Glukagon

Denne videoen handler om hvordan pankreashormonet glukagon øker blodsukkeret når vi trenger det. Cellene i kroppen bruker hele tiden glukose for å opprettholde sin metabolisme og aktivitet. Da skjønner vi at blodglukosen vil falle og falle hele tiden.

Da trenger vi påfyll til enhver tid, iallefall når det er en stund siden sist måltid. For da kommer glukosen fra kosten. Hva skjer mellom måltidene når vi ikke kan suge opp glukose rett fra tarmen?

Jo, da vil disse α-cellene i pankreas merke at blodglukosen begynner å bli lav. Og frigjør glukagon, som virker særlig på leveren og stimulerer den til å frigjøre to viktige energikilder. Vi skal se på hva det er.

Det første viktige energilageret som glukagon kan bryte ned og føre til økt frigjøring av glukose fra, det er glykogen. For glykogen er et stort lagringsmolekyl av glukose. Som bygges opp når vi har spist, fordi insulin stimulerer til glykogendannelse.

Nå kan vi bryte det ned igjen, som vist av den røde pilen. Altså hva glukagonreseptorene gjør. Her er det motsatte effekter av insulin og glukagon.

Det som skjer når vi omdanner glykogenet til glukose, da vil jo glukosekonsentrasjonen inne i cellene stige. I leveren har vi GLUT-2-transportøren i cellemembranen. Så når konsentrasjonen inni cellene av glukose stiger fordi vi bryter ned glykogen til glukose, blir det høyere konsentrasjon i levercellene enn i blod, og da går glukosen ut.

En slags diffusjon som skjer ved hjelp av GLUT-2. Vi går fra høy konsentrasjon til lav konsentrasjon. Dette er den viktigste måten å få økt blodglukosen på.

Nedbryting av glykogen som har blitt bygd opp av insulin. Så har vi en annen måte å få frigjort glukose på også. Og det er ved hjelp av glukoneogenese.

Glukagonreseptorer stimulerer til glukoneogenese. Det vil si at vi tar andre metabolitter, f. eks aminosyrer, og bygger opp glukose, da stiger nok en gang glukosekonsentrasjonen i cellene.

Og frigjør de på samme måte, fordi GLUT-2 sender det ut. Da har vi to ulike måter å få frigjort glukose på til blodet. Det er ikke bare glukose som er en viktig energikilde.

Det er jo også fett. En greie her nå er at. .

. ved dårlig energimengde for cellene vil vi også få nedbryting av fettvevet pga. glukagon.

Da kommer det fettsyrer inn til leveren og alle andre celler. De cellene som kan bruke fettsyrer i metabolismen, flott for dem, for de kan bruke fettsyrene fra glukagon. Men der får vi et viktig unntak, eller problem.

Og det er at hjerneceller i liten grad kan bruke fettsyrer. Stort sett kan hjernecellene bruke glukose. Men i enkelte tilfeller har vi ganske lavt karbohydratinntak.

Lavkarbodietter og andre grunner . Og da vil hjernen også trenge en alternativ energikilde. Da kan man ikke bruke fettsyrer som mange andre organer Det som er fint biokjemisk, det er at glukagon vil stimulere omdanning av fettsyrene til ketonlegemer, som er en gruppe av tre stoffer, som går ut i blodbanen og kan brukes som energikilde for hjernecellene i de situasjonene hvor det er lite glukose.

Så da har vi sett at glukagon mellom måltider, hvor kroppens celler trenger tilførsel av energi, stimulerer til økt blodglukose gjennom både glykogennedbryting og glukoneogenese, og samtidig fører til økt fettsyrekonsentrasjon i blod, som også da kan dannes til ketonlegemer. Og det er jo litt fint, for da får vi opprettholdt kroppens metabolisme også mellom måltidene, som følge av at vi nå utnytter det at insulin tidligere har lagret fett og karbohydrater i kroppen.