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Tuberculosis Practica B1 - Dr. Parada

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DannyMED
Laisa Cómo sabe usted tuberosis latente latente Sería cuando está la bacteria en el cuerpo pero no no reacciona Y cómo hace el diagnóstico de la tuberculosis Cómo hac el diagnóstico de [Música] la cuando la es latente o sea este sí el o sea está encerrado en el queda ahí y cómo va la prueba de como una prueba que es lañ y es está circulando o no está circulando esrado está circulando o no está circulando vaco o sea elom círculo da síntomas o no da síntomas s Qué [Música] síntomas no da síntomas el paciente no sabe
no to no pierde peso no suda porque está inactivo está encerrado está preso Entonces no hay Cómo tratarlo porque uno no sabe y si casualmente lo encuentro el granuloma tuberculoso y sospecha de eso tiene que ser de biosa con el peligro de perforar y diseminar el cuadro Pero tiene que ser una punción para diar es la única manera porque si no no va a salir positivo ni el Elisa ni el pce está inactivo no da Sas entonces a latente no hay có es al agudo y al crónico cavitario o no cavitario quieren hacerles preguntas cuando
el vacilo ingresa al organismo sobre todos los pulmones y se pone en contacto con las células de los sacos alveolares porque es ahí donde entra es ahí donde dentra le digo es ahí donde se pone en contacto entonces puede ser destruido por los macrófagos a ese nivel llega el mailo se ponen en contacto los macrófagos saltan y lo destruyen ah pero ese efecto de contacto y destrucción a veces nos genera dos expectoración que dura unos tres o cuat días o cco y después [Música] desaparece y ese paciente no sufre [Música] tuberculosis le hacen pruebas y
está negativo porque no dio lugar a desarrollar ningún tipo de daño ni ningún tipo de [Música] cambio y a veces dej cu aparece un puntito de calcificación hallazgo casual Entonces se dice ese paciente tuvo tuberculosis primaria o primo infección tuberculosa qué se [Música] diría prima infección tuberculosa la Prim infección tuberculosa es el contacto del vacilo con el el paciente sin que el paciente sufra los efectos o los daños del vacío ya simplemente genera [Música] anticuerpos pero no sufre [Música] daños entonces pasa como cuando el parásito los parásitos pasan por los pulmones y hacen su ciclo
de luf generan irritabilidad pulmonar con violar congestionan los gilios no y hacen que el paciente empiece a tocer están con bronquitis o con asma o con cualquier cosa porque le genera trastorno respiratori pero es brusco y rápido sale el parásito se enquista y desaparecer cuando el vacilo llega y es destruido porque tiene Baja capacidad inmunol óg tiene bajo número de de número de de agresores por la capacidad inmunológica del paciente bastante alta entonces sucede eso pone de contacto pero es destruido y produce la primoinfección tuberculosa otras veces el vasilo llega y hace ese efecto que
usted dijo llega es atacado por los macrófagos los macrófagos no pueden eliminar el vacilo libera una sustancia que bloquea la acción de los macrófagos y los macrófagos empiezan a liberar una sustancia que trae más macrófagos trae neutrófilos trae eosinófilos trae de todo y trae [Música] fibroblastos y forma lo que se llama grond Lomas y enos granulomas forman una cápsula fibrosa que protegen a ese vacío que tiene vasos sanguíneos y venosos y ahí se queda guardadito otras veces el vasilo llega llega en forma muy agresiva o con mucho número y la capacidad inmunológica del paciente no
es capaz de detenerlo y empieza a hacer daño en Esa pared del saco alveolar y empieza a meterse al intersticio y empieza a comerse el pulmón empieza a destruir ese tejido y empieza a ver fagocitosis destrucción de cilios destrucción de tejido aparición de piocitos aparece vasodilatación aparece hiperplasia hipertrofia glandular puede haber taponamiento de conductos puede haber edema puede haber espasmo Porque si liberan mediadores como histamina serotonina tromboxano prostaglandinas interlines y el pulmón empieza a car comerse [Música] y aparecen los síntomas del paciente aparece la tos aparece la fiebre aparece la expectoración aparece la [Música] sudoración
con o sin pérdida de peso o otras veces aparece la pérdida de peso y no aparece nada más y la sud duración nocturna y a veces aparece expectoración mucopurulenta o mucosanguinolenta o aparece noticis puede aparecer sibilancias aparecen estertores pequeños moderados o gruesos y puede aparecer soplo respiratorio soplo pulmonar que se llama soplo anfó porque es como si soplar en en una alcancía vacía genera eco son pacientes que producto de esa aparición de alcancías vacías o cavernas produce aumento de las vibraciones vocales pero disminución del murmullo vesicular como es un cuadro crónico induce aumento de espacio
muerto anatómico y va generando disminución del volumen corriente disminución del volumen de inspiración forzada disminución residual y ese tejido se va fiando y va disminuyendo la elasticidad del pulmón empieza a producir menor cantidad de [Música] surfactante y puede generar proceso de contracción de sacos alveolares de que puede generar focos de atelectasia por contracción en esas áreas de las [Música] cavernas el vacilo ingresa a los pulmones y se va hacia los es muertos fisiológicos normalmente que son las áreas de pulmón que tienen ventilación que tienen Irrigación pero que no intervienen en el proceso de hematosis por
lo tanto su capacidad inmunológica está disminuida no están activados como están las áreas basales sobre [Música] todo independientemente que esas áreas son la parte media o la parte superior de que muchas veces ustedes le sacan una placa a un paciente sano y dicen tiene una caverna tiene un espacio vacío en la parte superior no es más que aire porque no no se intercambia que la caverna del estudiante le han [Música] explicado el vaso se va hacia las partes de los espacios muertos y empieza a hacer su proceso de multiplicación fagocitosis y alimentación genera aumento en
su actividad metabólica produce aumento de calor y empieza a consumir al paciente y por ese efecto del factor de necrosis el paciente empieza a disminuir de hambre no come no se alimenta adecuadamente ese efecto del metabolismo basal y la acción de los mediadores que liberan en la noche es lo que produce la fiebre nocturna acompañado de su duración nocturna producto del mecanismo de compensación fisiológica que tiene el organismo para desprender calor que produce vasodilatación como producto de activación del efecto parasimpático y la vasodilatación periférica que esto lleva se se abren los se abren las paredes
venosas se dilatan los capilares se relaja el músculo erector del pelo se quedan abiertos los poros y ustedes empiezan a sudar y sudan tanto que a veces mojan la cama y a veces mojan en el piso no tienen ganas de hacer nada porque tienen el factor de necrosis que induce a debilidad muscular producto de la activación de prostaglandinas interlines tienen mialgias y tienen eltral asociado a la producción de ácido láctico por el esfuerzo diario que realizan en sus actividades de que no pueden hacer sobreesfuerzo porque se encalan más fácilmente [Música] de que sudan y tienen
Fiebre de noche y pierden peso y se [Música] [Música] son pacientes que van a generar producto del acúmulo de secreciones del espasmo bronquiolar estertores crepitaciones húmedas pequeñas moderadas o gruesas o son pacientes que van a producir estridor y [Música] sibilancia asociado esa disminución del murmullo vesicular y vibraciones vocales y producto de la fibrosis pueden generar retracción del pulmón o producto del taponamiento pueden generar áreas atelectasia por [Música] resorción o por el colapso de las sacas alares por las cavernas pu producir atelectasia por [Música] contracción [Música] inducen aumento de espacio muerto anatómico con disminución del volumen
corriente forzado y de volumen residual producen anemia y el paciente anémico Generalmente no produce trastornos de hemoglobina desaturada porque no tiene HL suficiente entonces raras veces los pacientes tuberculosis con tuberculosis van a presentar [Música] cianosis tienen estertores subcrepitantes húmedos producto de la puesta en marcha de esos sacos alveolares que trabajan producto del proceso inflamatorio y los trasudados y exudados que se presentan ahí de ahí que hay estertores suites aparte de los prep [Música] itantes pueden tener anemia edemas edemas pálidos y fríos por la disminución del metabolismo basal es el paciente agudo agudo por que es
la tuberculosis activa Cuando se activa el paciente automáticamente en otras ocasiones esos granulomas se inflaman se se [Música] sobreinfectada amarillo verdosa y fétido independientemente que la expectoración que produce el tuberculosis paciente tuberculosis es eec de que los pacientes tuberculosos producen osis cuando está activa la [Música] tuberculosis o se está drenando un [Música] granuloma y esos granulomas se drenan y quedan vacío es ese ese hueco Esa esa alcancía esa cápsula y el aire circula a ese nivel o el aire circula en esos otros pacientes donde vacilo se comió y dejó un vacío espacio y hace turbulencia
y provoca lo que se llama sos anfó que son pneumonic de tuberculosis soplo anfó y las secreciones que produce debido a la necrosis fosis toma forma de los sacos olares y cuando el paciente espora por lo general genera una expectoración redondeada plana y parece que se lanzaran varios quintos al suelo varias [Música] monedas eso se denomina expectoración [Música] numular de patón neumónico de tuberculosis [Música] pulmonar entonces aparece en esa tuberculosis activa eh en otras ocasiones el vacilo que se sale de esa de ese granuloma cuando se revienta se drena por vía sanguínea o por vía
linfática se va a otros tejidos [Música] pleura pericardio hígado páncreas riñones intestino ovario próstata médula cerebro y produce la tuberculosis secundaria igual que esta que produce una tuberculosis secundaria activa que se llama tuberculosis de tipo milar entonces la tuberculosis secundaria milar puede ser pulmonar o extrapulmonar no vamos a hablar de las extras pulmonares porque dan otro tipo de signo [Música] sintomatología entonces aquí estamos viendo la pulmonar sol que puede ser primaria o que puede ser secundaria activas está [Música] claro el paciente con tuberculosis secundaria o primaria activa producto de la hipoxemia y La hipoxia Crónica
que produce estimula su médula ósea para formar glóbulos rojos pero no tiene suficiente cantidad de reservas de hierro ácido fólico vitamina b2 y proteínas entonces empieza a producir glóbulos rojos pálidos pero la excitabilidad de la médula ósea por el efecto de la hipoxemia persiste Y eso hace que los pacientes con tuberculosis produzcan acrop a pesar de tener [Música] anemia está claro y no tienen poliglobulias más bien anemia y esa anemia y esa hipoproteinemia es la que induce a retener líquidos además de producir líquidos y es lo que induce a que se dematic y se vuelvan
pálidos y cada vez másicos no solamente astenia física sino también astenia mental ya está [Música] claro el diagnóstico a través de la clínica la tos crónica de más de 21 día a pesar de que uno más de 15 días el otro día y le dicen sintomático respiratorio Per la tos crónica por más de 21 días pérdida de peso mialgia yalg sudación nocturna fiebre Peor si existen trastornos en los pulmones nos induce a pensar en una tuberculosis el laboratorio que tenga baciloscopía positiva o pcr positivo plates positivo prueba de Lisa positiva cultivo positivo Aunque el cultivo
tarda mucho no tarda un mes se usa más que todo para los residant o para los resistentes a [Música] tratamiento la prueba de que se utilizan esos pacientes desnutridos [Música] [Música] Y tenemos la biopsia pulmonar que es la que nos lleva al diagnóstico siempre Sigo así el tratamiento es en base a inh ocida rifan pisina pirac sinamida miol estreptomicina bancom misina camicina y y otros medicamentos más dependiendo si es un paciente en una etapa previa o retratado
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