A hipertensão arterial sistêmica é uma condição em que os níveis pressóricos estão constantemente elevados. Atualmente afeta mais de 1 bilhão de indivíduos no mundo, sendo a mais comum, facilmente identificável e reversível fator de risco cardiovascular. Mais da metade de todos os acidentes vasculares cerebrais e cerca de metade dos infartos agudos do miocárdio são relacionados a hipertensão arterial.
Uma das dificuldades do seu diagnóstico é o seu caráter assintomático, ou seja, o indivíduo não exibe nenhuma manifestação clínica. Por ser assintomática, a hipertensão costuma evoluir com lesões em órgãos alvo, como cérebro, coração e rins. A hipertensão também está relacionada a morte prematura e várias outras condições, como obesidade, dislipidemia, demência e diabetes.
A hipertensão arterial sistêmica é definida como elevação persistente da pressão arterial sistólica igual ou acima de 140 mm/Hg e diastólica igual ou acima de 90 mm/Hg. Para fins diagnósticos deve ser utilizada a técnica correta em duas aferições diferentes. Veja na tabela que também há a classificação de pré-hipertensão e a diferenciação dos estágios da hipertensão arterial.
A prevalência de hipertensão é bastante variável como podemos ver neste gráfico, acometendo pouco mais de 10% da população nigeriana e mais de 50% da alemã. Estudos de metanálise mostram que os riscos começam a aumentar com pressão arterial acima de 115 mm/Hg de pressão sistólica e de 75 mm/Hg de pressão diastólica. Pacientes com a chamada pré-hipertensão (PA sistólica entre 120 e 139 e diastólica entre 80 e 89, possuem risco cardiovascular aumentado quando comparados a indivíduos com níveis pressóricos mais baixos.
É possível que a classificação de hipertensão mude futuramente baseado nestes parâmetros. É impressionante como muita das causas da hipertensão ainda são desconhecidas. Sabemos muito dos seus mecanismos fisiológicos, mas ainda carecemos de melhor compreensão de como eles surgem.
A primeira explicação proposta para a hipertensão a mostrava como uma doença multifatorial influenciada por diversos fatores, por isso foi denominada teoria do mosaico, que permanece válida até hoje, mas com modificações. Há uma série de fatores de risco conhecidos para a hipertensão. Um deles é a genética, sendo este um fator importante, e influenciado por muitos genes.
A idade é outro fator de risco importante, com 65% dos indivíduos acima dos 60 anos sendo hipertensos. O sexo também é outro fator de risco. Em indivíduos jovens a pressão arterial é mais elevada nos homens, mas conforme envelhece a hipertensão torna-se ligeiramente mais comum nas mulheres.
Embora classicamente os indivíduos de etnia negra sejam considerados mais suscetíveis a hipertensão, no Brasil essa diferença é irrelevante, visto o grau de miscigenação da população, com fatores socioeconômicos sendo mais importantes. Obesidade é outro fator de risco para doença cardiovascular, com a medida da circunferência abdominal estando diretamente relacionada a hipertensão arterial e risco de morte aumentado. També é fator de risco os hábitos alimentares como a ingesta elevada de sódio.
Outro conhecido é o uso de bebidas alcoólicas. Fatores socioeconômicos, como baixa escolaridade e baixa renda familiar, também são fatores de risco. Uma série de fármacos também estão relacionados ao aumento do risco, mas não entraremos em detalhes, visto que o objetivo do vídeo é abordar a fisiopatologia da doença.
Por fim, a apneia obstrutiva do sono é outro fator de risco reconhecidamente relacionado à hipertensão, principalmente em homens. Para que possamos compreender os mecanismos fisiopatológicos da hipertensão, é necessário o entendimento básico dos fatores que interferem diretamente sobre ela. A pressão arterial é o produto do débito cardíaco vezes a resistência vascular periférica.
O débito cardíaco é o volume de sangue bombeado pelo coração por minuto e a resistência vascular periférica é a resistência imposta ao fluxo de sangue através dos vasos. O débito cardíaco aumenta por exemplo na atividade física, e por isso, a pressão se eleva. Já o principal fator que interfere na resistência vascular periférica é o diâmetro vascular.
Assim, quando há vasoconstrição a resistência aumenta causando elevação da pressão. A maior parte dos quadros hipertensivos se dão em decorrência do aumento da resistência vascular periférica, através de um desbalanço do sistema neuroendócrino que causa vasoconstrição arteriolar excessiva. Observe a equação de fluxo, ela é válida para o sistema cardiovascular.
O fluxo é determinado pelo delta de pressão sobre a resistência. Mas o que é o delta de pressão? Lembre-se que a matéria naturalmente flui do local de maior pressão para o de menor pressão.
Assim, olhando o vaso, a pressão deve ser maior no ponto 1, que é o seu início do que no ponto 2, o seu fim, para que o sangue flua através do vaso. Quanto maior for a diferença de pressão (ou seja, o delta de pressão), maior será o fluxo. Se formos considerar a circulação sistêmica, quem é o ponto 1?
O ventrículo esquerdo, já que é dele que o sangue sai para a circulação sistêmica. Portanto, este é o local de maior pressão. Outro fato crucial é o seguinte: uma pequena variação no diâmetro vascular, leva a um aumento significativo na resistência vascular.
Veja esse exemplo com um vaso hipotético com um raio de 2 centímetros. Imagine que ele sofra constrição e o seu raio caia a metade, 1 centrímetro. Seria esperado imaginar que a resistência então dobraria, já que em um vaso com metade do tamanho o fluxo cairia a metade.
Pensar assim até faz sentido, mas a natureza não funciona desta forma linear. Nesse caso aplica-se a lei da 4ª potência, e assim, o vaso com a metade do diâmetro aumenta em 16 vezes a resistência, logo o fluxo cai nesta mesma proporção. Agora pare e pense: os seus tecidos podem se dar ao luxo de ficarem recebendo menos sangue do que precisam?
A resposta é não. Algo tem que mudar. E muda.
Olha de novo a equação de fluxo, ela mostra delta P sobre a resistência. Para que o fluxo se mantenha, se a resistência aumenta, o delta P deva aumentar para manter o fluxo. E pensando no sistema cardiovascular, como isso seria feito?
Pare e pense um pouco antes de ver a resposta. Como o ponto 1 é o ventrículo esquerdo, o coração passa a bombear o sangue com mais força. Mas embora ele bombeie o sangue com mais força, o débito cardíaco é o mesmo.
Outro fator que pode levar é o aumento da pressão é a elevação da volemia, ou seja, do volume de sangue dentro do sistema cardiovascular. A pressão arterial é a pressão exercida pelo sangue no interior dos vasos, assim, quanto mais volume, maior a pressão. Imagine um balão de aniversário; quanto mais você o enche, maior a pressão, o mesmo valendo para o sistema cardiovascular.
O aumento da volemia é causado principalmente por disfunções da função renal. O aumento da volemia pode ou não causar o aumento do débito cardíaco. É natural imaginar que se há mais volume, logo o débito aumenta.
Porém, se a resistência aumenta também, o débito cardíaco fica constante. Com base nestes conceitos, podemos agora compreender alguns mecanismos de como a hipertensão se instala. Mas antes, lembre-se que pode se tornar membro do canal, e acessar nossos roteiros e slides.
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Se não compreende bem estes sistemas, aconselho que veja os vídeos indicados na tela, links na descrição. Retornando ao tema do vídeo, quando se fala de hipertensão arterial, podemos separá-las em dois grupos principais: primária, também chamada de essencial e que corresponde a mais de 90% dos casos, e hipertensão secundária. A hipertensão primária, é quando está é a condição de base não sendo causada por nenhuma outra alteração, e sua causa é não identificada.
O que já explica o fato de muitos dos mecanismos que levam a hipertensão serem ainda desconhecidos. Este é o tipo de hipertensão mais clássico encontrado, e é nela que iremos focar. A hipertensão primária pode ser subdividida em 3 subtipos: hipertensão sistólica em adultos jovens, hipertensão diastólica da meia idade e hipertensão sistólica isolada em idosos.
A hipertensão sistólica isolada em adultos jovens, geralmente é acompanha de aumento de débito cardíaco e aumento da rigidez aórtica, presumivelmente em decorrência de hiperatividade simpática. É mais frequente em homens. A hipertensão diastólica da meia idade, tipicamente diagnostica entre os 30 e 50 anos.
Pode ser tanto a diastólica elevada isoladamente quanto elevação da diastólica e sistólica. A hipertensão diastólica isolada é mais comum em homens e associada ao ganho de peso, e se não adequadamente tratada geralmente evolui para hipertensão com elevação da pressão sistólica e diastólica. O problema hemodinâmico essencial neste caso é o aumento da resistência vascular periférica, com um débito cardíaco normal.
Isso resulta em vascoconstrição das arteríolas em decorrência das alterações de regulação neuro-hormonal. Pode ocorrer aumento da volemia, em decorrência da diminuição da capacidade renal na excreção de sódio. A hipertensão sistólica isolada em idosos é observada mais frequentemente após os 55 anos, sendo o tipo mais comum nesta faixa etária.
A pressão sistólica aumenta continuamente com a idade, e a diastólica aumenta até os 55 anos, caindo a partir depois desta idade. O consequente aumento da pressão de pulso indica o enrijecimento aórtico, decorrente do aumento da quantidade colágeno e diminuição da elastina na parede aórtica. Vamos agora listar alguns dos principais fatores associados a hipertensão.
Eles se influenciam mutuamente, sendo muito das vezes identificar difícil qual alteração surge inicialmente, ou se são causa ou consequência da hipertensão. Um dos mecanismos mais conhecidos da hipertensão arterial é o aumento do tônus da musculatura lisa arteriolar. Estes pequenos vasos possuem o seu calibre controlado por musculatura lisa, ativada pelo sistema nervoso simpático, através dos receptores alfa-adrenérgicos.
A atividade aumentada desses pequenos músculos aumenta a resistência vascular periférica, e consequentemente a pressão arterial. Outro mecanismo envolvido é a disfunção dos barorreceptores. Barorreceptores são mecanorreceptores que percebem o grau de estiramento arterial.
Quando a parede arterial é empurrada pelo sangue e consequentemente estirada, isto é detectado pelos barorreceptores, que disparam sinais para o sistem nervoso central indicando a elevação da pressão. Por mecanismos não totalmente compreendidos em indivíduos hipertensos, estes barorreceptores localizados no arco aórtico e no seio carotídeo se adaptam a pressões mais elevadas, e assim passam a regular a pressão arterial em níveis mais altos. Um fato bastante conhecido é o papel renal no controle da pressão arterial.
Quando a pressão se eleva, automaticamente há aumento da taxa de filtração glomerular, levando a um aumento da excreção de água, o que é conhecido como diurese de pressão. O mesmo acontece com o sódio. O indivíduo hipertenso consegue eliminar o mesmo volume de água, porém a níveis mais elevados de pressão.
Experimentos em camundongos mostraram que o transplante renal de camundongos sensíveis ao sal, ou seja, cuja pressão se eleva muito com o consumo de sódio causa aumento da pressão em camundongos que são resistentes ao consumo de sal. Durante a maior parte da nossa história nossa dieta era pobre em sódio e rica em potássio, de forma que os rins são mais bem adaptados a excreção de potássio que de sódio. A dieta ocidental rica em sódio, contribui para níveis pressóricos mais elevados.
Curiosamente já se observou que indivíduos com baixo peso ao nascer tem maior probabilidade de serem hipertensos. Isso ocorre pois nascem com rins imaturos e com menos glomérulos, assim possuem rins com menor área glomerular. O papel renal no controle da pressão não se limita a sua capacidade de excreção, mas também a sua capacidade de produção de renina, que leva a uma cascata que leva a formação da angiotensina II que por sua vez estimula a produção da aldosterona.
Sabe-se que muitos destes pacientes hipertensos, a produção de angiotensina e aldosterona se encontram elevadas. Isso leva tanto a um aumento do volume plasmático como o aumento da resistência vascular periférica. Lesões renais que levam ao aparecimento da hipertensão arterial podem ser imunomediadas.
Há muito se sabe que rins de animais e humanos hipertensos acumulam células imunológicas, e algumas citocinas, especialmente a IL-17 estão envolvidas no processo. O mecanismo pelo qual isso ocorre, ainda é pouco esclarecido. Em pacientes renais crônicos há uma tendência a retenção de volume, pois sua capacidade de excreção é muito limitada.
Como efeito há o aumento da resistência vascular periférica. Isso ocorre pelo mecanismo de controle sanguíneo tecidual, que é realizado pelo controle vascular no próprio tecido. Como há mais volume, mais sangue chega aos tecidos, e para limitar o fluxo os vasos teciduais fazem vasoconstrição, que leva ao aumento da resistência vascular e aumenta os níveis pressóricos.
A hipertensão também é influenciada pela atividade dos vasos sanguíneos, que não são meros condutores de sangue, mas que possuem uma camada de revestimento interno chamada endotélio. O endotélio vascular libera substâncias vasodilatadoras, como o óxido nítrico, assim como vasoconstritoras. Em indivíduos hipertensos é comum a disfunção endotelial, com o desbalanço na produção destes agentes, condição conhecida como disfunção endotelial.
E a própria hipertensão acaba por agravar ainda mais a disfunção endotelial. Desta forma, a hipertensão é influenciada por alterações em diferentes sistemas. Muitas das alterações é difícil precisar se é a causa ou consequência da hipertensão, e ainda muito há para se descobrir em relação a interdependência destes fatores.
Mas na maioria dos indivíduos hipertensos, encontra-se aumento da resistência vascular periférica. Assim, muitos dos anti-hipertensivos são vasodilatadores, pois atuam exatamente diminuindo a resistência vascular periférica. A hipertensão leva alterações em vários tecidos, sendo o mais diretamente afetado os vasos e o coração.
Nos vasos ocorre remodelação da parede vascular, tanto nos grandes vasos quanto nos pequenos vasos. Perceba que há um aumento da espessura, e isso se deve a um processo para diminuir a tensão. Veja que a tensão é determinada pelo delta de pressão (ou seja, pela diferença de pressão dentro e fora do vaso vezes o raio sobre a espessura).
Como a pressão aumenta no interior do vaso, há aumento do delta de pressão. Para diminuir a tensão, há aumento da espessura do vaso, com ganho na musculatura lisa e fibras colágenas, deixando o vaso mais rígido. O remodelamento nos pequenos vasos leva o aumento da pressão diastólica enquanto o remodelamento nos grandes vasos leva ao aumento da pressão sistólica.
Também é bem conhecido o fato que os vasos sanguíneos são infiltrados por células dos sistema imune, que induz a diminuição a produção de óxido nítrico e a adesão celular ao endotélio. No coração o esforço aumentado causa hipertrofia miocárdica, o que dificulta a nutrição pelas artérias coronárias. Assim, muitos cardiomiócitos que estão sob demanda excessiva e sem receber o aporte vascular necessário começam a morrer e tecido fibroso é colocado no lugar.
A deposição de tecido fibroso diminui a complacência do coração, causando uma insuficiência diastólica. Ao mesmo tempo, a morte dos cardiomiócitos diminui a força contrátil do coração, podendo causar uma insuficiência sistólica. Essa evolução no remodelamento dos tecidos pode ser evitada, ou pelo menos em muito retardada com o tratamento adequado.
Antes do surgimento do tratamento adequado muitos pacientes morriam em decorrência da insuficiência cardíaca. Temos um vídeo específico sobre esse assunto, link na descrição. Novos mecanismos vêm sendo revelados, como o da microbiota intestinal.
A transferência de fezes de camundongos hipertensos para camundongos não hipertensos induz o aparecimento da hipertensão. As bactérias intestinais secretam diversas substâncias e algumas delas devem interferir na pressão arterial, sendo este um novo campo de pesquisa a ser explorado. Obrigado por assistir o vídeo, e até a próxima.
