Bueno, muy buenas noches a todos. Eh eh bienvenidos a todos los residentes, todos los socios en este en esta tercera reunión de la Sociedad Mexicana de Urología. Les extiendo una un cordial saludo a los que nos ven en en todas las redes sociales, a todos los socios y los residentes que están conectados. Y aprovecho eh para no tener un poquito más de tiempo darle la bienvenida a los residentes de primer eh bueno, de Reciente ingreso a la especialidad de urología. Eh eh muchas felicidades. Eh tenemos a esperemos tener a muy buenos urólogos en en pues
en este año. Eh paso eh la palabra a la doctora eh Brenner para que nos lea la el acta anterior. Gracias. Buenas noches. Se procede a la lectura del acta correspondiente a la segunda sesión académica mensual ordinaria de la Sociedad Mexicana de Urología, Colegio De Profesionistas AC, llevada a cabo en modalidad híbrida. Siendo las 19 horas del 19 de febrero del 2026, se llevó a cabo dicha reunión con la siguiente orden del día. Se lleva a cabo la sesión académica mensual de residentes a cargo de la doora Jennifer Estefanía Reyes Alcaraz, el Dr. Gerardo Tena
González Méndez y la doctora María Fernanda Chein Vázquez y como profesor invitada la doctora Grisel Hernández Martínez con la presentación del caso clínico por el Doctor Héctor Jafid Hurtado Rangel del Hospital General de México. Se anuncia que no existieron ganadores del concurso de estudios diagnósticos, ya que no se obtuvieron respuestas correctas. Se da la bienvenida a la sesión mensual por el presidente de la Ciudad Mexicana Urología, el Dr. Ricardo Alonso Castillejos Molina. Se procede a dar lectura del acta de la sesión mensual académica anterior, siendo aprobada y se realiza lectura de la correspondencia. Se da
la bienvenida a la sesión académica mensual del mes de febrero por parte del Dr. Alejandro Hernández Méndez. Se inició el duelo de titanes, manejo de incontinencia postpostatectomía, esfinter urinario artificial versus link transcturador ajustable. hablando sobre el esfínter orinario artificial, el Dr. Óscar Arturo Suárez Fernández de Lara y sobre el sling transobturador, la doctora Grisal Hernández Martínez. Posteriormente se realizó un panel de discusión eligiendo la mejor terapéutica en cáncer de próstata hormonossible conformando el panel del Dr. Alejandro Alías Melgar, la doctora Perla Pérez Pérez y el Dr. Mario Alberto Ponce Viveros, moderando los casos clínicos el
Dr. Rodrigo Pérez Becerra. Se dijo que la incontinencia urinaria es la complicación más devastadora de la cirugía prostática y se llega a presentar hasta en un 25% de los Pacientes postateectomía y para tratarla se tienen dos opciones. El esfter urinario artificial hablando en específico del AMS800 que es el estándar de oro y se utiliza para incontinencia leve a severa, incluso en pacientes radiados. Y por otro lado, el sling transpturador indicado para incontinencia levea moderada en pacientes que tengan buena función esfinterana residual y con contracciones del detrusor suficientes, aunque estos Tienen tasas mayores de complicaciones. Se
mencionó que el cáncer de prosota localmente avanzado es una enfermedad con características clínicas e histológicas agresivas que requiere de una precisa etapificación pretratamiento. El uso del PETCT con PCMA brinda un 40% más de precisión que los estudios convencionales. El cáncer de próstata localmente avanzado es el preámbulo a una enfermedad metastásica. Por tal motivo, el tratamiento tiene que Ser más agresivo en pacientes con expectativa de mayor a 5 años. En casos seleccionados con expectativa de vida corta, el ADT como monoterapia puede ser una opción viable. El tratamiento al cáncer de próstata localmente avanzado es multinodal, siendo
la radioterapia y la prostatectomía radical los dos pilares del tratamiento. Sin embargo, la combinación de la radioterapia radical más ADT y la intensificación del tratamiento con la viraterona suele ser La opción más utilizada, ya que la prosatectomía radical en estos casos puede ser poco factible y se asocia con mayor morbimortalidad. Se dijo que un factor predictor de falla a distancia es la presencia de ganglios positivos. Si un antígeno postoperatorio sale en punto CCO, se tiene el 60% de probabilidad de tener un PET positivo y cuando se encuentra en un rango de 1 a 2 tiene
una probabilidad del 80%. Ante un cáncer de próataosensible, metastásico, Sincrónico, de alto volumen y de alto riesgo, se puede considerar dar duplete o triplete junto con radioterapia para disminuir riesgo de fractura y dolor. Y como tratamiento en resistencia a la castración se podrían dar inhibidores PARP, radio 223 o luteesio. Sin embargo, aún no está estandarizado el tratamiento, pero es fundamental determinar las mutaciones en los genes de recombinación homóloga. Finaliza la sesión académica con la sesión de Preguntas y respuestas y se entregan los reconocimientos al panel de expertos. Muchas gracias, doctora Brenner. Eh, a continuación votaremos
las el acta de la sesión anterior. Todos los que están a favor, por favor, levanten la mano. Los que están en contra, se aprueba el acta de la sesión anterior. Continuaremos con la lectura de la correspondencia. En esta ocasión tenemos tres cartas. Eh, la primera de ellas está fechada el 7 de marzo del 2026 Dirigida al Dr. Ricardo Alonso Castillejos Molina, Sociedad Mexicana Urología. Presidente distinguido Dr. Castillejos, Intersistemas Editores cuenta con una experiencia de 54 años generando programas de educación médica continua en todos sus formatos. Uno de nuestros objetivos es mantener informado al médico acerca
de los avances médicos mediante medios impresos, electrónicos y presenciales. En este caso, deseamos solicitar su aval y su uso de logo para El proyecto Urociencia, impartido por médicos especialistas en la materia y es dirigido a médicos urólogos. Dicho curso tiene como objetivo brindar conocimientos teóricos y prácticos fundamentales de la urología, permitiéndoles comprender, identificar y manejar en forma adecuada las enfermedades del sistema urinario mediante contenidos actualizados. estrategias de aprendizaje orientadas a la práctica clínica y al cuidado del Paciente. En esta ocasión, los médicos autores son el Dr. Hernández León, el Dr. Gerardo Quintero Cortés y al
Dr. Jesús Alberto Salazar Vázquez. Eh, viene el temario en donde se tratan temas de incontinencia de esfuerzo, sistitis intersticial, crecimiento prostático, vejiga hiperactiva, incontinencia urinaria de urgencia y vejiga neurogénica. Dentro de los materiales impresos se encuentran serie de tres casos, Caballete para el uso del médico y un tríptico para el paciente. Hay tres casos clínicos enlistados. Hay un caballete con material desarrollado con información tomada de scientific por un tríptico para el paciente y el dicho curso será alojado en la plataforma eh de la página del del portal electrónico y a continuación me despido agradeciendo de
antemano su atención y quedando a sus órdenes para cualquier particular al respecto. Atenta, Mónica Ochoa, Coordonadora de proyectos y relaciones estratégicas de intersistemas SADCB. La siguiente carta está fechada el 23 de febrero del 2026 en la ciudad de Buenos Aires. Señor presidente de la Sociedad Colombiana de Urología, Dr. William Quiroga de nuestra mayor consideración, por medio de la presente nos dirigimos a usted y al comité directivo de la institución que preside con el fin de solicitar la evaluación de un suspicio institucional y la eventual difusión de Un próximo curso internacional del club de la uretra
que se desarrollará en en el sanatorio Hüemes en la ciudad autónoma de Buenos Aires los días 11 y 12 de junio del 2026. El club del uretra es un grupo científico internacional sin fines de lucro, integrado por urólogos especializados en cirugía reconstructiva geniturinaria con representación de América Latina, Centroamérica y otros países. Orientado a la educación médica continua, la formación quirúrgica Avanzada y el intercambio académico. Este encuentro constituirá el primer curso internacional organizado por el club en la modalidad presencial con actividad quirúrgica en vivo transmitida desde dos quirófanos en paralelo, permitiendo una experiencia formativa intensa y
de alto nivel académico. El cuerpo docente estará conformado por todos los directores de los fellowships acreditados por la Genitaryinary Reconstructive Surge Society WS de América Latina, quienes participarán como profesores cirujanos invitados, garantizando estándares internacionales en contenido científico y técnico. Adjuntamos el presente flyer de difusión y el programa preliminar, quedando a disposición para ampliar cualquier información que considere necesaria. Sería para nosotros un honor contar con el auspicio y apoyo institucional de esta prestigiosa sociedad, cuya participación resultará fundamental para La difusión regional y el fortalecimiento académico de esta actividad. Sin otro en particular, agradeciendo desde ya su
tiempo y consideración, los saludamos muy atentamente de parte de la doctora Laura Belarde Ramos y el Dr. Javier Belinqui del comité organizador de el Club de Laureto. Y la última carta, esta es por parte de la Sociedad Argentina de Andrología y dice, "Estimados miembros de la comisión directiva, nos dirigimos ustedes en nombre de la Sociedad Argentina de Andrología, SAAA, con el objetivo de compartir una iniciativa académica que consideramos de gran interés para los profesionales de salud masculina en nuestra región. Desde su fundación hace 50 años, la Sociedad Argentina de Andrología ha desarrollado una intensa actividad
científica y educativa orientada a la formación de Profesionales en el campo de la salud reproductiva y sexual masculina, contribuyendo al desarrollo de la andrología clínica en Argentina y en toda Latinoamérica. En este marco tenemos el agrado de presentar el curso de formación en andrología clínica 2026, un programa académico especialmente diseñado para brindar una formación estructurada y actualizada en andrología, abordando desde los fundamentos fisiológicos del eje gonadal Masculino hasta el enfoque clínico de las principales patologías andológicas. El curso tiene una duración total de 7 meses con 28 clases virtuales asincrónicas y encuentros sincrónicos para discusión clínica
y está dirigido a médicos urólogos, endocrinólogos, clínicos y ginecólogos. interesados en iniciar o profundizar su formación en la clínica. Nos gustaría muy especialmente solicitar la colaboración de esa prestigiosa Sociedad para difundir esta actividad académica entre sus asociados. Como forma de fortalecer el vínculo académico entre nuestras sociedades, la Sociedad Argentina de Neurología ofrece dos becas completas para que asociados de su sociedad puedan participar del curso. Asimismo, los invitamos a que sus miembros puedan visitar nuestra página institucional donde encontrarán otros cursos y actividades de formación en andrología que la Sociedad Argentina de Andrología desarrolla dentro de su
programa educativo orientado a profesionales de toda la comunidad hispanohablante. Creemos firmemente que la formación colaborativa entre sociedades científicas de la región es fundamental para el desarrollo de la medicina reproductiva y de la salud masculina en Latinoamérica. Esperamos que esta iniciativa contribuya a fortalecer esos vínculos académicos. Adjunto esta comunicación encontrará el Programa detallado del curso. Agradeciendo desde ya su colaboración y quedando a disposición de cualquier consulta, les enviamos un cordial saludo. La comisión directiva de la Sociedad Argentina de Andrología firme el Dr. Gastón Rey Balsaqui, presidente. A continuación continuaremos con la introducción por parte del doctor
Alex Hernández Méndez. Muy buenas noches a todos y bienvenidos a la sesión académica mensual de marzo. En esta ocasión quiero agradecerle al laboratorio Johnson and Johnson por el apoyo y el auspicio para esta actividad académica de educación médica continua. El día de hoy tendremos de manera inicial un duelo de titanes, como es característico en esta gestión entre un andrólogo y un neurólogo oncólogo, quienes nos van a convencer si es factible hacer el reemplazo hormonal con testosterona en pacientes bajo vigilancia activa, a favor o en contra. A favor estará el doctor Axel Alberto Cayetano El Caraz.
Él es el coordinador del capítulo de andrología de nuestra sociedad y en contra el Dr. José Jesús Cendejas Gómez. Posteriormente tendremos una plática magistral en voz del experto definiendo seguridad cardiovascular y eficacia en pacientes con cáncer de próstata. Y para ello nos acompaña desde Colombia el Dr. Nicolás Villarreal Trujillo, urólogo oncólogo reconocido en toda Latinoamérica. Pues vamos a empezar Eh recordando que tenemos un QR en el cual les pido que lo vayan escaneando para que interactúen con nosotros. Nuevamente muchísimas gracias a Johnson por su apoyo y empezando con estos duelo de titanes, quisiera preguntarles, ¿ustedes
qué piensan? ¿Reemplazarían con testosterona a un paciente que esté en vigilancia activa? ¿Están a favor o están en contra? Vamos a dar un poco de más tiempo para Ver cómo se se mueven las tendencias. Los doctores trasbambalinas han apostado la cabellera previamente, así es de que al final veremos quién la pierde. Y parece que tiene una tarea más fácil Axel. No te dejes, Jesús. Veremos cómo cómo nos va después de este duelo de titanes. Comenzamos con el doctor Axel Cayetano, quien hablará a favor del uso de testosterona en estos pacientes. Gracias. Muy buenas noches. Eh,
gracias por la Introducción. Eh, vamos a empezar con la evidencia. Sabemos que el propósito de la vigilancia activa es evitar tratamientos radicales, ¿no? Para proteger la calidad de vida. Pero existe un dogma histórico de que dar testosterón es igual a alimentar el cáncer de próstata, ¿no? El costo oculto que no vemos es el hipogonadismo, donde hasta el 25% de los pacientes tienen deficiencia. La pregunta es, ¿podemos restaurar la calidad de vida del Paciente sin comprometer su seguridad oncológica? Yo creo que la inacción no es inofensiva. O sea, proteger al paciente de un sobretratamiento quirúrgico pierde
su propósito si permitimos que su deterioro hormonal no se trate y no construya su bienestar. Ahora sabemos que hay muchos casos anualmente y hasta un 20% cae en el grupo de bajo riesgo. Un 60% en algunos estudios entran a vigilancia activa y Hasta un 29% de estos pacientes, de acuerdo a datos reales, tienen hipogonadismo. Nos da una población estimada tan solo en Estados Unidos de 6,000 pacientes al año. Ahora voy a presentar seis razones. La primera es el cambio de paradigma que hubo eh con el mito de 1941. eh de Hogin Sanjoches, donde se interpretó
que de manera lineal estaba relacionado dar testosterona con un crecimiento tumoral, algo exponencial, Infinito, lineal, ¿no? Pero la realidad cambió eh eh desde los 2000es eh con Morgan Taller cuando demostraron el modelo de saturación. Es cierto que a niveles muy bajos y dando testosterona hay un incremento importante del de la masa tumoral, pero llegado un punto que es muy bajo, 250 n por dclil, ya no hay más estímulo, se llega a un punto de saturación. El punto número dos es que existe una barrera prostática, es decir, que hay Una microrregulación dentro del entorno prostático que
aunque incrementen los niveles externos de testosterona séricos, no va a haber un incremento proporcional dentro de la próstata. Tercero, hay seguridad oncológica a nivel poblacional, por ejemplo, este estudio de 999 pacientes donde las tasas de biopsias no fueron diferentes entre los que usaban y los que no. Ninguna muerte relacionada con cáncer de próstata. Hay un registro nacional sueco De 38,570 pacientes donde la TRT no se asoció con se asoció a un menor riesgo de desarrollar cáncer de próstata agresivo. Y el que más me gustaría mencionar es el estudio poblacional del Sear Medicare, donde compararon los
resultados oncológicos de la terapia de testosterona en vigilancia activa. Refleja la verdadera práctica del mundo real. Y después de un cribado meticuloso con una corte de 6825 Se y con grupos bastante parecidos, grupos sin testosterona y contestosterona, lo que evidenció es abrumador. Uno de ellos es que eh el estar con la terapia de reemplazo con testosterona eh disminuyó el riesgo de progresar un tratamiento activo en estos pacientes en comparación con los que no. Dos, no hubo ninguna muerte específica asociada al tratamiento con la TRT y tercero, que la mortalidad global no hubo ninguna diferencia significativa.
Y el análisis multivariado demostró que lo que incrementaba o lo que impulsaba el riesgo clínico era la biología del tumor, es decir, un pese a alto y la propia edad y comorbilidades del paciente. La TRT no aumentó el riesgo de progresión a terapia activa, ni empeoró la mortalidad en estos pacientes. Cuatro, la seguridad oncológica y la calidad de vida. Hay estudios comparativos donde la en pacientes con Deficiencia de testosterona en vigilancia activa y se vio que comparados con los que no tenían TRT, la tasa de progresión era similar entre todos los grupos y la estabilidad
del puntaje de Glisson se mantuvo similar, sin cambios significativos en el antígeno prostático y con un protocolo de monitoreo estándar, ¿no? Se corroboró el modelo de saturación y también se mejoró al 100% la calidad de vida de los pacientes. Por lo tanto, podemos reescribir las reglas, ¿no?, de la salud masculina. Uno, que se demostró la seguridad de esta terapia en esta población. Hay un dogma que está refutado, no es como echarle gasolina eh al fuego. Y es cierto, se necesitan ensayos clínicos aleatorizados para estandarizar este tipo de tratamientos. Gracias. Eh, bueno, muy buenas noches a
todos. Muchas gracias a la Sociedad Mexicana de Urología por la invitación. El día de hoy voy a hablar en contra del reemplazo hormonal con testosterona en pacientes con eh bajo vigilancia activa. Bueno, el problema clínico conforme aumenta la edad aumenta la incidencia de déficit de testosterona, así como el diagnóstico de cáncer de próstata. Como dijo Axel, no es infrecuente que las dos entidades coexistan. Hasta un 31% de los pacientes diagnosticados con cáncer de próstata pueden llegar a tener deficiencia de Testosterona y hasta un 16% de los pacientes candidatos a vigilancia activa. Sin embargo, prescribir la
terapia con reemplazo con testosterona en vigilancia activa es asumir que los tumores de bajo riesgo son biológicamente inmunes a la estimulación androgénica exógena. Un servidor y Charles Hoging tenemos algunas dudas. ¿Qué es la vigilancia activa? Bueno, es una estrategia de manejo en la cual vamos a estar vigilando de manera Estrecha al paciente con normalmente enfermedad de bajo riesgo y vamos a intervenir de manera curativa cuando el paciente progrese. ¿Quiénes son los candidatos? Enfermedad de bajo riesgo, densidad de antígeno baja, pocos cilindros, bajo volumen tumoral y un porcentaje de patrón glicón 4 en caso de incluir
en estos protocolos a pacientes con riesgo intermedio favorable. ¿En qué consiste? antígeno cada 6 meses, tacto rectal cada 12 meses, biopsia cada año, Cada dos o tr años dependiendo del protocolo y resonancias magnéticas donde algunos grupos recomiendan hacerlo cada 12 meses. Las graves desventajas de esta terapia es que hasta el 73% de los pacientes a 10 años van a necesitar un tratamiento definitivo. ¿Y por qué? ¿Cuál es la razón más eh frecuente? Progresión. ¿Ustedes darían un tratamiento que teóricamente podría incrementar la progresión? Yo no estoy tan seguro de ello. Existe también una Carga durante el
seguimiento con el paciente acudiendo a consultas, antígenos, tactorrectales, biopsias y resonancias magnéticas, lo cual va a ocasionar un gasto familiar, ansiedad. Y la ansiedad es un tema muy importante, ya que es la segunda causa de abandono de la terapia eh de vigilancia activa. La testosterona puede elevar o modificar los niveles de de antígeno prostático, con lo cual incrementar probables biopsias y ansiedad en los pacientes. Y Por último, el riesgo de subestimación. Si de por sí ya estamos sometiendo al paciente un riesgo de estar tratando con vigilancia un cáncer biológicamente que pudiera ser más agresivo, ustedes
agregarían un factor adicional como la terapia androgénica. Aquí vamos a hablar un poco de la relación entre el receptor andrógenos y el cáncer de la próstata. Es el elemento central en la aprobación del cáncer de próstata. Al unirse a los andrógenos Como testosterona y hidrotestosterona, va a regular procesos claves en la progación como es proliferación celular, diferenciación celular y supervivencia celular. ¿Qué guías lo recomiendan? Guía europea, guía americana. Guía europea menciona uso cauteloso de testosterona. y americana decirle al paciente que no existe evidencia para hacer un cálculo, un cálculo de riesgo beneficio en los pacientes.
¿Qué dice el NCCN? Los andrógenos están contraindicados en Pacientes con cáncer de próstata en vigilancia activa u observación. ¿Qué dice la sociedad de endócrino? Recomendamos en contra de iniciar terapia con testosterona en pacientes con cáncer de próstata, un nédulo tiroideo palpable o un nivel de antígeno mayor de cuatro. Vamos a ver por qué es que no lo recomiendo. Vamos a empezar con los estudios prospectivos redomizados. no existen. ¿Qué estudios tenemos? Tenemos estudios retrospectivos Que son cinco y sumados no llegan ni siquiera a 300 pacientes. Esto no es información suficiente para dar una recomendación de empezar
terapia androgénica. El seguimiento sabemos que es una enfermedad indolente y el seguimiento apenas supera los 4 años. ¿Qué dice una revisión sistemática? Ni siquiera lograron hacer una un metaanálisis. Evaluaron vigilancia activa, cirugía y radioterapia. Las conclusiones controversiales. La Evidencia observacional respalda el uso cauteloso de terapia con testosterona en pacientes con cáncer de próstata de riesgo bajo o intermedio en vigilancia activa, así como aquellos con enfermedad localizada favorable tras prostatectomía o radioterapia con respuestas adecuadas de antígeno. La ausencia de estudios prospectivos reduce la certeza sobre la seguridad oncológica. Por un lado, una recomendación cautelosa. Por otro
lado, no es oncológicamente seguro, como nos Comentaron el estudio SER. Perfecto. El estudio es un estudio poblacional donde evaluaron 9 años de seguimiento en una de las de los de las bases de datos profesionales más grandes del mundo y solamente encontraron 167 pacientes en terapia de reemplazo con testosterona en vigilancia activa comparado con casi 7,000 en el otro grupo. ¿Y qué fue lo que encontraron? La conclusión más grande fue terapia de reemplazo con testosterona tuvo un menor riesgo de Requerir otros tratamientos. Es obvio que hay un sesgo de selección. Además, la terapia no es solamente
le conlleva un riesgo oncológico al paciente, sino que también existe toxicidad cardiovascular. Esto está demostrado en un trial del New England llamado Travers, donde se evaluó la seguridad cardiovascular de los pacientes en terapia androgénica. ¿Y qué identificaron? Hay más arritmias, más fibrilación auricular, más tromembolismo Pulmonar y más lesión renal aguda. Hay una simetría, hay un desbalance en el equilibrio en cuanto a los beneficios y los riesgos de la terapia. Beneficios subjetivos, mejorías documentadas pero variables, ligero aumento en la lívida, reducción marginal de la fatiga, mejoría moderada de la masa muscular, ningún impacto comprobado en sobrevida
global. Riesgos que aumentemos la actividad del receptor estrógenos. Existen reportes, sí, observacionales, que existe un Riesgo de producción del 0 hasta el 32%. Vamos a aumentar arritmias, fibrilación auricular, trombomembolismo pulmonar. El alivio de síntomas benignos no justifica el riesgo oncológico en estos pacientes. Gracias. Pues vamos ahora con el contrapunto de cada uno. Empezamos otra vez con el doctor Axel. Doctor, sí, Prevenido. Muy buenos puntos, aunque también tengo más puntos adicionales, ¿no? Hay una plausibilidad biológica oncoprotectora. Niveles bajos de testosteronas ha demostrado en varios estudios que son factores de riesgo independiente para cáncer pobremente diferenciado y
una reclasificación a estados más agresivos. Sabemos que niveles normales mantienen la diferenciación celular prostática, inhiben la progresión tumoral. De hecho, hay un estudio reciente donde tener testosterona baja en en una población en vigilancia activa, se encontró que tener menos de 300 n riesgo significativamente de tener una progresión extrema en el en el grado histológico hasta un 61% y un jazza radio de 1.61. La testosterona baja no es cáncer lento, es algo que puede activar eh fenotipos agresivos. También se ha evidenciado su utilidad en Otros escenarios, por ejemplo, postprostatectomías, donde la tasa de recurrencia bioquímica puede
ser menor. Por radioterapia, de igual manera, las tasas de recurrencias bioquímicas pueden ser menores aún con eh incrementos transitorios del antígeno. ¿Qué pasa con el antígeno que puede incrementarse? Es natural que cuando tú das testosterona se normalice el volumen y incremente el antígeno prostático. Sin embargo, no va de la mano con la densidad del antígeno Prostático. Lo que verdaderamente dicta la progresión oncológica es la densidad del antígeno prostático y los cambios en la resonancia y en el upgrading de la biopsión. Hay que hacer eh abandonar las prohibisiones absolutas en favor de una rigurosa evaluación personalizada
del riesgo y beneficio que tenga cada paciente. Para seleccionar estos pacientes es muy importante que tengan los criterios clínicos de hipogonadismo, Que haya un consenso entre el paciente, los oncólogos, los urólogos y andrólogos y después de esto tener una vigilancia activa como Dios manda. Se acabó el tiempo. Vamos ahora con la contrarréplica del doctor Cendejas. Muy bien. Bueno, ahora les voy a hablar un poquito acerca de un par de pilares del por qué estamos recomendando este tipo de terapia en cáncer de próstata. Uno, como comentamos, todo viene de estudios retrospectivos, evaluaciones en Cierto grupo de
pacientes y aquí les hice un diagrama para que puedan identificar cuáles son estos sesgos metodológicos. Pacientes incluidos en estos estudios. Habitualmente no son pacientes que de inicio una vez que se diagnostican con cáncer de próstata y se someten a una vigilancia activa, van a empezar con la terapia de reemplazo de testosterona. Van a ser pacientes, como dijo Axel, muy bien seleccionados, donde probablemente hayan pasado meses sin que Hayan tenido recurrencias, 12, 24 meses. Y entonces es cuando se ingresan a este brazo y cuando ingresan a estos estudios, cuando ya sabemos que habitualmente estos estudios retrospectivos
van a seleccionar pacientes con tumores menos agresivos, lo que hace que la terapia con reemplazo con testosterona parezca más segura de lo que probablemente realmente sea. Esto genera una falsa impresión de beneficio que se tendría que confirmar en estudios Prospectivos, los cuales hasta el momento no existen. Aquí vamos a hablar exactamente del efecto de saturación, que hay que recordar que es una teoría, no está demostrado completamente. Del lado izquierdo de la pantalla pueden ver la teoría de Hoggings, donde justamente como dijo Axel, es un aumento lineal, una correlación lineal entre el aumento de testosterona y
el riesgo de producción y aumento tumoral. ¿Qué dice El efecto de saturación? que llega a un umbral donde en teoría los receptores andrógenos están saturados. ¿Cuál es el problema de la teoría? Es una teoría cuestionable. ¿Por qué? Porque la mayoría de los estudios son en animales, son estudios invitro y los pocos estudios en humanos son en humanos sanos. ¿No estamos seguros que el receptor andrógenos funcione exactamente igual en un paciente sano que en un paciente cuando ya sabemos que tiene Cáncer? Segundo, no tenemos de nuevo la comprobación clínica con estudios aleatorizados de que esta teoría
realmente sea representativa en la clínica. Seguro no significa libre de riesgo. Los estudios son limitados, retrospectivos e insuficiente para cambiar la práctica. Pues muchas gracias a nuestros dos titanes. Vamos a darles un fuerte aplauso a los dos que creo que tuvieron una muy buena batalla. Presentación. Y la pregunta ahora es, ¿cambiaron de opinión? ¿Qué opinión tienen en relación al uso de testosterona en pacientes bajo vigilancia activa? ¿A favor o en contra? Pues creo que los convenció por esta ocasión más Jesús. Un aplauso nuevamente a los dos. Continuando con nuestro programa, pasamos ahora a invitar al
doctor Nicolás Villarreal Trujillo, que nos va a hablar acerca de definiendo seguridad cardiovascular y eficacia en Pacientes con cáncer de próstata. El doctor Nicolás Villarreal Trujillo, como les comenté, es urólogo oncólogo de la Universidad Javeriana de Bogotá. Bienvenido, Nicolás. Muchas gracias por acompañarnos nuevamente a SMo. Gracias, muchas gracias por la invitación. Siempre es mi segunda vez acá y me impresiona eh todo el el auditorio y la preparación y bueno y esas conferencias anterior, felicitaciones a los dos, son Esas conferencias que habla el uno y uno va este va a ganar, habla al otro y uno
se cambia de bando y va uno cambiando frente, va hablando el uno y el otro. Y el día de hoy vamos a hablar un poquito del mismo tema que se venía hablando, la seguridad cardiovascular en pacientes con cáncer de próstata y algo de eficiencia en el tratamiento con en pacientes con cáncer de próstata. Entrando nuevamente en el tema, este es el Dr. Scali. Él fue el premio Nobel de Medicina en 1977 y para hablar de riesgo cardiovascular, pues nos tenemos que hablar de que los atañe y es el bloqueo hormonal y es el hipogonadismo que
producimos secundario del bloqueo hormonal. Él digamos que se ganó el premio Nobel, hizo una purificación de los análogos en 1971, medicamentos que utilizamos hasta la actualidad y se empezaron a utilizar estos medicamentos en 1980. ¿Qué pasó anteriormente? Utilizamos antiandrógenos nuestroideos y Derivados de los estrógenos y cuando se hicieron las comparaciones se encontró que estos medicamentos eran superiores en el bloqueo hormonal, pero en pro tenían una disminución muy importante de el riesgo cardiovascular que sabemos, utilizamos y los más viejitos alcanzamos a utilizar esos medicamentos a base de antiandrógenos esteroideos. Fueron aprobados por la FA 1989 y
pues hoy es son parte del estándar de manejo para el manejo de cáncer de prosota avanzada. Ahora todos sabemos cómo funcionan los análogos de la LHRH. Tenemos inicialmente un aumento de la testosterona por estímulo de la hipófisis. Esto va a un aumento de la LH, va a un aumento de la testosterona, eventualmente se hace un down regulation y una disminución de la testosterona y pues el bloqueo hormonal que eventualmente estamos buscando en nuestros pacientes con cáncer de próstata. Y esto digamos que tiene Varias teorías y varios eh desenlaces secundarios hacer ese tipo de bloqueo hormonal.
Uno, por ejemplo, que tenemos todos como en la cabeza es ese efecto de llamará, ese flare up que se produce ese aumento de la testosterona inicial y nos han enseñado por tradiciónar oral a bloquear este esta efecto de llamarada con utilizar antiandrógenos eh periféricos para el paciente. Ahora, cuando miramos de dónde se basa esa literatura, este es el estudio citado, Es un estudio de burology del 2010 donde tomaron 1566 pacientes, los dividieron a unos pacientes solamente con el análogo, otros pacientes con el análogo más lenteandrógeno y los dividieron en pacientes que han recibido 7 días
antes de aplicar el análogo y pacientes que van menos de 7 días. O sorpresa, el estudio no mostró una diferencia estadísticamente significativa entre los eventos secundarios producidos por el efecto de llamará. Utilizamos estos Antiandrógenos porque nos lo han enseñado así, pero no hay ninguna literatura que lo respalde, que vamos a evitar ningún efecto secundario de este efecto llamará. Ahora, ¿qué pasa? Hacemos el bloqueo hormonal, tratamos pacientes por largo tiempo, sabemos castraciones indefinidas y esto tiene unos efectos secundarios mayores, sofocos, pérdida del deseo sexual, disfunción eréctil y todos los efectos secundarios del hipoganadismo. Aquí viene un
trabajo muy bonito que creo que no se va a repetir. una publicación del Journal ofology donde teníamos dos pacientes gemelos idénticos, uno en ADT con cáncer de próstata, otro no tuvo cáncer de próstata y vemos claramente la diferencia entre el uno y otro, cómo se produce una sarcopenia y una obesidad y esta es la imagen de la tomografía. El de la izquierda es un paciente eugonádico. Miren cómo se ven los Músculos robustos versus la capa de grasa del paciente. Y a la derecha tenemos el paciente que está hipogonádico con una disminución de la testosterona, disminución
de los músculos, sarcopenia y aumento de la grasa. Ahora, hay dos teorías grandes de por qué el ADT puede aumentar el riesgo cardiovascular. La primera es todo el problema del hipogonadismo. Al yo tener un hipogonadismo voy a producir una resistencia a la insulina, voy a Producir una hiperglicemia, dislipidemia, síndrome metabólico y todo lo que sabemos que viene secundario al hipogonadismo y pues era el tema que se estaba hablando anteriormente, que tratamos de evitar haciendo reemplazo de testosterona. Sin embargo, arriba a la derecha tenemos un mecanismo que no se conoce muy bien y es una teoría
y es que pareciera ser que el análogo de la LHRH tiene un efecto directo sobre la placa teromatosa. Esta es la teoría de esto. Hay dos teorías de por qué puede producir problemas. A la izquierda, cada vez que ponemos el análogo, producimos un pequeño efecto de llamarada. Ese efecto de llamarada puede activar las plaquetas que eventualmente van y atacan la placa teomatosa, hace una inestabilidad y eso eventualmente produce un infarto agudo miocardio, un derrame cereblar, un evento cerebovascular isquémico, etcétera. A la derecha tenemos la segunda teoría, que Es una activación. Los linfocitos Ten receptores de
la análoga de la LHRH y al yo poner el análogo activo los linfocitos T, se produce un efecto de activación y estos atacan por digamos que una cascada inflamatoria de la placa que eventualmente puede producir un evento cardiovascular secundario. ¿Y de dónde nos basamos de esto? Basamos digamos que algunos estudios que nos ha mostrado un aumento del riesgo cardiovascular en el bloqueo con ADT. Eso es un estudio del Dr. Damico donde tomó tres series grandes del RTOG de Estados Unidos y canadienses. Y sorpresa lo que encontró es que el riesgo de infarto agudo de miocardio
es independiente del tiempo que el paciente haya revido el ADT. Esos son pacientes a la izquierda, miren la línea azul. Son pacientes que han recibido 6 meses de tratamiento contra no tratamiento, que es la línea amarilla. Y la línea gris es pacientes que tienen menos de 65 años. A La derecha son pacientes que haban recibido 6 meses contra pacientes que haban recibido 3 meses y el riesgo de infarto gudo miocardio es el mismo, es decir, con una sola aplicación ya estamos produciendo el efecto cardiovascular secundario que pudiera ser no solamente por el hipogonadismo a largo
plazo, sino por esa teoría de activación del sistema inmunológico y daño de la placa. Ahora, otro efecto secundario muy importante que hay que Tener en cuenta es que cuando yo bloqueo al paciente, el paciente se queda bloqueado. Este es un estudio donde se hizo una comparación de 18 meses de ADT versus 36 meses en pacientes con alto riesgo llevados a tratamiento con radioterapia. El estudio mostró que no había una diferencia y por eso hemos disminuido el tiempo que damos ADT y bloqueo hormonal con análogo en pacientes con radioterapia en enfermedad de alto riesgo y lo
podemos disminuir Inclusive hasta 18 meses. Pero lo más bonito de esto está en el suplemento. Este es el suplemento donde vemos una gráfica que está en la parte suplementaria del artículo donde nos muestra el tiempo a la normalización de la testosterona. Yo tengo ese paciente, le doy bloqueo hormonal y miren que la línea eh amarilla o naranja es pacientes que haban recibido 18 meses, se demoran 3.6 años en lograr volver a tener la testosterona en rangos normales y la Línea azul son pacientes que han recibido 36 meses, se demoran 6.6 6 años en recorrer la
testosterona a valores normales. Es decir, el paciente se queda como pegado al tratamiento y al resultado y se quedan hipogonádicos por largo tiempo. Entonces, aquí puede haber un efecto secundario de eh riesgo cardiovascular al yo tener un hipogonalismo por largo tiempo. Ahora bien, aparecieron los antagonistas en pro de mejorar este tipo de cosas. Este es el estudio pivotal del de Garelix, donde compararon pacientes manejados con leoprolide contra de Garelix. Yo, sorpresa, abajo ustedes van a ver el recuadro, las muertes secundarias al tratamiento. Llama la atención en el lado de la derecha que es el leide
mensual que se utilizó durante 12 meses. El 4% de los pacientes tienen una muerte cardiovascular secundaria versus un 2%. Acá inició, digamos que toda una serie de estudios, estudios Retrospectivos, metaanálisis, para tratar de mirar si había realmente un riesgo con el análogo versus el antagonista. Y se encontró, miren, la gráfica de la izquierda, eso es una es una revisión sistemática, que encontraron que pacientes que no tenían historia cardiovascular el riesgo era casi cero versus pacientes que sí tenían riesgo cardiovascular, cómo yo podía empeorar y desencadenar esos efectos secundarios. Después se intentó hacer un Estudio prospectivo.
Este es el estudio el diseño del estudio pronouns, donde se intentó hacer un estudio pues de más el número de pacientes. La meta eran 900 pacientes. Lastimosamente eh terminaron y digamos que suspendieron el el estudio en reclutamiento en 544 meses. La razón de esta es que no hubo una diferencia estadísticamente significativa a favor del de Garelix. Y pues esto obviamente llegó a que los eh autores suspendieran el estudio en vista de que no tenían Ningún resultado. Apareció después estos después de eso el Relucolix. Este pues es un medicamento oral antagonista de LHRH utilizado muy frecuentemente
en Estados Unidos. Vemos que funciona muy bien para el tratamiento de los pacientes y o sorpresa encontramos una diferencia estadísticamente significativa a favor del antagonista con una disminución de los eventos cardiovasculares. Miren, a la derecha estabulé en los riesgos mortales es dos Veces menos riesgoso el antagonista que el análogo. Y si vemos pacientes con antecedentes de maze, que quiere decir major cardiovascular events, que tenga el riesgo de que antes hubieran tenido eh eh eventos cardiovasculares. que el que no hubiera tenido riesgo con el análogo versus el antagonista es dos veces y el que hubiera tenido
riesgo es cinco veces. Ahora, esto es el análogo. ¿Okay? Entonces, ya tengo un paciente pues que Tiene cáncer de próstata, es de edad avanzada porque los pacientes de cáncer de próstata pues son de edad avanzada, ya tienen su riesgo cardiovascular dados por la edad comorbilidades y yo le estoy sumando un tratamiento de hipogonadismo con ADT y en este caso con lo que más utilizamos en el día que es con análogos. Ahora bien, es cuál es el impacto de añadir un ARPI al manejo de cáncer de próstata avanzado, es decir, ¿sumo yo toxicidad cardiovascular en Estos
pacientes? Y pues vamos a empezar a ver algunos estudios que nos muestran que sí, que el ARPI tiene un efecto adicionado de toxicidad cardiovascular. Esto es un análisis postoc del estudio Titan que ustedes conocen que es de apalutamida más ADT versus ADT. Es una gráfica muy pesada. Quiero que miren la parte de arriba y veamos que la gran mayoría de pacientes, el 70% de los pacientes tenían antecedentes de eventos cardiovasculares anteriores y ahí los Dividen en los pacientes que habían tenido antecedentes, antecedentes y que estén tomando medicamentos para esto y pacientes que no tenían ningún
tipo de antecedentes. Lo primero es ver si esta toxicidad añadida me me disminuye la supervivencia de los pacientes. Si yo tengo un medicamento muy bueno para controlar el cáncer, pero pues eventualmente fallece desde el punto de vista cardiovascular, pues no estoy haciendo absolutamente nada y pues la Curva no se va a abrir muy bien. En la parte de abajo ustedes van a ver a la izquierda son pacientes con antecedentes cardiovasculares, en la mitad con antecedentes cardiovasculares tomando medicamentos para esto y a la derecha pacientes sin antecedentes. Si ustedes miran las curvas, la roja son pacientes
en tratamiento con intensificación con apalutamida y vemos que hay una diferencia estadísticamente significativa a favor del brazo de Apalutamía. ¿Qué quiere decir? Obvio, aumento el riesgo cardiovascular y ya les voy a mostrar cuánto es, pero sigo siendo mejor que dar solamente ADT. No es lo suficiente como para yo decir, bueno, no tiene un anceite cardiovascular, yo no lo voy a intensificar, pues porque obviamente la enfermedad pues va a llevar el paciente a la muerte. Pero lo que sí vemos es que el riesgo de eventos card de supervivencia es superior, dándole Tratamiento intensificado. Ahora en esta
gráfica nuevamente es muy pesada y muy saturada, vamos a seleccionar solamente la parte de la mitad y vemos como cuando yo intensifico al paciente versus solamente manejo con ADT, aumento el riesgo de infarto agudo de miocardio grado 3 por encima en tres veces en los pacientes intensificados que eh en los pacientes intensificados con factores de riesgo. en pacientes con factores de riesgo y que estén tomando medicamento, Cuatro veces aumento el riesgo un infarto agudo de miocardiogrado 3. Y el paciente que no tiene antecedentes cardiovasculares es una vez el aumento del riesgo cardiovascular. En la parte
de abajo de derrame cerebral o evento cerebrovascular, dos veces el los grupos de pacientes que tengan antecedentes, dos veces el grupo de pacientes que tengan antecedentes y están tomando medicamentos. Entonces, como conclusión, lo que nos está mostrando este estudio Es el ADT tiene un riesgo cardiovascular y sumarle el ARPI le suma casi en dos veces el riesgo cardiovascular a este paciente encima del ADT. Sin embargo, el 70% de los pacientes tenían antecedentes y sigue siendo mejor intensificar que no intensificar, pues porque van a vivir más en contra de su enfermedad oncológica. Ahora, eso es apalutamida,
o sea, establecimos que hay un riesgo cardiovascular adicional del ARPI, en Este caso el estudio con apalutamina. Vamos a compararlo con el resto de moléculas que hay en el mercado. Esto es una diapositiva presentada el año pasado que es una el metaanálisis del stop donde buscaron y lo presentaron en asco genitorinario del 2025 y lo que miraron es cuál es el beneficio en supervivencia de los pacientes con menos de 75 años y más de 75 años. En la parte de arriba vemos pacientes que tienen menos de 75 años y no había una diferencia Significativa entre
el tipo de intensificación que yo utilizara, fuera amidas como apalutamida, ensalutamida y o fuera a viraterona versus en la parte de abajo sí hubo una diferencia muy importante y los pacientes intensificados con aviraterona no se no se beneficiaban ni en supervivencia celual y se beneficiaban menos en supervivencia libre de progresión. El autor de este estudio dice, de pronto el efecto cardiovascular secundario de la Viraterona puede tener problemas en cuanto a mejoría de su previón celular y se puede como comer ese beneficio extra en contra de la enfermedad y del cáncer de prosota. Ahora vamos a
comparar el diferentes tipos de intensificaciones en manejo con cáncer de prosa avanzado. Y este es un estudio muy importante, es un metaanálisis y una revisión sistemática donde tomaron hicieron una un diseño de prisma y encontraron 22 reportes y 24 Estudios. Cuando se revisa son en general todos los estudios pivotales grandes que hemos visto para el manejo de cáncer de próstata avanzado, desde el escenario de enfermedad localizada de alto riesgo hasta el escenario de enfermedad metastásica resistente a la castración. Si miramos es un estudio muy robusto que incluye 22,166 pacientes. No podemos decir que hay una
falta de la muestra. Y cuando miramos vemos que la curva se desplaza hacia la Derecha. Es decir, esto favorece el control que es el paciente manejado como monoterapia de ADT en cuanto a eventos cardiovasculares serios para los pacientes. Nuevamente establecemos que adicionarle el ARPI tiene un factor de riesgo adicional. Ojo, no estoy diciendo que no se dé intensificación con ARPI, pacientes metastásicos, estoy solamente mostrando que hay un riesgo cardiovascular adicional porque sabemos que es el estándar de manejo y el Aumento del riesgo es dos veces frente al paciente que solamente está con ADT. Ahora, ¿cuáles
son o cuál es la probabilidad de que esto pase? El digamos que el resultado principal, miren que arriba en azul toxicidad cardiovascular grado 3. En los pacientes que fueron manejados con ARPI, el 15.6% de los pacientes tenía una toxicidad grado 3 y el paciente no manejado con ARPI, el 7.8. Lo que les dije anteriormente, más o menos es el doble. Y si vemos diferentes tipos de desenlaces secundarios, tenemos un aumento de dos veces de la hipertensión, grado 3, un aumento de dos veces de el síndrome coronario agudo, un aumento de dos veces de la disrimrimia,
un aumento de dos veces de los de eventos cerebrovasculares y de tres veces de la mortalidad cardiovascular. Entonces, ya establecimos que la adición del ARPI, pues tiene un mayor riesgo, especialmente en pacientes con Antecedentes cardiovasculares. Ahora vamos a tratar de dividir por las diferentes moléculas disponibles en el mercado. Tenemos ensalutamida, apalutamida, viraterona y taralutamida, digamos que en general. Entonces, cuando hacemos el fore plot y nuevamente quiero recordar el estudio incluía 22,166 pacientes, tenemos que la biraterona, muy consecuente con lo que habíamos hablado anteriormente, aumenta el riesgo cardiovascular en dos veces, un riesgo Relativo de dos.
La ensalutamida 1.98. La combinación de aviraterona con ensalutamida, recuerden que en algún momento se pensó que la esta combinación pudiera ser beneficiosa para los pacientes. Eh, teníamosoendo más tóxica que beneficiosa. Aumentaba el riesgo cardiovascular en cuatro veces. La palutamida o sorpresa nos demostró un riesgo relativo de 1.39. terminó siendo la que menor riesgo cardiovascular presenta en los pacientes Intensificados y la de la glutamidea muy consecuente al resto de eh medicamentos 1.91. Entonces, tenemos un riesgo cardiovascular añadido cuando intensificamos los pacientes y la que menos daño o más se nos acerca a solamente la ADT, en
este caso es la palutamida, con un riesgo de 139. Ahora, esto es comparable con otros metanálisis. Este es un metaanálisis chino donde hicieron comparación para mirar efectos eh digamos que beneficios De las diferentes terapias de intensificación entre dupletas y tripletas. Y tenemos una parte en cuanto miran de eventos eventos secundarios o e sí, eventos secundarios de alto riesgo. Y si ustedes miran la línea, tenemos que en la parte de abajo a la derecha tienen mayor riesgo contra el ADT, tripletas y si vamos subiendo, la segunda es apalutamía con ADT. Si ustedes ven la línea cruza
el uno, es decir, no hay una diferencia estadísticamente Significativa contra el ADT como monoterapia. Ahora, ¿cuál es la tolerabilidad? Ya sabemos que hay un mayor riesgo cardiovascular. En este caso ya sabemos cuál es la que menos riesgo cardiovascular. Vamos a compararlo el resto de digamos que estudios de investigación y esto pues viene siendo la poniendo todos los estudios uno al lado de otro y llaman la atención algunas cosas. Miren como el riesgo de Eventos secundarios severos entre Arches, Titán y Aranut, digamos que son similares, teniendo un mayor riesgo eventos secundarios severos reportados en el Anut.
Esto es la tabulación de lo que reporta el estudio. Ojo, tenemos que abajo en rojo mayor riesgo de evento de muerte por eventos secundarios. El que más tiene es Aranut con 4.7%. ¿Por qué es esto? No lo sé. leyendo y estudiando para esta conferencia, pues yo pongo interrogación, ¿será que esa muerte por Eventos secundarios será por riesgo cardiovascular? No lo sé. Miren que la tasa de descontinuación es muy similar a entre las moléculas 7.2, 8 y 6.1. Y llama la atención otra cosa, la arriba, a la derecha. Miren como todos estos pacientes tienen tratamiento con
ADT. Sabemos que el ADT produce oleadas de calor en la gran mayoría de pacientes y hay oleadas de calor severas. Como Arches y titán reportan un 20 y pico% de oleedad de calor y Aranud nos reporta 9.2. No les sé la respuesta, pero algo no cuadra en cuanto a un paciente que tiene que estar recibiendo ADT y ese ADT pues va de la mano de eh análogos de la RLHRH. Ni hablar obviamente de la toxicidad de la quimioterapia. Aquí no estamos hablando ni metiendo la quimioterapia. Esta es el comparativo a la izquierda de Arasens, que
es tripleta de darolutamida con quimioterapia, a la derecha del estudio Titan y en el recuadro les tengo Los eventos grado 3, grado 4, que sin duda pues son superiores o son mayores de un 66% contra un 49. En el grupo de pacientes tratados con tripleta, en este caso con quimioterapia, pues es de la mano que ese exceso de toxicidad pues va secundario al tratamiento con eh la quimioterapia. Ahora ya hablamos de riesgo cardiovascular, tenemos digamos que una conclusión, el AD aumenta el riesgo cardiovascular, pero lo tenemos que dar A nuestros pacientes. Importante ese paciente con
antecedente o con mes previo, de pronto una valoración con medicina interna, de pronto una valoración con cardiología, sería muy importante en esos pacientes, sobre todo, voy a intensificarlo, la molécula que menos evento cardiovascular adiciona, en este caso es la palutamida. Eh, y ahora vamos a tratar de comparar cuál es mejor que otra. No tengo una respuesta, son comparaciones indirectas, Pero vamos a tratar de hacer algo de comparación de eficacia. Tenemos lo que está de moda, que es el estudio, pues todos lo conocemos. Est un estudio 2 a1 de darolutamida + ADT versus placeo más ADT.
Llama la atención el número de pacientes, son 669 pacientes. La razón de esto es que es un estudio diseñado para ver supervivencia libre de progresión radiográfica y eso hace que la muestra sea más corta y el tiempo de seguimiento sea más corto. Esto es un Diseño en pro de tener resultados rápidos tratando de buscar un desenlace surrogado y poder tener resultados rápidos versus el resto de moléculas que hicieron pues el trabajo completo de hacer un trabajo con supervien. Sin duda tenemos una mejoría en supervivencia libre de progresión radiográfica, 70 contra 52%, creo que esto no
hay duda. Un HR054 también llama la atención como dan placebo en el escenario donde ya sabemos Que el estándar de manejo es una intensificación. Ahí viene un problema hasta ético, diría yo. Pero, ¿qué pasa cuando miramos supervivencia global? Vamos a esos mismos 24 meses y nos encontramos que no hay una mejoría en supervivencia global en los pacientes intensificados con darlutamina. Ahí la respuesta es uno, el tiempo es corto, 24 meses no es el tiempo suficiente para yo determinar que eh tengo ese dato. Sin embargo, recuerden que el 70% de los Pacientes eran pacientes de alto
volumen que rápidamente progresan, especialmente en el brazo placebo. Dos, que el estudio no fue diseñado para la supervivencia global y pues no tiene el poder estadístico para esto. Esto es cierto, pues no fue el diseño, pero quiere decir que nunca me van a dar resultados de supervivencia global, pues porque el diseño no tiene el el estudio no tiene ese diseño estadístico. Y es por eso que cuando ustedes miran las guías, la Recomendación de dar tupleta con darlutamida es 2B y no categoría 1 porque no tiene este resultado. Vamos a compararlo contra la competencia que en
este en este caso es apalutamida. Ese es el análisis primario de apalutam a 24 meses en supervivencia global, donde tenemos un HR de 0,67 y una diferencia estadísticamente significativa de 82% contra 73% en los pacientes intensificados con hepalutamía. Entonces, tengo una molécula que a 24 Meses me muestra resultados y que cardiovascularmente en teoría es superior. Ahora, si no tengo un estudio que me compare uno a uno, pues vámonos a esos estudios de vida real retrospectivos, pues porque no lo tenemos y probablemente no lo vamos a tener. Ese es un estudio fase tres retrospectivo, donde de
vida real donde tratamos de comparar pacientes tratados con el esquema de Titán y pacientes tratados con el esquema de Arano eh Donde se trató de mirar a 24 meses cómo era la evolución de los pacientes. Si ven, tenemos en la corte de apalutamida 1460 pacientes, pues es un medicamento que ya lleva por lo menos 7 años en el mercado. Y a la derecha tenemos la corte de darlutamida, donde tenemos 287 pacientes, pues es el medicamento más nuevo. O sorpresa encontramos que a los 24 meses tenemos una diferencia a favor de la palutamida, 92 contra 85.8%.
Es un estudio de vida real, obviamente Con todos los sesgos epidemiológicos que puede tener, pero pues es un nuevo dato que nos está sumando a que tenemos una una molécula que pudiese tener mayor eficacia y menor riesgo cardiovascular. Por último, hay otra forma de hacer, digamos que comparaciones indirectas. Tenemos desenlaces surrogados, así como la supervivencia libre de progresión radiográfica es un desenlace surrogado en teoría de supervivencia global, tenemos el resultado del PSA a los 6 Meses. Ese es un estudio clásico del SUOC de la doctora Mahaja Hussein, donde en la época de ADT como monoterapia
encontró que el paciente que llegaba a menos de 0.2 dos de antígeno prostático tiene una supervivencia muy importante, miren, de 75 meses contra el paciente que no lograba esa disminución del antígeno prostático. Es decir, tengo un biomarcador que fácil, económico y rápido me dice cómo le va a a ir a ese paciente y me está llamando la atención De él va a progresar, esté más encima de ese paciente o tranquilo, le va a ir muy bien. Este, digamos que es el estudio, hay muchos estudios de vida real tratando de comparar esto. Este es uno de
los más nuevos presentado en Asco del 2025, que es la corte del Iron Man, que es una corte donde diferentes países participan y digamos que entregan información de diferentes pacientes. Eh, esta corte tiene más de 5,000 pacientes, en este caso se incluyeron 1219 Pacientes, tenemos que el 75% de estos tienen cáncer de próstota metastásico de novo y el 25% son pacientes que habían sido tratados previamente por enfermedad localizada. ¿Qué tenemos a los 6 meses a la izquierda? van a ver, el 52% de los pacientes intensificados logran un antígeno prostático por debajo de 0.2 y a
los 12 meses el 68% lo logran. Ahora, no hay diferencias estadísticamente significativas entre las diferentes tipos de tratamientos. Un dato muy Importante. Lo más importante es intensificar y perdón. ¿Y qué encontramos nuevamente? El mismo punto de 0.2 es el factor más importante para ver la evolución de los pacientes. A la izquierda, supervivencia global, tenemos que los pacientes que llegan a menos de 0.2 son las curvas verde y naranja, donde tenemos una supervivencia por encima de los 48 meses y el que no llega, miren, 29 meses. A la derecha, supervivencia libre de progresión Radiográfica. nuevamente eh
nos muestra una diferencia estadísticamente significativa y esto es independiente de la molécula que yo use. Es decir, si yo uso cualquier molécula y llego a ese 0.2, a ese paciente le va a ir superb. Si el paciente no llega a 0.2, todos a ese paciente no le va a ir bien. Ahora, este factor en el for plot terminó representando el factor más importante de pronóstico oncológico, más que el bar del antígeno prostático, más que el tipo De metástasis, si era de hígado, si era viseral, si era de huesos, más que la fosfatasa alcalina y otros
factores. Es decir, es el factor más importante y nos predice en cinco veces el riesgo de progresión de la enfermedad. ¿Qué quiere decir esto? Pues si yo tengo una molécula que me baja el antígeno a menos de 0.2, pues tengo una molécula superior si lo logra más que una. Ese es el subanálisis del estudio Titán, donde encontraron exactamente lo mismo, ese Número mágico de 0.2 se representaba y de esto hay trabajos de todas las moléculas, densa llutamida, darolutamida, quimioterapia, tripleta, todas tienen su análisis mostrando que nuestra meta es llegar a ese valor de 0.2 2
e y es independiente del volumen. En esta gráfica vemos a la izquierda alto volumen, si llega menos de 0.2, mire que la supervivencia es por encima de los 48 meses. A la derecha pues bajo volumen le va a ir mejor. Sin duda. Biológicamente es una enfermedad menos mala. Ahora, este es una diapositiva presentada en el ESMO del 2022 donde hacen la comparación de ese valor de 0.2. Tenemos a la izquierda ADT + 12xel, 25% de los pacientes llegan a ese valor. A la derecha la tripleta de Aviraterona, 51%, a la derecha Aranud, a las 24
semanas, es decir, a los 6 meses, 52%. Abajo, latitud, 47 y titán 61%. Nuevamente mostrándonos que logra llegar a ese 0.2 que es el surrogado de Progresión de la enfermedad en los diferentes estudios que les he venido mostrando. Esto no lo va a pasar. Finalmente, eh vamos a tratar de compararlo. He venido comparando todo contra dupletas, vámonos contra las tripletas. No tenemos ningún comparador y pues no es el tema de hoy, pero hablando un poquito de eficacia, este es un estudio matemático donde han dicho, "Bueno, voy a los pacientes de Titán y vamos a continuar
a ver en Cuánto llegaban al 50%. El 78% de los pacientes eh a los en los pacientes el 50% vivía hasta los 78 meses y a la derecha el arsen 71.8 8 como resumen o digamos que como conclusión, el ADT como monoterapia ya presentó un riesgo cardiovascular en pacientes con cáncer de próstata. La intensificación sin duda mejora los desenlaces oncológicos, la adición del ARPI aumenta los riesgos cardiovasculares y la palutamida es el más potente y el que menos riesgo Cardiovascular presenta frente a los competidores. Muchas gracias. Muchas gracias, Nicolás. Tenemos algunas preguntas eh del auditorio
en línea y la pregunta, la primera pregunta que tenemos es, ¿en tu práctica clínica tienes preferencia en relación a la gente de bloqueo hormonal comparando análogo antagonista de GNH HRH? Eh, sí, digamos que sin duda prefiero el análogo y la razón es que yo no tengo Relugolx. Eh, no sé si México lo tenga, Pero es muy costoso. Eh, y digamos que es muy cómodo porque es oral. El de Garl tiene un problema y es que hace una efecto secundario en el sitio de la inyección eh mensual y eso se presenta en uno de cada tres
pacientes y es un efecto que ninguno de mis pacientes ha tolerado. Es decir, tiene antecedente cardiovascular, les pongo el de Galáelx porque tiene un antecedente severo. A los 8 meses el paciente me está diciendo, "No aguanto más, eh, no me Aguanto esa colocación del medicamento." Adicional a eso, cuando se pone el medicamento, hay una reacciónérgica y se produce, un paciente me lo explicó muy bien, como cuando uno lo vacunan, recuerden cuando les ponía la vacuna del COVID, que queda uno un par de días como aporreado, entonces eh ningún paciente lo ha tolerado más de 12
meses. Entonces, la verdad, no me gusta. Voy a agradecer al equipo, si me pueden poner nuevamente el QR. Invito a toda la gente Que está conectada, si tienen alguna pregunta para alguno de nuestros ponentes, de nuestros invitados el día de hoy, eh pueden escanear el QR y hacerla directamente ahí. Perfecto. La siguiente pregunta eh es hablando de interacciones farmacológicas, ¿con qué fármacos debemos de tener más cuidado al agregar ARPIS al tratamiento de cáncer de próstata? Eh, sí, porque creo que Axel no va a Querer contestar esa pregunta. Bueno, hay dos cosas muy importantes. Las estatinas
tienen una interacción muy importante, especialmente la rasugastatina con la darolutamida. Yo ya tuve un paciente por ignorancia, lo quiero decir, con una eh rapdomiolis secundaria, la combinación. Me enteré y eso es otra cosa que uno no se da cuenta y eso en alguna junta multidisciplinaria yo, mi jefe me decía, "Llevo 30 años en esto y nunca he visto una enfermedad Cardiovascular ni nada de eso." Y mi pregunta es, ¿usted le hace seguimiento al paciente que no volvió? Es decir, usted mira, uy, no llegó don Juan, vamos a llamarlo a ver qué pasó y será que
don Juan se murió por un infarto nosotros no le hacemos seguimiento y creo que ninguno. Entonces, pues el paciente deja de llegar y uno no se da cuenta que tuvo eso. Este caso logró llegar, me contó que estuvo en la UI con una rabiomiolis, que le hicieron diálisis, eh, etcétera. Entonces, daro más estatinas es una combinación que no se puede dar. Ahora, hablando de la contraparte, APA con ribaroxaban tampoco se puede dar. se produce un aumento del efecto del ribaroxaban y es un factor de riesgo. Entonces, pues rápidamente uno le pregunta chapt medicamentos del paciente
y uno hace las la correlación. En general no hay factores importantes, sino esos dos. En términos de reducir las interacciones Medicamentosas, ¿hay algún ARPI en el que en particular tú tengas alguna preferencia para interacción medicamentosa, no? O sea, digamos que eh las ensalutamida y la palutamida teóricamente tienen mayor eh riesgo con algunos medicamentos, pero cuando uno va y mira los medicamentos son como clonidina, suben unos medicamentos como isordil, o sea, medicamentos que ya casi no se usan. Sin duda, el ribaroxaban, pues que es un Medicamento que se usa frecuentemente, pues es un factor de riesgo
y hay que tenerlo en cuenta. Y la contraparte en este caso de autamida con las estatinas que son son medicamentos frecuentes. Si tuviera que apostar eh para el manejo ideal en el futuro, ¿dónde ves más eficacia en el tratamiento en general? ARPI con un inhibidor PARP, ARPI con inmuno o ARPI con radioligandos. Dios santo. Esa pregunta es del Dr. Daniel Olvera Que está aquí en Dios santo. Eh, a ver, Arpi con Radioligandos, tenemos una nueva publicación del PSM Edition, el PSMA, y ha dado resultados que nadie se estaba esperando y nadie se los estaba esperando
porque el paciente en el escenario de sensible a la castración tiene menos enfermedad y al tener menos enfermedad, cuando yo le doy luteo, la teoría es que el PSMA se va a ir hacia los sitios de expresión de PSMA Frecuentes como el hígado y las glándulas salivales. Entonces se piensa o se pensaba que se iba a ir hacia allá y eso iba a producir más toxicidad que beneficio. Pero o sorpresa tenemos un estudio contra el estándar de manejo que es ADT MáRPI y dio una respuesta, digamos que una mejoría a favor de esta nueva tripleta.
El problema de losigandos, que fue lo que mató al radio 223 o lo dejó abajo, es el costo. Son medicamentos que valen $00,000 y pues Dudo que todo sea para todos los pacientes y que todo el mundo vaya a tener acceso. Entonces, aunque teóricamente muy bueno, si fuera gratis pues creo que se volvería el estándar de manejo, pero en la vida práctica creo que no va a ser para todo mundo. Ahora, IPARP cada vez muestra mejores resultados, especialmente en el paciente Braca mutado. Entonces, paciente Braca mutado, especialmente braca, las resultados son muy importantes. Algunas Mutaciones
del HR le dan algo de preferencia, un RAT 51, eh un pal2, pero lo fuerte es braca braca 2 mutado especialmente y en esos pacientes vamos a terminar yéndonos más hacia una intensificación con ARP más. Creo que no puedo apostar por uno, creo que vamos a terminar seleccionando en pacientes uno u otro dependiendo de ciertas características. Aquí tenemos en una pregunta para el doctor Axel y que cuál sería la ve de Administración preferida de testosterona. Creo que aquí no no hay una vía preferida. Aquí la verdad es que se ajusta a las necesidades de cada
paciente. Eh, puede ser la que gusten básicamente. O sea, el control y el seguimiento es el mismo. Aquí lo que importa es el contexto de la vigilancia activa, ¿no? Seguir con el protocolo como es recomendado. ¿Vale? Nos pregunta el doctor Mario Fletcher y Creo que es también para el doctor Nicolás, ¿qué opina del reemplazo hormonal el paciente porradical de próstata y radioterapia? más eh ADT adyubante en una enfermedad de alto riesgo. ¿Cuándo usted la iniciaría? Reemplazo hormonal. Ajá, exacto. Más más ADT adyubante. El ¿Qué opina del reemplazo hormonal en pacientes por radical de próstata y
radioterapia más ADT adyudante en enfermedad de alto riesgo? ¿Cuándo la iniciaría? Me imagino Que está preguntando parámetros de recurrencia, tal vez, ¿no? No, pues a ver, según entiendo porque pues estoy asumiendo la pregunta, es un paciente que se fue llevado de cirugía, fue llevado de radioterapia después con ADT. Ese paciente se trató y probablemente lo que creo que es la pregunta va a quedar con bloqueo hormonal porque les mostré esa curva donde el paciente se queda bloqueado. Me imagino que ahí es donde está pensando En hacer una suplencia hormonal. No hay ninguna literatura, no conozco
ningún dato. De ahí digamos que vendría la teoría de si ese tiempo que se queda el paciente, entre comillas, hipogonádico le da beneficio a la enfermedad. Hay una publicación de hace 15 días del doctor eh eh Dr. Sprad eh digamos que publica mucho en cáncer de prosa en radioterapia y mostró un trabajo donde con la radioterapia moderna y las dosis modernas no se necesita dar salvamento En conjunto con ADT. Es una publicación reciente, no es el estándar de manejo, pero pues estamos yéndonos hacia ese mundo donde la radioterapia está disminuyendo la dosis y el tiempo
del ADT. Eh, nos pregunta el Dr. Wolfgan González que en en los estudios que presentó sobre efectos cardiovasculares adversos mayores, los si los pacientes tenían estrategias de prevención cardiovascular, por ejemplo, el uso de Aspirina, ¿no? Esos trabajos son todos retrospectivos y lo que hicieron fue que cogieron los estudios pivotales y tomaron toda la información de los estudios pivotales y pues reportaron los resultados y no hay uno de esos. Yo estoy participando en un estudio eh multicéntrico, se llama el radical PC de prostate cancer. Hay varios radical, son varios brazos, un estudio canadiense y el estudio
donde yo estoy participando Es tomamos pacientes que van a ser llevados con ADT y se divide la mitad se va para el cardiólogo y la mitad no se va para el cardiólogo. La mitad se va para el cardiólogo, lo revisa y le hace unos controles y le trata de disminuir el riesgo cardiovascular y la otra mitad pues es lo que haríamos, pues falta ver cuándo tengamos resultados. Y otra pregunta que tenemos es si los efectos cardiovasculares son similares a la farmacoterapia utilizando solo Orquiectomía. Eh, cuando se hace la comparación de la orquiectomía con los diferentes
estudios, lastimosamente los que publican no hacen orquiectomía y los que hacemos orquctomía pues no publicamos, entonces pues no tenemos esa información. Eh, la teoría diría que la orquidectomía no aumenta el riesgo cardiovascular más allá del hipogonadismo porque no hace ese estímulo en la placa termosa que les Mostré en la gráfica en la presentación. Sin embargo, la orquiectomía tiene un efecto secundario, es que aumenta dramáticamente la FSH por no haber testosterona. El hipotálamo trata de producir testosterona y lo que hace es que aumenta la FSH y en algunos estudios en ratones eh digamos que se cree
que ese aumento de la FSH puede tener un estímulo y un daño cardiovascular, pero la verdad no lo sabemos. Pues agradecemos mucho a este panel de Profesores, a los titanes que participaron en el debate del día de hoy, a Nicolás por acompañarnos y también a Johnson, sobre todo, por el apoyo continuo que nos han dado en la educación médica continua de los urólogos de SMU. Y eh como muestra de agradecimiento nuestro presidente, el Dr. Ricardo Castillejo, les entregará un diploma al Dr. Nicolás Villarreal, al Dr. Axel Cayetano y al doctor Jesús Cendejas. Agradecemos también que
durante esta sesión contamos con el apoyo de Siusa, quienes nos auspician los regalos para el concurso de estudios diagnósticos. Pasamos por favor el video. Vamos poner mi presentación, por favor. La pregunta era, ¿cuáles eran estos medios de cultivo de la principal enterobacteria de infecciones de vías urinarias? Y bueno, la respuesta era una GAR McNkiy y una GAR EMB. Los ganadores son, en primer lugar, el Dr. Diego Villalobos Almánzeles, residente del Tec de Monterrey. El segundo lugar es el Dr. Víctor Hugo Linares Serrano del Hospital licenciado Adolfo López Mateos, también residente. Y el tercer lugar, la
doctora Graciela Roxana Rock de la Peña, también residente del Tec de Monterrey. El primer lugar se lleva como premio un Apple Watch, segundo y tercer lugar, 50% en la membresía SMU. Yo creo que ya la pagaron, entonces pues no sé si se las podemos hacer Retroactiva el video de ello, como parte de las actividades de educación y parte de las actividades internacionales que tenemos este año, a continuación vamos a presentar el programa para IU 2026 del simposio, el tercer simposio que realizará la ciudad Mexicana de Urología en esta ocasión en Washington. Adelante con el video,
por favor. Para todos los que irán a Washington, Los esperamos el día 16 de mayo de 8 de la mañana a 10 de la mañana en el salón 143B. Eh, tendremos una sesión muy interactiva de debates con grandes ponentes internacionales, debates moderados por urólogos nacionales. Nos acompañarán Red B de Cleveland Clinic, Kevin Sn de PPH Canada, la doctora Sarsutca, ella está en la Universidad de Washington, Mohamed el Telmami, el también de Cleveland Clinic, John Densted de de la Universidad de de London en Canadá, Guido Guisti del Hospital San Rafael en Milán, Alexander Cutikov que está
en Fox Chase Cancer Center, Simón Cribellaro, que él está en la Universidad de Chicago, Janet Cucreja, de la Universidad de la de la clínica Mayo, Benjamín Prader de Francia, Melanie Melanie A Peterkin, ella está en la Universidad de Montreal y Dimitri Nikolapski, que es actual secretario de Educación de la de la GURS. Eh, son el programa lo pueden revisar ya en línea, se pueden comenzar a registrar, tendremos sorpresas para todos los asistentes. Nos encantará a todos verlos por allá en este duelo de eh batallas con grandes expertos y, como les comenté, moderados por urólogos nacionales.
Será un verdadero gusto tenerlos allá. Y ya, como último recordatario, estamos creciendo en redes sociales. Los invitamos a que nos sigan En estas nuevas plataformas. lo hemos estado eh mandando el mensaje de manera reiterativa en los últimos en las últimas sesiones. Eh podrán ver ahí algunos reels. Eh los invito a que revisen eh y sobre todo también que se suscriban a los a los nuevas plataformas de comunicación, particularmente Urotalks, que está presente en Spotify, en Amazon Music, en YouTube y en Apple Podcast. Cedo el micrófono al Dr. Ricardo Castillejos Molina para que nos dé nuestro
presidente para que nos dé los comentarios finales de esta sesión. Muchas gracias a todos los que nos acompañaron. Bueno, eh muchísimas gracias por la participación de todos ustedes. Espero que haya sido de su agrado. Los invito también a través de las redes sociales dar los comentarios, sugerencias para ir creciendo. Como pueden ver, vienen todavía en relación a cuestiones de Educación médica continua importantes. Reitero la bienvenida a los nuevos colegas en formación y que pasen muy buen fin de semana. Y por otro lado, los invito este sábado eh para que también se conecten eh de todas
las plataformas en la coordinación de residentes, que va a estar muy interactivo igual con profesores extranjeros y también la participación de de nuestros residentes de la Sociedad Mexicana de Urología. Muy bonita noche y pues gracias por Participar. Y aprovecho, perdón, a la Johnson ya ser reiterativo porque si no realmente no nos van a volver a apoyar, ¿no? Okay. Bueno, saludos a todos. Si no me veta.
