[Música] la bronquiolitis no es más que la inflamación de la parte distal del bronquiolo respiratorio ese bronquiol respiratorio que se encarga también y participa del proceso de intercambio [Música] gaseoso ese bron respiratorio es el que tiene los conductos de lber que comunica bronquiolo con otro bronquiolo o con un saco alveolar veí y los sacos alveolares que tienen los poros de con esas estructuras Generalmente no están bien desarrollada en niños pequeños por lo tanto cualquier proceso inflamatorio obstructivo De esta zona va a generar molestias ya qué es lo que hace el virus in tier que es
el que generalmente viene y origina este problema viene y se ubica en esta zona después de que pasó por las posas nasales y todo ya sea porque pasó o porque el niño lo aspiró y en esta zona de este virus empieza a hacer citólisis y dañar a mucosa o epitelio y genera un proceso inflamatorio en esa zona destruye los hilios se los comeen en forma selectiva y genera residuos en esa zona por el efecto de de las prostaglandinas que se activa se aumenta la congestión vascular tanto bronquiolar como [Música] venosa y se produce un aumento
en la permeabilidad por mayor presión hidrostática y se travasa hacia este territorio incluso antes de que se produzca la necrosis de basilios a este nivel se libera histamina serotonina y tromboxano la histamina produce vasodilatación y [Música] broncoespasmo el tromboxano produce microtrombosis Bronco la serotonina facilitan el flujo entonces con ellos tenemos otro problema que nos produce con capsular que nos produce mayor presión hidrostática y que asociado la vasodilatación por las prostaglandinas aumenta la permeabilidad vascular y el efecto del tromboxano y la histamina genera que este bronquiolo se cierre se contrae que obstruya el pasaje del aire
asociado al tapón de secreciones que se producen producto de las necrosis de las células de los hilios o producto de la migración rocos itaria que se produce ya entonces produce un efecto obstructivo restrictivo a la entrada y salida del aire por loo tanto cuando se produce la bronquiolitis dependiendo de su momento puede haber simplemente trasudados y exudados o puede haber el espasmo bronquiolar en esos pacientes más graves y complicado por eso es que habla de engrosamiento ya y habla de espo o la hipersecretora que es lación de acuerdo a la a la clasificación histológica bien
Entonces qué pasa producto de esto habrán áreas de pulmón que no van a ventilar normalmente entonces este efecto va a originar que el aire al intentar entrar no lo consigue adecuadamente y nuestro organismo va a sufrir y a este nivel va a haber menor presión de [Música] oxígeno y eso se traduce en una [Música] hipoventilación Sí este este efecto de la hipoventilación asociado a ese proceso obstructivo o restrictivo por el vaso esp Perdón por la vaso contricción rooco gurión perdón el est taponamiento obliga a que el organismo busque Cómo meter aire pero para que el
organismo busque Cómo meter aire esta ventilación nos va a originar primero una disminución de la presión arterial de oxígeno que en otras palabras ustedes conocen como hipoxemia Ya esta hipoxemia automáticamente estimula los quimios receptores aórticos carotídeos y pulmonares e induce que a través del sistema simpático adrenérgico se estimule el centro respiratorio de esa manera se obliga que el cerebro estimule a los músculos e induzca mayor potencia y a mayor fuerza de esa aspiración para hacer que el aire ingrese para vencer esta obstrucción Entonces el aire va a poder entrar tomando en cuenta que los músculos
espiratorios son mucho más potentes y entra en forma brusca y esa brusquedad hace que estas paredes bronquiolar vibren y eso hace lo que produce el estridor respiratorio un ruido áspero al entrar al aire ya de esa manera va a llegar oxígeno a este saco alboral y va a intentar generar hematosis adecuada pero no en cantidad suficiente de que este paciente va a estar en hipod destilación porque esta deuda de oxígeno se va a seguir presentando ya entonces el aire [Música] ingresa pero cuando quiere salir se encuentra con el tapón de mucus el espasmo y la
debilidad de los músculos respiratorios y Eso provoca que el aire salga lento y genere ese ruido de silvido que ustedes conocen que son las sibilancias ya independientemente a esto ese paciente que está generando mayor esfuerzo respiratorio va a generar que los músculos se contraigan con mayor intensidad dependiendo del grado de obstrucción y de taponamiento o de espasmo entonces dependiendo ese grado de taponamiento depresión el esfuerzo será mayor y a mayor esfuerzo van a presentar otra manifestación que es el tiraje es esa depresión diafragma de los intercostales de los espacios intercostales nivel supraesternal sucular con contracción
de los serratos de ter mastoideo y aparece lo que produce el aleteo [Música] nasal Entonces entonces van a tener esa dificultad para respirar y que se manifiesta como disnea que es la falta de aire cuando el paciente le falta el aire y dice me falta el aire No puedo respirar empieza a serer Elo ya entonces y aparecen estos efectos producto de las secreciones que tienen este nivel ya sea por el sudados o trasudados o restos celulares se forman Burbujas de agua mezclad con aire que pasa y forman estores crepitantes pequeños en este territorio que pueden
pasar a niveles más superiores entonces podemos encontrar territorios moderados o gruesos ya los pillamos arriba pero normalmente son pequeños estertores crepitantes finos que son distintos a los estertores subcrepitantes que los estertores subcrepitantes se producen en los espacios muertos fisiológicos que empiezan a trabajar o espacios muertos fisiológico que sufren procesos de inflamación asociado a procesos inflamatorios crónicos Aquí también podemos encontrar est anes Por qué Porque si bien se taponan en algunas de estas áreas y cuando estas áreas se taponan por estos espasmos por estas secreciones por ese edema por esa hiperplasia glandular el aire se va
a ir hacia otras zonas áreas de los pulmones que normalmente no intercambian gacet porque tienen esa capacidad de hacerlo entonces empiezan a funcionar las áreas de los espacios muertos fisiológicos a nivel de la cisuras O a nivel superior nosotros a nivel superior tenemos gran cantidad de aire pero no interviene en la hematosis normalmente entonces empezamos a generar que esos sacos arbolares empiecen a trabajar y eso aparece Y eso hace que aparezcan los detectores subcrepitantes donde normalmente no escuchamos Generalmente lo escuchamos a nivel de las bases áreas altivas eh Entonces vamos a tener estos problemas tenemos
la hipoventilación tenemos la disia tenemos la sibilancia tenemos el estridor tenemos el tiraje Y a medida que implique [Música] mayor hipoventilación vamos a tener el mayor grado de desaturación de la hemoglobina Y eso nos lleva a diferentes grados de cianosis cianosis de tipo central por falta de difusión perfusión asociado a este problema de redistribución de oxígeno porque estamos a nivel de redistribución y de intercambio [Música] como producto de este proceso inflamatorio la acción de las prostaglandinas interinas laam que actúan como mediadores aparecen febrícula si es por virus o aparece fiebre alta si es por una
bacteria van a aparecer mialgias y algias de ahí que los niños se vuelven llorones porque les duelen las articulaciones los músculos pero ese problema Está generado producto de que al no haber oxígeno hay hipoxia [Música] muscular la hipoxia muscular ya les dije Creo que les dije la semana pasada que producía ácido láctico y el ácido láctico el que induce la activación del proceso inflamatorio a nivel músculo del Dinosaurio ya pero si este proceso sigue meando este niño sigue haciendo mayor hipoventilación los músculos respiratorios también se cansan y producen ácido [Música] láctico y el niño al
querer inspirar o al querer expirar va a generar un quejido ya porque hace esfuerzo por metar y sacar y eso se llama quejido respiratorio y es propio de paciente que está haciendo insuficiencia respiratoria grave con acidosis respiratoria y metabólica estos niños como producto de que el aire ingresa no sale va generando acúmulo de volumen residual se va quedando oxígeno que se va consumiendo de a poco y va generando acúmulo de dióxido de carbono más dióxido de carbono que o y va distendiendo los sacos albares que si los empezamos a ver entonces empieza a distender las
áreas de las bases que es lo que primero empieza a sobris y empiezan a formarnos áreas de [Música] enfisema o dilatación de cemento de lóbulos como producto de la volumen residual aumentado que se está generando se está generando una ocupación de espacio aéreo de pulmón por aire que no puede ser exhalado está disminuyendo la capacidad corriente la capacidad forzada de ese paciente por lo tanto su volumen respiratorio [Música] c y esto no favorece la producción de acidosis respiratoria y secundariamente la acidosis metabólica asociada a la producción de ácido láctico el hecho de que no exista
oxígeno suficiente no puede llevar a que el corazón no reciba oxígeno no bombee suficiente cantidad de oxígeno se nos produzca una vasodilatación cerebral Se nos produzca una inestabilidad de meninges por el edema del cerebro que se puede producir asociado a la producción de óxido nítrico que se activa por el proceso inflamatorio produce mayor raso de hidratación y este niño empieza deprimirse con lo que genera mayor hipoventilación también sufre de trastornos cardíacos si el proceso no se desobstruye no se soluciona el aire que está acá se va a reabsorber O se va a ir a las
áreas superiores por ese proceso de intercambio de los conductos del o los poros de y este sacool va a dejar de producir surfactante no producir surfactante siempre y cuando ya no lo haya producido antes entonces va a aumentar su tensión superficial eh va a tener menor elasticidad y va a tener mayor cohesivo y esto produce que el Saco se colapse se cierra produce complicaciones como son las atelectasias laminares sares lobulares ya se reabsorbe el aire y el saco se colapsa ent no produce atelectasia si no lo solucionamos pronto el problema de la desobstrucción inducidos a
que este paciente vuelva a respirar normalmente esto nos genera atelectasias definitivas noos deja secuelas ya eso es lo que pasa por ejemplo en la bronquiolitis idiopática que es de tipo inmunológica por déficit de Alfa 1 antitripsina que es una enzima proteolítica que daña la membrana y los el epit Entonces se come el tejido de colágeno y las fibras elásticas y reticulina que tienen estas paredes alveolares y los conductos bronquiolar y los fibrosas nos van generando áreas de alasia progresiva es la complicación mayor ya entonces de ahí que aparece que este pulmón en área de de
retención vamos a tener una especie de hiperinsuflación torácica con esa imagen del tor agento que semeja un cuadro de asma o de enfisema o de bronquitis obstructiva con la diferencia que lasma rara vez se produce en niños menores y lo mismo que la bronquitis obstructiva y el enema Generalmente no es el que c problemas obstructivos por cuerpos extraños es una de las causas más frecuentes que vayan y tapon en determinada [Música] zon tenemos [Música] eso tenemos la edad del niño el ambiente los hábitos las costumbres estado nutricional un desnutrido no produce infantes en forma adecuada
pero si [Música] prematuro hay la falta de formación de estra estructura tiene un problema de mala ventilación Peor si le llega el virus va a generar un proceso inflamatorio que va empeorar su Entonces cuando obtenemos el efecto de estación tendemos timpanismo torácico con áreas de no circulación del aire por lo tanto el murmullo vesicular y las vibraciones vocales van a disminuir o van a estar ausentes pero sí van a ha similan van a haber estridor pueden haber Romos va a haber cenosis en mayor y va aparecer la Din el tiraje o el quejido Y si
nos encontramos con un foco Ya de complicación de atelectasia vamos a tener un pulmón retraído ido bilateralmente con menor elasticidad con tendencia matidez y Con ausencia de ruidos y de vibraciones vocales es son complicaciones y la tasia es una complicación por falta de actividad alguna pregunta si no hay oxígeno tenemos vas la arteria pulmonar es la primera que se altera aumenta la resistencia de la arteria pulmonar reg genera reflujo de sangre hacia el corazón derecho lo dilata genera reflujo de sangre hacia las venas cavas genera hipertensión portal no hay circulación de sangre hacia el lado
izquierdo no hay volumen de inyección no genera vaso contrición y es queña renal nos induce insuficiencia renal nos induce a nos induce a liguria lluria nos activa el sistema renina Yensi hosterona hormona antidiurética ya por eso le decían a los [Música] padresa yina ese paciente como producto de la estimulación está respirando rápido Sí respira rápido pero lo que está eliminando es vapor de agua entonces está generando pérdida de agua por por por convección Entonces deshidrata al niño asociado a las febrícula y el efecto de que se le obstruyan las fosas nasales y que si le
meten el la mamadera no va a poder chupar entonces va va a rechazar o que exista una inflamación y que el simple contacto de la mamadera O el pezón con el la orofaringe le va a inducir al Vito porque la orofaring es una zona que induce vómito conduce ya entonces los niños se deshidratan por vía aérea por vía digestiva alta independientemente que el efecto inflamatorio también lo lleva a producir diarreas por efecto de las prostaglandin y la acción colinérgica que nos induce posteriormente el efecto parasimpático y nos lleva a producir diarrea ya noces diarrea mucosa
producto de la la cantidad de mucos que el niño no sabe botar pero sí lo deglute y lo trae y lo elimina no es este corriente verlo pero se puede ver ya Entonces de esa manera es que los niños se deshidratan y empiezan a tener otro tipo de problemas y la falta de volumen circulante genera pues baso hidratación cerebral y a este nivel también se produce óxido nítrico que facilita la dilatación cerebral y la hipoxia genera vasodilatación genera irritabilidad de meninges los niños se deprimen o convulsionan y hacen paro cardiorrespiratorio asociado a esa acidosis respiratoria
y secundariamente metabólica no metabólica primero por ácido láctico después por mala eliminación de amoníaco después por trastornos deat pancreáticos ya pregunta el hecho de que exista irritabilidad neurológica por la baso de dilatación también origina un niño irritable ya llorón Entonces cuando hay irritabilidad hay vómitos hay convulsiones hay en la el enfisema o hay la retracción hay el quejido Entonces estamos ante un caso de un niño si no lo cuidamos adecuadamente se nos va a escapar tomando en cuenta que nos hac también insuficiencia c tanto izquierda como [Música] derecha el tratamiento pues ya lo dijeron ellos
si es virus es la riba virina si es que se certifica que fuera virus si no no vale la pena darle porque es car también hay otros antivirales que se pueden utilizar pero no hace falta Lo importante es la rehidratación la oxigenación la masoterapia que se puede hacer para que ese niño pueda respirar y desplace las secreciones las nebulizaciones con suo fisiológico con corticoides o con adrenalina para que descongestion esa membrana ya facilita la reabsorción de líquidos estabilice la membrana abolar de la bomba de sodio a nivel [Música] pulmonar se puede dar también corticoides por
vi intramuscular o subcutánea dependiendo de la necesidad y el oxígeno que es indispensable en los casos graves para evitar la hipoxemia y la hipoxia generalizada que es la que mata al paciente [Música] ya [Música] [Música] preguntas se puede dar fluidificantes Pero una vez ese niño ya se controlado no de por s porque muchas veces lo puede mayor mayor taponamiento Si no si no lo de obstruye va va no hay preguntas
