciente tá então a gente vai usar muitos diuréticos aqui no tratamento tá eu não sou muito bom no tratamento das doenças não eu não estudo isso muito bem mas
vocês já podem começar a fazer essas relações também que ajuda a gente a fixar o conhecimento tá a gente vai chamar esse edema na clínica médica de edema agudo de pulmão então o que que significa edema agudo de pulmão é um edema pulmonar tá cardiogênico também chamado hidrostático né ou seja ele é transudato tá que se formou de maneira abrupta pegando os dois pulmões e evoluindo aí se não for tratado com uma insuficiência respiratória aguda joia muito bem mas muito mais comum do que o edema agurdo é o edema crônico porque a insuficiência cardíaca esquerda
ela é a a forma crônica é muito mais frequente né e aí que que a gente vai encontrar essa congestão pulmonar ela vai ser progressiva ela não se formou da noite pro dia né então ao longo do tempo o as veias né e os capilares pulmonares estão ficando dilatados e a pressão hidrostática tá aumentando né ao longo do tempo isso leva ao edema transudato principalmente nas bases pulmonares tá bom né lembrando o paciente ortostático né aí vai o edema tende a acumular nas bases e se houver hemorragia nesses casos ela tende a ser por diapedese
por esse aumento da pressão hidrostática muito elevado que empurra as emácias por entre as células endoteliais dos capilares pulmonares tá e essas emácias extravazando cronicamente tá pro lado de fora dos vasos elas vão ser fagocitadas pelos macrófagos alveolares que vão fazer aqui uma hemocaterese e vão acumular hemociderina no seu citoplasma bom então é típico a gente encontrar num edema cardiogênico crônico tá a localização nas bases pulmonares beleza tá então lembra lá por exemplo vai aparecer radiopacidade nas bases pulmonares porque é lá que tá a localização do edema tá e microscopicamente né olhando ao microscópio a
gente vai encontrar esses macrófagos alveolares com hemociderina além do líquido transudato dentro dos alvéolos perfeito a tosse tende a ser seca porque a gente não consegue julgar esse líquido para fora porque ele é muito fluido e ele tá indo uma quantidade menor né do que esse fosse agudo tá e frequentemente vem associado aí uma despineia crônica né progressiva aquela ortopineia a despineia paroxística noturna que são todas manifestações clínicas da insuficiência cardíaca esquerda né e que estão associadas a esse edema pulmonar perfeito cronicamente ao longo de vários anos esse edema tá pode provocar aqui uma fibrose
de septos tá uma deposição de colágeno nesses cptos principalmente por quê porque a gente imagina que esses alvéulos que estão cronicamente edemaciados vai haver vasoconstrição das arterílulas já que eles estão mal perfundidos OK de maneira crônica levando a uma isquemia crônica tá que atrofia esses séptos e coloca aqui colágeno no lugar tá mas para isso eu preciso de muitos anos de insuficiência cardíaca esquerda OK lembrando que essa vasoconstrição das arteríolas vai ter reflexos sobre a hipertensão pulmonar desse paciente não é isso porque se você está gerando essa vasoconstrição de maneira crônica prolongada e progressiva né
reflete-se na circulação arterial pulmonar como um aumento de resistência vascular pulmonar que gera uma hipertensão tá confuso é muita coisa com certeza respira dá um pause volta um pouco à aula escuta de novo e vamos fixando vou pras imagens que que eu tenho aqui eu já mostrei essa imagem para vocês só que agora eu tô dando um nome para ela mais completo que é o edema agudo de pulmão que nada mais é do que um edema cardiogênico alveolar transudato agudo perceba o líquido dentro dos pulmões tende a retornar pela via aérea é um líquido espumoso
porque ele é transudato misturado com sangue então ele pode ter uma característica mais de coloração rosa tá olhem para esses pulmões como é que eles estão extremamente congestos a gente tá vendo nitidamente os vasos né e em vários focos aqui também existe hemorragia tá essa hemorragia é provocada pela rexe né pela ruptura desses vasos devido ao aumento abrupto da eh pressão venosa por conta da congestão venosa que é gerada então a gente tem aumento bilateral de tamanho e peso vermelhidão e dilatação vascular né easia vascular tá podendo aí ter hemorragia associada espuma na via aérea
podendo alcançar a traqueia e esse edema ele é móvel então se for numa necrópsia você tirou esse pulmão você aperta esse pulmão como o líquido ele é muito transudato muito fluido ele volta aqui pela via aérea como tá representada nessa imagem perfeito então se alguém te perguntar para você descrever macroscopicamente um edema agudo de pulmão tá aqui a descrição completa para você outra imagem só destacando aqui esse aspecto espumoso do líquido do edema e também as áreas aqui de congestão e hemorragia que a gente tá vendo nesse parênquema pulmonar microscopicamente pra gente conversar olha os
alvéulos repletos de líquido e é um líquido transudato porque a gente tá vendo esse rosa muito clarinho né não tem célula inflamatória aqui o que tem é muitaácia dentro dos vasos tá mas também aqui ó extravazando para dentro dos alvéulos tá essas emácias livres misturadas com o líquido que é característica do edema pulmonar cardiogênico agudo então aqui temos ectasia vascular com eh eh conversando com o processo de congestão septos alargados e material amorfo eusinofílico no espaço alveolar que é o edema transudato septal e alveolar e as emácias livres no espaço alveolar que significam a hemorragia
por rexi então que seria a microscopia do edema agudo de pulmão e aqui quando eu vou para essa imagem eu continuo vendo os septos alargados né essa congestão aqui dos septos tem o líquido aqui dentro do alvéulo mas além disso tudo aí ao invés de eu ver as emácias livres dentro dos alvéolos eu tô encontrando os macrófagos alveolares com a hemociderina dentro do seu citoplasma tá então por isso eu acho aqui que esse edema pulmonar cardiogênico tem uma característica crônica ao contrário dessa imagem que não tinha a hemociderina perfeito muito bem então aqui tem a
congestão pulmonar tem o edema transudidato septal e alveolar mas pelo fato da gente tá vendo essa hemosina nos macrófagos alveolares conversa mais com a hemorragia por diapedese um processo mais crônico mais progressivo e então a gente tá chamando esse edema de pulmonar cardiogênico crônico tá que macroscopicamente teria uma tendência a ficar mais concentrado aonde nas bases pulmonares né caso a gente colocasse né os pulmões em posição ortostática né porque se a gente virasse o pulmão de cabeça para baixo o líquido vai escorrer já que ele é muito fluido ok vocês devem ter visto isso na
patologia geral que esses macrófagos com hemociderina né esses macrófagos alveolares com hemociderina são conhecidos como células da insuficiência cardíaca né aqui eu faço uma crítica porque elas seriam as células da insuficiência cardíaca esquerda crônica né porque se for um corpo monali por exemplo não vai ter eh macrófago alveolar aqui né e corpo moná também é uma forma de insuficiência cardíaca só que é insuficiência cardíaca direita né então apesar dos macrófidos alveolares serem chamados aqui né quando estão com hemosciderina de células da insuficiência cardíaca eu faço essa pequena crítica aqui representando esse processo evoluindo de maneira
crônica bastante arrastada e aí a gente tem muita hemociderina dentro desses alvéulos tá muitas células da insuficiência cardíaca aqui e os septos alveolares aqui já evoluindo com fibrose por conta desse processo de vasoconstrição gerando isquemia nesses septos tá que sofrem atrofia que sofre aí uma produção de colágeno meio que eh gerando uma sequela né na em alteração desses septos alveolares tá lembrar que nesses casos frequentemente surge uma hipertensão pulmonar eh e que a gente chama ela de passiva eh porque ela tá vindo de um processo de congestão que é um processo passivo tá para quem
ficou na dúvida só pra gente lembrar a gente tem aqui uma congestão pulmonar por conta de uma insuficiência cardíaca esquerda inicialmente que gerou esse edema pulmonar cardiogênico tá de maneira progressiva pode provocar essa hipertensão pulmonar passiva por conta da vasoconstrição das arteríolas né que sobrecarrega o coração direito provocando aqui uma cardiopatia hipertensiva direita tá gerando podendo evoluir aí com uma insuficiência cardíaca direita e aí o paciente teria aí uma insuficiência cardíaca global tanto congestão pulmonar quanto congestão sistêmica e aqui lembra vocês que nesses casos a gente não deve usar o termo corpo monali por mais
que o lado direito esteja acometido né aqui a insuficiência cardíaca começou do lado esquerdo e por isso a hipertensão pulmonar é chamada de passiva tá por conta desse surgimento a partir da congestão muito bom perfeito respiramos e estamos aqui no oposto do edema cardiogênico que é o edema inflamatório do pulmão também chamado de edema pulmonar por aumento da permeabilidade alvéulo capilar tá eh frequentemente relacionado à inflamação uma pneumonite ou alveolite são sinônimos né que é uma inflamação do parênquma alveolar tá o estímulo inicial que suscita essa resposta inflamatória ele pode ser infeccioso ou não infeccioso
se ele for infeccioso a gente pode chamar o processo de pneumonia então os edemas que aparecem nas pneumonias são edemas inflamatórios tá bom como no caso da COVID-19 eh obviamente esse estímulo inicial vai provocar aí a produção de mediadores inflamatórios esses mediadores inflamatórios alteram né o formato dos vasos levando a uma vasodilatação com hiperemia vascular e também a um aumento da permeabilidade capilar no pulmão certo e por isso vai extravazar um líquido com muitas proteínas plasmáticas lembrar que a principal delas é a fibrina e por isso o edema pulmonar aqui tem um padrão exodato então
aquilo que eu já tinha falado e que eu repito enquanto o edema pulmonar inflamatório ele é um edema pulmonar exodato o edema pulmonar cardiogênico tem uma característica transudato muito bom eh ele tem uma característica mais evidente obviamente nas inflamações agudas porque as inflamações agudas os mediadores inflamatórios que elas produzem geram mais alteração nos vasos né elevando mais a permeabilidade capilar pulmonar tá mas não quer dizer que eles não apareçam em inflamações crônicas tá bom mas nas inflamações agudas eles ficam mais evidentes né esses é frequente encontrar células inflamatórias misturadas com o líquido do edema geralmente
são neutrófilos tá mas podem variar de acordo com o estímulo inicial que gerou o processo inflamatório de princípio como por exemplo no COVID-19 a gente não tem a participação tão importante dos neutrófilos é um infiltrado mais de linfócito tá por conta de ser uma infecção viral eh ele pode ser localizado ou pode ser difuso nos pulmões e aqui a partir desses dois termos a gente vai ver diferenças tá bom que tá aqui nesse slide o edema pulmonar inflamatório localizado tá mais relacionado com alguma pneumonia aguda ou crônica tá ele pode ter um padrão interticial ou
alveolar então ele pode ficar restrito aos cptos ou invadir os alvéolos chama atenção a hiperemia dos vasos que gera uma dilatação desses vasos a fibrina né que vai est presente dentro dos alvéolos caso ele seja alveolar o infiltrado inflamatório que acompanha né dependendo aí do tipo do agente etiológico que tá gerando pode ser possível até identificar esse agente etiológico né em amostras aí do pulmão do ponto de vista clínico o paciente tende a ter febre né manifestações sistêmicas tá a tosse pode variar de seca a produtiva principalmente na dependência do da distribuição desse edema se
ele tiver só nos né e a tosse tende a ser seca se o edema já invade os alvéulos a tosse tende a ser produtiva muito bem e ele não tem aquela preferência pelas bases lá na radiologia tá e pelo fato dele ter muita proteína ele não é móvel por isso tende a ter uma radiopacidade fixa que a gente chama na radiologia de consolidação ou condensação caso ele seja alveolar muito bom se ele for interticial costuma dar um padrão mais parecendo vidro fosco né enfim são coisas que a gente também vai conversar melhor na aula de
infecções pulmonares quando a gente tiver falando de pneumonia então se você não entendeu direitinho o que que eu falei aqui lá na aula da pneumonia a gente volta e fala de novo tá certo bom mas e o edema pulmonar inflamatório difuso essa é uma condição muito grave tá chamada dano alveolar difuso que que a gente tem aqui tá nos dois pulmões e sistematicamente distribuído vai haver um edema de padrão inflamatório tá o estímulo inicial que vai desencadear esse processo é muito variado e eu vou mostrar no próximo slide tá mas o que que ele vai
estimular uma resposta inflamatória muito exagerada completamente sem propósito tá então aqui a gente tem um excesso desse estímulo inflamatório que tá que tá desencadeando uma resposta muito exagerada que começa nos macrófagos alveolares que superestimulados recrutam neutrófilos esses neutrófilos produzem muitos radicais livres que agridem a barreira alvéulo capilar tá agredindo aí tanto o endotélio quanto o pneumócito do tipo um e por isso vai ter um aumento muito exagerado da permeabilidade capilar com extravazamento né desproporcional de fibrina que dentro dos alvéulos vai formar o quê membranas e alinas então para quem se lembrou da aula anterior da
doença da membranealina eu falei que a gente poderia ter outros mecanismos de formação de membrana alina e é esse aqui o mecanismo que eu tô descrevendo que é o dano alveolar difuso tá além disso esses mesmos radicais livres eles agridem os pneomos do tipo dois e com isso eu tenho menos produção de surfactante o que leva a uma teleectasia em múltiplos focos nesse pulmão e por isso há uma dificuldade enorme de troca gasosa paciente faz uma dispineia grave evoluindo com uma insuficiência respiratória aguda e que na clínica a gente chama com a sigla de sara
que significa síndrome da angústia respiratória aguda né síndrome da angústia respiratória aguda tá que é aí um componente de um processo inflamatório exagerado que pode estar no organismo inteiro mas que no pulmão se traduz dessa maneira tá certo macrófagos alveolares superestimulados neutrófilos muita produção de radical livre agressão às barreiras alvéocapilares extravazamento de um exodato muito proteico que gera as membranas ialinas tá e ainda agressão do pneumócio tipo dois reduz muito o surfactante e uma tendência a ateleectasia perfeito aqui vamos ver microscopia né características importantes da microscopia que já foram vistas mas a gente tá revendo
os ceptos alveolares alargados só que aqui não é uma congestão passiva é uma congestão ativa né que eu chamo de hiperemia tá dentro dos alvéolos a gente tá vendo a fibrina e aqui muito infiltrado inflamatório então a gente tem aqui um edema pulmonar inflamatório com uma característica de ser tanto septal quanto alveolar né e a presença desses neutrófilos e da fibrina aqui nessa imagem o que muda é que o edema não tá dentro dos alvéulos o edema tá pegando aqui os septos tá mas ele continua com característica inflamatória porque a gente tá vendo várias células
inflamatórias aqui nesses septos alveolares só que aqui o infiltrado tem uma característica mais de mononucleares enquanto que aqui era mais neutrófilo que são polimorfonucleares então dois exemplos de edema pulmonar inflamatório que poderiam estar significando aí pneumonias tá na próxima aula dos distúrbios infecciosos a gente fala mais sobre isso aqui novamente a hiperemia e os alvéulos cheios de infiltrado inflamatório mas aqui eu tô mostrando já uma característica a mais porque essa fibrina que tá aqui nessa imagem ao invés dela est fazendo simplesmente uma trama uma rede de fibrina dentro do alvéulo ela tá formando uma capa
proteica que tá tampando a superfície alveolar né então a isso a gente dá o nome de membranas ealinas e esses alvéolos que estão aqui eles não estão expandidos são alvéulos que estão atelectaseados tá então aqui em termos considerando o diagnóstico de edema a gente estaria pensando num dano alveolar difuso perfeito a gente consegue ver aqui algumas células inflamatórias também participando do processo tá falei que eu ia mostrar os principais tipos de estímulos para gerar um dano aoveolar difuso e eles estão aqui nessa lista os três primeiros que estão com asterisco são os as três causas
principais que seriam qualquer situação de choque seja ele séptico né eh hipovolêmico tá eh de diversas características que podem evoluir aí para o dano difuso por conta né de uma eh de um estresse muito grande esse estresse eh acentuado e e agudo o macrófago alveolar pode ficar aí super excitado bem as pneumonias virais né qualquer pneumonia mas as pneumonias virais particularmente estão muito ligadas a essa evolução pro dano alveolar difuso e é o caso aí do da COVID-19 né pacientes que estão evoluindo mal a partir da pneumonia pelo COVID podem est aí desenvolvendo no longo
da sua internação um dano oveolar difuso tá que gera aquela essas membranas ialinas e dificulta aí as trocas gasosas bom e aspiração do conteúdo gástrico é um outro exemplo de uma situação que pode superestimular os macrófagos tá bom mas existem várias outras como por exemplo inalação de gases tóxicos tá lembra você eh de um paciente que ficou por exemplo eh num incêndio e e inalou muita fumaça tá pode aí ao longo do do da sua internação desenvolver um dano oveolar difuso tá bom pancreatite aguda é uma situação que a gente tem muita produção de mediador
inflamatório tá é que pode ser aí também eh uma causa né embolia gordurosa que a gente vai aprender ainda na aula dessa semana mas numa outra parte da aula então guarda né enfim são várias as situações mas quero que vocês lembrem particularmente das três primeiras tá e aqui dividindo o dano oveolar difuso em algumas fases né pegando aí nos do nos primeiros dias né e do quarto ao sétimo dia é a fase exudativa em que a gente tem a formação das membranas ialinas e da teleectasia né evoluindo para uma fase proliferativa em que essa fibrina
começa a ser substituída por colágeno tá eh e aí aparece essa fibrose tá e a parte fibrótica propriamente dita de três a qu semanas a gente tem remodelamento dessa cicatriz e podem ficar sequelas aí como bronquectasias e o paciente evoluindo com insuficiência respiratória crônica tá então na verdade danovolar difuso gente é muito grave o paciente frequentemente evolui pra morte né se ele sobrevive pode ser que fique em sequelas por conta desse processo fibrótico né que é um processo até razoavelmente acelerado de fibrose já acontecendo aí a partir do oitavo dia né de dano alveolar difuso
então o que que a gente quer fazer a gente quer evitar esse dano alveolar difuso já de princípio né então vê aí quais são as situações de risco né e manter o paciente com um processo inflamatório controlado para reduzir as chances de evolução né para esse problema que é tão grave aqui faço uma pergunta né coloco: "Essa imagem é mais de dano ovelular difuso ou mais de doença da membranealina?" Porque eu acho que a gente pode confundir as duas coisas porque em ambos os casos tem formação de de membranialina e temelectasia né então eu posso
confundir os dois tá aqui uma dica é a presença do infiltrado inflamatório aqui dentro dos alvéulos que tá mais relacionado ao dano alveolar difuso do que a doença da membrana alina tá mas eu acho que a gente separar as duas só com a característica microscópica né eh acho que é um pouco demais eh seria interessante aqui a gente ter a característica clínica quem é esse paciente né se for um paciente adulto obviamente não é a doença da membranealina né então lembrar que sempre quando a gente pede para vocês interpretarem uma imagem geralmente tem um caso
clínico associado né e aí você consegue fazer um um diagnóstico anátomo clínico porque a gente tá te dando tanto anatomia patológica quanto a clínica né e é assim que a gente trabalha aqui na disciplina tá bom mas uma dica se alguém quiser aí ficar mais atento a esses detalhes é a presença do infiltrado inflamatório que tá mais relacionado com dano difuso do que doença da membrana e alina tá bom muito bem então vimos tudo isso talvez a única coisa que eu não tenha comentado com vocês é do edema neurogênico e do edema por redução da
pressão interticial tá podem dar uma lida no livro já chamo a atenção de vocês que a etiopatogênese aqui não está tão bem estabelecida ainda tem algumas coisas a serem esclarecidas tá certo mas o edema neurogênico muito associado com hipertensão intracraniana tá e problemas aí na regulação do sistema nervoso autônomo tá bom e o edema por redução da pressão interticial que pode acontecer em diversas situações mas que uma que é muito característica é nos pacientes que são alpinistas né que estão chegando a grandes altitudes né e que por isso a pressão atmosférica tá reduzida e isso
pode eh gerar edema pulmonar nesses pacientes tá certo espero que vocês tenham gostado dessa primeira parte é muita coisa tá mas fiquem aí nesses três territórios anatomia patológica as manifestações clínicas e as alterações no exame de imagem paraa gente tentar fazer eh o raciocínio envolvendo essas três áreas e aí eu acho que a gente vai ganhar bastante eh em relação ao entendimento do edema pulmonar então vou fazer um check aqui no edema pulmonar e já na próxima parte da aula eu venho falando de embolia pulmonar obrigado
