CM II - DOENCA RENAL DO DIABETES - PROFº GINIVALDO

25 anos, portador de diabetes, diagnóstico recente, 3 anos, hipertenso, sem edema, paciente com questão de parestesias, anestesias do paciente cego. arterial periférica e também tem uma sensa exames complementares, uma canetina de 1.3, três, uma de 45, um de urina normal, tá? Aí vem a primeira pergunta, se esse Paciente ele tem doença renal diabética? Bom, o conceito de doença renal diabética que substitui o tempo de neuropatia diabética, ele é conceituado hoje como paciente que tem uma taxa de filtração 60 ou uma menin 30. Então, hoje em dia, o conceito ele simplificou um pouquinho que era o

conceito mais antigo. A prevalência de diabetes, ela em torno de 9%, com o crescimento nos últimos anos. Na verdade, os dados do Brasil do último ano 2023, já acabei botando aqui uma questão anterior da aula, mas 2023 aponta já uma prevalência de 10%. Vem crescendo, né, ao longo dos anos. esse número vem vem crescendo e já chegou hoje em 10%. Também mesma coisa acontecendo crescimento aqui em Teresina. Uhum. É uma doença que ela se caracteriza como promover complicações sistêmicas. Assim que ele não vai ter a complicação apenas renal. Também tem a Complicação renal e tem

complicação também de outros sistemas, gerando risco de ter acidente vascular cerebral f doença vascular, doença renal e cegueira. Ela ela é responsável pela principal causa de cegueira e a principal causa de umação não traumática, que é o diabetes. Então aqui são dados do mundo, né? Então, em torno de 9%, 10%, América do Norte é um número um Pouco maior. Eh, existe um inquérito chamado Digital, que é feito através de ligação telefônica e liga para as pessoas para saber se a pessoa tem diagonal de diabetes, né? Não é uma investigação de diabetes, não é um dos

glicemia. Liga e pergunta: "Eh, você mora com quem na sua casa? Quantas pessoas tem diabetes?" Tá? E aí esse dado ele trouxe esse número, né, que a prevalência total de diabéticos no Brasil no ano de 2023, 10% Da população, tá? A gente tem um paralelo, a hipertensão é mais frequente. A hipertensão, 20%, 25% da população é hipertens. Então, de cada quatro pessoas, uma é hipertense. Mas se a gente olhar pro diabetes, à medida que a idade vai avançando, essa prevalência de diabetes também vai aumentando. Então, em pacientes acima de 65 anos de idade, 30% das

pessoas são diabéticas, tá? Então, ah, de cada três pessoas idosas, três, uma tem diabetes. Para, de cada três idosos, uma tem diabético. De cada três diabéticos, uma tem doença menal. Então, são doenças que têm alta prevalência. Já acometimento renal é frequente nessa população. Aqui são os dados antigos, tá? Que errei aqui já, mas dados 2019 era 7%. Bom, então voltamos aqui ao nosso paciente. Então ele tem todas essas complicações. Dia segunda causa do fala semal no Brasil. Primeira causa é hipertensão. Número da hipertensão do dado mais atual é hipertensão 37%, diabetes 31%. A hipertensão, ela

é a hipertensão, é a principal causa, diabetes a segunda causa. O paciente que tem diabetes, ele tem morre mais do que o paciente que não tem diabetes. E os números são, diria para vocês assim, assustadores. Eh, então esse dado ele mostra o seguinte, que um segmento é de pacientes Ao longo de 10 anos, né, que acompanhou a normalidade dos pacientes com diabetes, uma revista de alto impacto, avaliou em dados dos Estados Unidos, registro americano, 10 anos de acompanhamento. Que que ele mostra? Em 10 anos, a mortalidade nos não diabéticos era de 8% da população, nos

diabéticos 19%. Então, mais do que o número de mortalidade só pelo fato que tem diabetes. Se a gente fizer um olhar mais profundo do diabético, a gente vai Ver que o seguinte, se esse diabético não tem doença renal, essa mortalidade ela é de 12%, 13%. Se é um diabético que teminúria, essa mortalidade é de 26%. Se é um diabético que tem queda na febração glomerar, 2%. E se tem as duas coisas, tanto a gominha quanto queda na febração glomerar, 50%. Em 10 anos, quem tem diabetes, não tem nu função renal, metade isso mostra quão grave

é essa patologia. Uma mortalidade que é 500% maior pelo fato de comparado com o não diabético, ser um indivíduo que tem diabetes com complicações renais, seja ela inútil combinada com eh da filtração então percebe-se quão grave é essa condição e essa complicação. Então aqui a gente vai falar dos estados da doença, fator de risco, diagnóstico e tratamento. Primeiro conceito, a o custo evolutivo do diabetes, ele serve um script na Maior parte dos casos. Esse script indica que a diabetes ele começa a causar lesão renal numa fase inicial com o paciente perdendo a gominúria. A gente

também discutal é chamado de microguminúria. Evolui para uma fase subsequente chamado de macrobinúria e depois ele evolui para apenas de função renal. Esse padrão que é o fenótipo alcobinúrico, ele é mais comum no paciente que tem diabetes, diabético um, tá? Então, diabetes neuropatia, Primeiro, depois a minura e depois evolui com minúria com perda de função renal. Isso é o padrão mais comum. No diabetes do tipo dois, você também tem esse padrão, mas você começa a ter um padrão um pouco diferente, que é o que a gente chama de fenótipo não aluminúrico, ou seja, é o

paciente que pode evoluir pra falência renal sem passar para uma fase anterior de alguminúmia. Então, ao invés dele ter noombuminúria, Micromuminúria, macrominúria e doença renal, ele já vai pular pra doença renal sem passar por essas fases anteriores. Não é o fenótipo não aluminico. Então, um paciente que tem diabetes com perda de função renal, mas ele não tem alumino, né? Isso é mais comum no diabetes tipo dois do que no diabético tipo um. Professor professor fenó sobre o penalti professor o mais habitual, mais comum 90% dos Pacientes eles têm um fenótipo alvo minú ele chegar na

fase de falência renal ele precisa passar por uma fase anterior de micro, uma fase anterior de macro até chegar na falência renal. tá aqui, sai da função normal, vai com a luminúlia, micro e vai evoluir para doença renal. Nesse aqui não existe um um uma um quantitativo de pacientes que vai desenvolver falência renal sem ter algum minuto, tá? Isso acontece ao redor do mundo, Varia em torno de 10 a 15% da população. Então 10 a 15% dos pacientes hoje eles têm do renal e não tem proteia investigar, pensar numa outra causa, porque no passado a

gente pensar, tá bom? Se não tem alguminúria, tem doença renal, não é diabético. Hoje em dia esse conceito ele é admitido que você tem um paciente que tem parecer renal sem ter alguma coisa, tá? Pois como eu disse para vocês, o curso habitual ele segue a maior parte Dos pacientes a o script, né, que começa tudo por um uma uma fase de céal em que o paciente não tem nenhuma albuminha, que a gente chama de normalia. Essa fase, ela se caracteriza por uma hiperfiltração. Por conta de excesso de glicose, gera-se uma vaso dilatação, passa a

chegar mais sangue até o globo, só que o glomérdulo ele não está preparado para funcionar sobre tamanho, sobre a carga compressório. E o que que isso vai resultar? Maior pressão gera Maior intensidade de agressão na membrana basal. Então começa a forçar a membrana basal e ao forçar a membrana basal vai naturalmente depois de uma fase subsequente levar a passagem de proteína pela membrana basal. Mas nesse momento a filtração glomerular ela sobe muito. A filtração, a taxa de filtração glomerular, que o normal é ser de 80 a 120 aqui vai para muito mais do que isso.

130, 140, 150, 160. Aí você pode pensar: "Ah, mas isso não é legal Receber muito sangue, filtrar mais não. É porque essa membrana ela não tá preparada para isso. Se você compra um filtro caseiro, se você coloca lá por algum motivo, a vazão da água aplica para estourar, vai estourar a membrana. Então é mais ou menos isso que vai acontecer com o nosso que tem um filtro, uma membrana muito sensível que é a membrana basal glomerar. E aí com isso, essa maior pressão faz uma característica Fundamental no que serve para diagnóstico diferencial para outras patologias.

faz com que o rim aumente de tamanho. Se você pega uma bexiga, um balão, começa a soprar, ela vai expandir. Mesma coisa aqui. Se tá chegando mais sangue, tá gerando mais pressão, o rim ele vai, os vão aumentar de tamanho e aí ao todo o rim aumenta de tamanho. Então é uma característica esperada da doença renal diabética, que na fase inicial o rim aumenta de Tamanho. Então, se o rim mede 10 cm, é possível você encontrar rins de 12, 13 cm. Em outras doenças, é natural que com o progredido da doença, o que que acontece

com o rim? Ele vai atrofinando. Só que na doença renal diabética, pelo fato dele ter primeiro aumentado de tamanho, ele vai para 13. E aí, à medida que ele vai atrofiando, ele chega em 10, mas 10 é o tamanho normal do mundo. Então, costuma se dizer que, ah, na doença renal diabética não tem Atrofia. Na verdade, tem, é porque ele aumenta, depois ele diminui, ele chega no tamanho normal. Mas isso é nos é útil para que você compare. Se é se é, por exemplo, por uma hipertensão, você espera que você tenha atrofia. Se é pelo

diabetes, você vai ter o tamanho normal. É um cenário, é importante quando a gente mexer com o paciente, ó, o paciente interior tá com a alteração da função renal, a gente vai ficar, será que é crônico, como é que tá o trassom? Tem atrofia, tá? Tá é crônico. Mas quando a gente faz essa pergunta e ele é diabético, é uma resposta que não nos ajuda. Esse paciente tem atrofia? Não, não tem. Ah, não, mas ele é diabético, ele pode não ter atrofia. É esperar que ele não tenha atrofia. E professor, e esse aumento da do

rim é no em qual período? assim, nas fases iniciais, né, nesse momento aqui que aumenta a superfície de filtração. Então ele vai expandir e depois um gráfico aqui que eu Vou mostrar, tá? Tem uma tabela também que fala um pouco sobre isso. Na fase subsequente, a fase da micropola, que por conta dessa maior sobrecarga pressórica, gera uma pressão na membrana basal glomérular e isso faz que ocorra passagem de proteínas independente da carga elétrica. ele vai forçando contra a membrana basal. Além disso, a membrana basal que tem carga elétrica negativa vai ter por conta de excesso

de glicose a destruição de uma Camada importante que é responsável por conferir a eletronegatividade da membrana basal, que é um sulfato deâo. O sulfato dearano, o sulfato de ele promove a carga elétrica negativa da membrana basal. É por isso que uma molécula que é pequena, como a albumina, na hora que ela se aproxima da membrana vasal, ela é repelida, então ela não é filtrada, mas na hora que você retira essa eletronegatividade, a albumina começa a passar. É por isso que na fase Inicial da doença passa a haver passagem de albumina e aí o paciente vai

ter, portanto, albuminúria. Quando a gente fala de microalbuminúria, não é uma albumina pequenininha, não existe isso. Ela reflete a perda pequena de albumina. Então o paciente tem uma perda inicial pequena de alumínio. E de quanto que é essa perda? De 30 a 300. Perda menor do que 30, chamamos de norma polinúria. De 30 a 300 chamamos de microaluminha. Acima de 300 macro. Então começa a haver uma passagem maior de albumina. Nesse caso, chamamos de microbuminôme. Essa figura representa isso que eu falei. Aqui tem uma representação da membrana vasal que tem carga elétrica negativa e aqui

em cima albulina que tem carga elétrica negativa. Nesse cenário não ocorre filtração, mas na hora que você perde a carga elétrica negativa, você começa e por maior pressão da membrana vas Recebendo conta membrana vasal, você começa a empurrar a albumina para fora. E aí o paciente vai desenvolver. A microbobinúria. Essa microbobinúria, ela acontece em 20% dos pacientes após 10 anos diabético tipo 1. E no diabético tipo dois, diabético tipo um, a gente sabe o momento que a doença iniciou, diabético tipo dois não. Então quando a gente fala diabetico tipo dois, a gente normalmente se refere

ao momento do diagnóstico. Então quando você chega no Diagnóstico, quantos por centro? 20%. Tá? 20% de pacientes tem vírus de o diagnóstico tipo 2 e 10% o diagnó 10 anos após o diagnóstico de tipo um, tá? Se não fizer um tratamento, se esse paciente não tratar, essa essa orit ela vai aumentar e aumenta a um ritmo de 20% por ano sem tratamento. E mais do que isso, esse paciente que tem micro, ele vai ter chance de energia pra fase seguinte, que É macro. Isso vai acontecer em 30 a 45% dos pacientes que t diabético 1

e acontece em 30% dos pacientes que t diabetico 2. Ele vai ter então a progressão dessa abominúria. Vale lembrar que a fase em que o paciente desenvolve micrombominúria é a única fase que você consegue reverter a doença de volta para nó. Depois que ele já está na fase de macro, depois que ele já desenvolve valência renal, você não consegue mais reverter a doença. O Máximo que se consegue fazer é estabilizar a doença, impedir que a doença progrida. E aí a gente fala em retardo de progressão da doença renal. A microbuminha ela é fundamental por o

diabetes, ele não escolhe o órgão alvo que ele vai lesar. Quando o paciente ele tem diabetes, ele vai ter diabetes e vai ter comprometimento de vários outros órgãos. Então, quando o paciente já está apresentando micromobinúlia, pode ter certeza que ele Já está promovendo um dano na sua microvasculatura de forma significativa. De forma que esse paciente, então, quando ele tem micro, é capaz, você já pode dizer com certeza que esse paciente já tem eh ele tem alto risco para ter doença cardiovascular, então ele vai ter cardiopatia esquema. Então, a microbumimúria, ela ela ela funciona com um

marcador, um indicador de cardiopatia. Professor, mas a bicopura que leva a cardiopatia química não Sinaliza que ao mesmo tempo que ele tá tendo micro, o vaso está sendo completamente comprometido. Isso acontece por quê? O que esse paciente começa a ter? Disfunção endotelial de fuso, facilitação de entrada de lipoproteínas na parede arterial, disfunção hemostática com aumento de fator 7 e fibrinogêno. Então tudo isso está acontecendo levando a um dano na vasculatura, aumentando a chance desse paciente desenvolver um infarto e um AVC. E quem é que vai ter mais chance de evoluir para esse dano? Aquele paciente

que não controla bem a glicemia, que não controla a pressão, que é deslipidêmico, que é tabagista e que tem um fator genético. Aquele paciente que tem a mãe que entrou em diálise, tem o tio que entrou em diálise, complicações como complicações ou diabéticas. Isso é um mau sinal, é um é um sinal de má progressão. Do ponto de vista histológico, o que que tá acontecendo Com o parente renal do paciente nesse momento da doença? está havendo cloriferação da matriz mesal, que é na verdade a formação de colágeno. E o colágeno ele vai virar, se não

for tratado, ele vai virar fibrose, ou seja, uma grande cicatriz. E além disso ocorre também espeçamento da membrana basal glomerular. Então aqui é uma representação de um glomero, uma imagem esquemática, arteríula aferente, arteríula é ferente, eixo mesangial com Os vasos sanguíneos aqui os capilares. E por fora nós temos o podócos com as suas ramificações. Essa é uma imagem real que a gente observa aqui na coloração mais mais róa, eh, Úxa, essa é mais fininho. Você vê que é estreitinho. O que que acontece embaixo? Quando começa a ter muito eh colágeno, você começa a ver que

tá proriferando, você vai ver que tá crescendo, aumentando a quantidade de Colágeno. Isso a tendência é como progredida a doença passar a ver escleros. Ela vira uma grande cicatriz e aquele glumero que antes filtrava passa a não filtrar mais. O paciente vai desenvolver então falência renal. a doença vai continuar progredindo, então aquilo que estava na fase de micro vai evoluir pra fase de macro e aquela perda de proteína que era na ordem de 300 passa a ser maior do que 300. Aqui vale colocar um paralelo que é que a a Micropuluminúria, na verdade o que

a gente dosa é albumina. Quando a gente pede a micromobinúria, você tá dosando é albumina. vai é resultado do exame que você vai definir se é micromagno, mas embora a gente possa solicitar microbino, mas o que o que o laboratório vai acontecer é a quantidade de de albumina perdida. Essa alburina existe algumas formas de avaliação. A mais conhecida, a mais tradicional é aquela que você obtém pela coleta da urina de 24 horas, que é esse resultado de miligram por dia. Mas existe agora outras estratégias e a que vem sendo mais utilizada é o índice albumina

preatingu na qual você faz essa dosagem dispensando a coleta da alumina de 24 horas. Esse exame ele é feito pela proporção da quantidade da concentração de alumina na urina pela concentração de creatinina na urina. É uma proporção. Esse resultado ele tem o mesmo valor numérico do que o exame de 24 horas. Então quando aqui é de 30 a 300 e acima de 300 é macro, aqui o normal é de 30 a 300. Normal não é micro e acima de 300 é macro. Então o valor numérico é igual, mas existe existem quatro formas, quatro é quando

a gente observar al minúria tá na coluna. Então é por isso quando a gente avalia a bobinúria atendem pra unidade. Ele pode ser dado em quatro unidades diferentes. Primeira, miligrama por dia. Segunda, miligrama por gama. Terceira miligrama Por dcl. E quarta, micrograma por minuto. Miligrama por dia e micrograma por grama, o valor do médico é exatamente igual. Se o normal é menor do que 30, tanto um quanto o outro. De 30 a 300 é micro, tanto um quanto o outro. Acima de 300 é macro, tanto um quanto outro. Miligrama por dia, é de valores, ou

miligrama por gama. Já miligrama por dcl, a unidade, o valor é completamente diferente. O valor de referência é 16 e micrograma por minuto, o valor de Referência é normal, menor do que 20. 20 a 200 é micro, maior do que 200 é má, tá certo? No nossa, no nosso meio, nossos laboratórios, vocês vão encontrar os quatro, as quatro formas. Então tem que ficar muito atento que o laboratório vai colocar, tá certo? Que eu vou perguntar para vocês é medena por grama, por dia, tá? Então o valor que vai tá lá é esses dois, tá? não

vai o vai ter nenhuma confusão, vai ter nenhuma pegadinha nesse sentido, senão vocês podem ficar Despreocupados nesse sentido. Bom, quando o paciente ele passa a ter aluminúria, a máguminúria, ele não perde apenas albumina, ele passa a perder outras proteínas. E aí, se eu somar os 300 de albumina mais 200 de outras proteínas, aí eu vou chegar ao valor de 500, que é o valor da proteinha, porque aqui eu vou somar alumina mais outras proteínas. Então aqui essa figura representa isso. Nessa fase ele vai perder não somente albumina, mas vai Perder outras moléculas. E aí fica

independente da carga elétrica, mas passa a perder moléculas maiores também. Bom, nessa fase da doença, eh, o que que tá acontecendo? Ele ele perde completamente a capacidade de selecionar aquilo que vai ser filtrado, eh, e aí começa a perder moléculas maiores. Mas uma coisa que caracteriza é a queda da taxa de filtração glomerular. Então, a filtração glomerular ela ela aumenta, como eu Falei para vocês no primeiro momento, que tá recebendo muito sangue, chegando muito sangue até o glomelo, da filtração vai lá para cima, que o normal era de 80 a 120, ela vai para 140,

150, 160. Só que a partir daí ela bateu no teto e agora a partir daí é ladeira abaixo vai começar a cair. Quando ele cai de 150 para 120, 150 para 140, para 120, para 110, tranquilo, a creatinina vai continuar estando normal, mas a filtração já está caindo. 110, 100, 90, 80, tudo bem, não vai ver creatinina ainda normal. E aí ela vai continuar caindo, caindo, caindo. Quando cai para menos do que 60, aí você vai começar a observar a elevação da creatinina. Então se a gente for avaliar, estudar essa situação apenas pela dosagem da

creativina, a gente só vai conseguir diagnosticar já uma fase mais avançada da doença, tá? Nesse momento da doença tá tendo hipertensão no glomérulo, que tá chegando muito sangue no gloméro, tá Gerando sobrecarga de macrooméas do mesanjo. E isso, por sua vez estimula que haja proliferação do mesanjo. Proliferando o mesanjo, vai desenvolver mais colágeno, mais fibrose, mais insuficiência penal. O nome dessa tradição é um epônimo que é esclerose de quimestilos. O padrão mais comum da esclerose renal é o padrão da esclerose difusa, uma meroesclerose difusa. Então, se caiu a questão na prova perguntando qual é o

Padrão estológico, que caracteriza a doença diabética éose difusa. É o padrão mais comum. No entanto, aquilo que é mais relacionado ao diabetes, embora seja não tão frequente assim, é a glomerosclerose nodular. Ele forma nódulos escleróticos, né? Como se fosse realmente uma uma bola de escleróde. Eu falei para vocês que quando progredida a doença, a taxa de Vibração ela vai despando, ela vai sair lá dos 160 e vai baixando gradativamente. Essa queda é ordem de 1 ml por minuto por mês, no caso do diabético 1, e m minuto mês no caso diabético dois. Ou seja, em

no ano o paciente vai perder aproximadamente 10% da função renal. E aí assim vai ao longo de anos e anos se não tratado, se não fre esse processo, pouco tempo é grande, poucos anos. E o que que vai contribuir para que esse paciente progrida a Doença? é que esse paciente tinha mais queda dação contratária, a mesma coisa que foi constrada anteriormente, não controlar glicemia, não controlar pressão, serpidêmico, ser tabagista, ter uma genética ruim, além disso, uma proteúia alta é um mau sinal e ter um padrão de lesão histológica quando uma lesão mais grave. Às vezes

você biopsia um paciente e aí ele vai apresentar um padrão de lesão deológica ruim. Às vezes clinicamente Ele nem tá tão ruim assim, mas a biópsia tá ruim. Então isso é um mau sinal. Ainda que ele não tenha ficaria, bior do vai ou não. Depois que a potemia começa a apresentar, em 10 anos, metade dos pacientes que tm diabetes tipo um evolu para doença renal terminal e 10% dos pacientes que t diabetico 2 evolu para alimento terminal. Muitos dos pacientes que tm diabetico do às vezes nem chega a fase de influência avançada. Por quê? Antes

de evoluir para terminal, acaba correndo por complicações cardiovasculares de AVC de infarto. Então, quando progredir, a esclerose ela vai aumentando, vai atropando o gloméro. Aqui é uma outra imagem mostrando esse padrão de glomero esclerose novo lado. Aquilo que eu havia dito lá no início da aula, o que que vai acontecer com o rim aqui? É um rim normal, aqui é o rim do paciente com diabetes, com Obesidade, né? Então é é ele aumenta de tamanho. Se ele é obeso, aumenta ainda mais de tamanho, tá? Mas ele ocorre um aumento de tamanho e lá na fase

avançada é que ele vai diminuir, mas ele fica de tamanho semelhante ao tamanho inicial, ele dá um aumento de tamanho e depois ele vai atrofiar. Então o que acontece com a função renal? Ela tem uma fase inicial de perfilção, recebendo muito sangue por conta do excesso de glicose. Esse Ambiente hipercêmio promove baseilatação, mais chegada de mais chegada de sangue aquela mulher e do ponto de vista patológico gera expansão mesal. aqui vai progredir pra microbominúria concomitantemente a isso. Vai haver espensamento da membrana basal que vai progredir pra proteinúria, que vai evoluir para glomeros clerose e que

vai resultar na stente finalistica, doença renal crônica avançada. O diabetes, ele tem um curso clínico muito bem estabelecido. Ele normalmente ele serve bem esses clientes que é na fase inicial, após alguns anos de abstruência, o rim ele aumenta de tamanho. Então o rim ele vai aumentar de tamanho. Depois disso, histologicamente ele vai ter expansão mesalumento de matriz e expansão mesal espensamento da membrana basal. Depois disso, de mais alguns anos, ele vai evoluir para a Micovinúria. Nesse momento, ele começa a ter uma normalização da filtração glomerular, começa, ele bateu lá no teto, ele começa a cair,

depois evolui para fases de macro. E aqui sim começa a ter queda da filtração como 80% dos pacientes vão evoluir com a hipertensão e até chegar depois de 25 anos de evolução, perda de função renal mais de 3% por ano. Aqui esse outra figura representa o Que tá acontecendo com o diabetes ao longo de anos de evolução. Então vai ter hiperglicemia, a filtração glomeral no primeiro momento tá muito alta, depois ela normaliza e depois ela vai cair. Eh, a microbinúria começa com a micro, evolucionar a macro e depois vai evolucar proteinúria mais mais significativa. Hipertensão

vai desenvolver após alguns anos, 80% dos pacientes, complicações renais, mas tem também complicação cardiovascular e Volátil. Essa outra figura, ela resume muito bem isso que eu já falei aqui ao longo dessa aula. Aqui eu tenho no eixo eh essa aerglicemina que são os anos de diabetes. Aqui eu tenho alguminúria e aqui eu tenho uma filtração glomeral. Então, nos primeiros anos de diabetes, essa proteinúria que a gente vai ter aqui amiva ou não tem, ou depois é menos que menos do que 300, porque mais do que 300 já é macro. Então, inicialmente ele Não tem ou

tem inicialmente só micromodena, depois quando passa de 300 já vira macroia. Concomitantemente a isso, nos primeiros anos de doença, a filtração glomerular, que era para est aqui, ela vai lá para cima. E aí a partir daí começa a ser ladeira baixo. Se você dosar creatinina aqui, a creatina vai est normal. Se você dosar aqui vai tá normal, vai começar a se alterar normalmente para incluir esse menor do que 60. Concomitantemente a Isso, a proteinúria vai aumentando e vai aumentando e vai cair quando a filtração já tiver mais baixa. Então essa é o ciclo evolutivo do

diabetes. Então não costuma fugir a esse a esses a essa sequência. Vamos falar aqui dos fatores de risco. Então, já falei aqui algumas vezes, a chance que o paciente tem para essa doença progredir é conforme algumas condições. Se é um paciente pertenso, se é um paciente que não controla glicemia, Se é um paciente desempêno, tabagista. E a gente vai focar aqui na questão do excesso de glicose. Existem duas teorias que explicam porque a glicose em excesso vai causar dano renal. Primeira delas é a teoria da glicozelação não enzimática e a alteração da via dos polióides.

Não são as únicas teorias, existem vários outros mecanismos fisiopatológicos envolvidos nesse processo. Coisa mais conhecida por onde se começou toda essa história, essa investigação, foi a Identificação que esse excesso de glicose promove ligação de glicose a grupos amíos, formando o que que é chamado de, que são os produtos da ligação avançada. Então, esses se dá, se formam por esse excesso de glicosilação das proteínas e a partir daí gera liberação de fatores inflamatórios, fatores de crescimento que resultam no final desse processo em aumento de matriz mesial, dano no codóo, dano interficial E glomero esclerose. O resultado

final disso é o quê? Alôia e queda de furação glomeral. Então esse é o processo patológico principal da doença renal diabética. Além disso, a alteração da via dos polióis seria o processo de metabolização do excesso de glicose. Porque quando você tem muita, quando você tem glicose, nesse processo de metabolização, você vai ter a participação de enzimas que vão Metabolizar essa glicose. Mas quando você tem muita glicose, essa enzima não vai dar conta e faz com que aconteça acúmulo de glicose. ela vai seguir um outro curso, ela vai começar a formar o sorbitol. E o sorbitol,

ele tem um importante papel osmótico que se acumula nas células, gerando processos inflamatórios, processos fibróticos que vão por sua vez resultar em mais inflamação, mais expansão e mais dano celular. Além disso, esse estress Oxidativo por esse excesso de glicose também ativa cascatas inflamatórias como a fosoquinase, também por sua vez contribui para usar pro Age e vão resultar também nesse processo de aumento de matrizal, dano no condóxido, dano no interstício e méquerosa. Só uma professor, o que que é esse bitol? Sobitol é uma molécula que se dá pelo pelo acúmulo da glicose. Ao invés dele ser

procetado, ser processado Metabolizado, tá tá acumulando tanto que ela ela muda o curso e começa a formar sobre tá professor também para usar a catarata. Hã? A catarata também é curar do catarata é não sei f capaz de saber se vocês não sei sincerament bom mas como eu disse para vocês esses são os principais são as principais vias conhecidas existem outras vias com processos uma cascata de reação inflamatória muito expressiva que Gera esse processo final de dano Eh, como é o bom, o fator hemodinâmico, eu falei aqui que excesso de glicose promove vasilatação, maior chegada

de segue até o globo e isso acontece a despeito do que está acontecendo sistemicamente. Sistemicamente o paciente pode estar com a pressão boa, mas dentro do rim tá chegando muito sangue e a pressão dentro do glomél isso vai gerar dano endotelial com ativação de fatores de crescimento Como TGF e beta. o fator de crescimento endotelial vascular e o IG, que é o fator insulina, insulina. Além disso, você tem ainda que esse excesso de glicose leva a liberação de TGF beta, que por sua vez ativa oscina do que por sua vez ativa VGF, liberando o óxido

lírico. Como a gente, como se sabe, o óxido lídrico é um importante vasilatador e o resultado final disso é mais hiperfiltração. Bom, eh, falei aqui Agora a pouco que às vezes você tem um paciente que tem paciente diabético, tá fazendo tratamento tudo direitinho, mas tem a mãe que é diabética, que evolui para diáis, tem um tio que é diabético, que evoluiu para diáis. Então, quando há um histórico familiar, sugere-se com com a com com a com a evolução ruim, sugere-se que esse paciente ele tem uma genética ruim, assim como tem pacientes que t genética boa,

tem pacientes que fazem tudo errado, tudo errado, tudo Errado e não e o rio não piora e o rio não progrede paraa doença renal, mas tem globos e aí de pacientes então que tem essa genética ruim. Então, os estudos clássicos avaliaram porque somente 35% dos pacientes vão ter doença renal, diabética nesse contexto de doença de de diabetes. E muito disso, como eu falei, além dos fatores de risco e demais, a genética é um peso importante. Então, estudos clássicos mostravam o indivíduo que tem diabetes, qual é a chance dele Desenvolver neuropatia, doença renal, diabética comparando com

os irmãos. Então, se ele tem irmãos que t diabetes com neuropatia, a chance dele desenvolver eh doença renal é de 83%. Quando ele tem irmãos diabéticos, mas que poupam os rins sem nefatia, sem doença renal, a chance desse indivíduo evoluir paraa doença renal é de 17%. Íos PMA é uma população indígena americana que tem uma altíssima prevalência de diabetes. E aí nessa População foi estudado o indivíduo comparado com os seus ascendentes. Então pegou-se um índio com diabetes e foi avaliar qual é a chance desse índio evoluir com doença renal comparando com os seus pais. Se

ambos os pais, pai e mãe, têm diabetes com nefropatia, a chance de se desenvolver nefropatia no futuro é na ordem de 46%. Se dois pais apenas um tem doença renal com nefropatia, entenda uma coisa, Todos aqui têm diabetes. Alguns tm diabetes com nefopatia, outros não, certo? Então, a chance desse indivíduo que tem diabetes de evoluir paraa nefropatia, quando um dos pais tem nefatia, é na ordem de 23%. E se nenhum dos pais tem, é na ordem de 14%. Não há um único cromossomo envolvido, um único gêno envolvido. Essa esse envolvimento genético, ele é um envolvimento

chamado complexo, não é o cromossóico do gênio. Então você tem genes, regiões cromosicas Associadas como 7 e TR, a questão da resistência insulínica, que é um outro arquiteto também que também corrobora, contribui para essa progressão. A presença do contransportador de túbulo renal, contransportador de sódio e de lítio também já foi estudado como elemento também associado a maior chance de ter doença renal. Além disso, o polimorfismo dos genes da eca. Então, indivíduos que têm genes da eca enzima conversora da gotensina com arrótipo Desão, desão, são pacientes que têm maior probabilidade de evoluir pra doença renal. É

aquele perfil de paciente que ele faz tudo certinho, toma todos os medicamentos, controla diabetes, ainda assim a doença renal vai progredir, tá? Então quando você faz tudo certo, você reduz bem a chance de progressão, mas você não anula. E não anula por quê? Porque você ganha a genética. Ela pode ser tanto pro bem quanto pro mal. Professor o tempo todo Que o grande fator que causa dano do río diabético seria muito o aumento dessa taxa de filtração, né? Por exemplo, o aumento da vasilatação da arteríula é aferente. Então usar o ICA que aumenta a vasilatação

da arteríula é ferente ajudaria nesses pacientes? Sim. Um das um dos tratamentos é isso? Sim ou não? Ah tá. chegar no tratamento. Nesse caso, eh, se você é um diabético, os seus pais já tiveram diabética, você recomendaria Fazer genética? É assim, é uma questão, é uma questão que na verdade assim você vai ter que fazer, não existe um um painel genético específico com, assim como já hoje tem painéis para várias doenças, não existe um painel genético específico pra diabética, porque os gens são vários. Mas o que vai você vai fazer com a informação de que

ele tem um gêno que tá associado a isso que muda não vai mudar nada, tá? Talvez mude no momento Em que começar você começar a ter um gên alteração muito mais frequente e a partir de qual você tem um tratamento genético que possa mudar essa progressão. Quando é muito difuso, é muito difícil você estabelecer um tratamento quando é um padrão genético amplo, tá? Não existe um tratamento genético ainda. Vou tirar assim. em escalas, digamos, comerciais, não tem, talvez para pesquisa, em algum cenário específico, mas hoje em dia não Tem, tá? Eu vou anular aqui esse

higiene para ele não desenvolver, tá? Então, princípio não, talvez em em cenários específicos, né? Tem cenário que o paciente faz tudo direitinho, tudo direitinho e desenvolve doença renal. E aí você vê que vários familiares têm esse perfil de doença muito agressiva. Aí parece que é um padrão genético grave, o padrão genético o tratamento não vai conseguir reverter. Aí especificamente talvez valesse a pena, Mas no contexto mais amplo, não é mais comum que você tenha condições que não são tão fortemente genéticas do que você ter um perfil genético que seja tão grave assim. Mas nesse cenário

que eu falei, meu pai, minha mãe, meu tio, várias pessoas acolam com padrão genético, padrão de doença agressiva em que todo mundo trata bem a doença progre, aí sim valece a pena nessa família estudar qual é o padrão genético relacionado à doença, tá? Bom, existe outros fatores além dos fatores tradicionais, que é você pacientes que tem atividade aumentada de proenina se configura como pacientes que têm maior chance de evolução da doença. Além disso, pacientes que têm menor expressão de nefrina. O que que é a nefrina? A nefrina é uma proteína que ela compõe a o

diafragma eslite, que é a membrana que interligue aos podócos. Então aqui é o complexo do podócilo, que eu tenho membrana vasal, podócito de um Lado, podóxito de outro. É uma membrana fina que interliga, que é composta porrina. Indivíduos que têm menos expressão, ou seja, produzem menos neutrinas, são indivíduos que têm uma maior fragilidade nesse complexo da membrana basal. Com isso, ao ter uma membrana basal mais frágil, facilita que haja a passagem de macromoléculas. facilita que haja a passagem de algum minutinho. Bom, agora a gente olha pro nosso paciente mais uma vez e aqui eu Tenho

certeza que você já tem um olhar um pouco diferente. Então, filho de 65 anos, que é obeso, tem diabetes com diagnóstico há 3 anos. Será que ele tem diagnóstico? Será que ele tem diabetes somente há 3 anos? Quando a gente olha e observa que esse paciente temestesias, isso é uma complicação do diabetes, que é a neuropatia diabética. O paciente é sério, ele tem doença vascular e o paciente que tem uma coronaropatia sugere que é uma doença Que tem longa duração. Com esse monte de complicação é improvável que esse paciente tem não tenha doença renal, bom?

Aí você olha, vê uma creatina meio que no limite, uma auréia meio que no limite e o de vida normal. Então, pelo que a gente tem aí, a gente consegue chegar ao diagnóstico, consegue dizer se ele tem ou não tem doença renal diabético. É suficiente essa análise? Não. Não é? Então vamos avançar. Então, primeira coisa, como é que a gente faz o Rastreio? Como é que eu quero saber? Como é que eu consigo saber se o paciente que tem diabetes, se ele tem neuropatia ou não? Quem deve fazer todo o diabético, tipo, com 5 anos

de evolução, por quê? Vocês já viram que diabet a gente consegue saber o momento da instalação da doença e que essa doença, aquele curso clínico até chegar ter um dano renal, isso leva anos para acontecer, não vai acontecer de cara. Então não faz sentido o diabético ou Você investigar diagnóstico. Então você espera pelo menos 5 anos. Já o diabético tipo dois é aquele cenário que você quando diagnostica, ele tem anos de doença para trás. Você não sabe se ele tem há 3 anos, há 5 anos ou há 10 anos. Então ele deve ser investigado no

diagnóstico. Como é que a gente deve investigar esse paciente dos creatinina para fazer a taxa de fibração glomérular estimada, que é o cálculo CAD, e pedir a dosagem da microbominúria Que pode ser feita pela urina isolada, que a gente pede microblominúria. a gente pede microbinha em amor isolado, que é o mesmo em que se alumina creatinina, OK? E a partir daí eu consigo dizer se ele tem ou não tem doença renal, diabética. Mas às vezes o paciente ele chega para você já trazendo alguns exames. Se o paciente já trouxer para você um sumário de urina,

que é o caso desse paciente, ele Tinha um sumário de urina normal, o fato dele ter um sumário de urina normal, isso não é suficiente para que você faça uma variação. Por quê? Microalguinúria não positiva sumário de urina. A o sumário de urina, ele não é sensível suficiente para detectar quando o paciente tem apenas a microminha, mas ele é sensível para detectar quando o paciente já tem proteinha. Então quando o paciente chega trazendo subarina, mostrando proteinúria, significa que ele Já passou pela fase de nóm, pela fase de micro e porque ele já está na fase

de macro. Então não há necessidade de você pedir a mesa um minuto. Você pode continuar avaliando pela proteín de 24 horas. Tá? Então, se ele já tem proteinha, você pode avaliar pela proteín de 24 horas. Se ele tem um sumário de un normal pela micro. Se ele não tem sumar de que você quer triar, você vai pedir é a microminha direto. Pode até pedir o somato de urina, mas Você já vai pedir de cara a microominúa. Ou seja, pedir microponteúria vai ser se o paciente já tiver um somato de urina, mas se ele não tiver,

chegou para você, doutor, eu quero saber se meu rinho tá bom. O exame você vai pedir é no mínimo isso, vai pedir mais, mas no mínimo para você saber se ele tem inglês diamética é creatinina e amico. E a creatinina você precisa calcular a filtração glomel estimada, ok? Filração glomelo estimada que a gente calcula pela equação semi. Você vai lá no aplicativo, joga na internet, você consegue dizer se o rê tá funcionando 60%, 60%. Quem participou da propeta do dia mundial do ninho o aparelho ele dava? Preatinina e a taxa de nutração estimada automaticamente, porque

na hora de alimentar o dado a gente colocava qual era o peso do paciente, pessoal, qual era a idade do paciente, qual era o sexo do paciente ele se DTI automaticamente. Eh, enfim, aí você pode pedir outras coisas também. é importante inclusive para fazer a análise eh do tratamento, né? Tá sendo a resposta. O paciente tem uma proteinoria alta, a vitória alta, tratando baixou, significa dizer que o tratamento tá sendo eficiente, tá? Vale lembrar que ah quando o paciente, pra gente avaliar se o paciente ele tem doença diabética, a gente tem que lembrar que o

diabetes não escolhe o rim para lesar, ele vai lesar também outros Órgãos. Então eu preciso saber se ele não tem retinopatia diabética, se esse paciente não tem hipertenção. Eu espero que o paciente tenha retinopatia diabética. Quando ele tem bico, 60% dos pacientes vão ter retinopatia diabética. E quando ele já tem má 95%. Isso em algumas estatísticas, essa correlação é melhor do paciente que tem diabético um do que tem diabético tipo dois, por exemplo. Mas essa informação ela é muito importante porque é o seguinte, de uma Forma geral nós não precisamos pedir biópsia renal no paciente

que tem diabetes. Por quê? diabetes, como eu mostrei para vocês, o curso clínico é muito conhecido, começa com macro, depois vai tendo complicações além das complicações renais. Então chegou para mim, vamos colocar o nosso paciente, ele tem 3 anos de diabético. Quando ele tem 3 anos, essa informação, quando ele mostra um monte de complicações, eu já ignoro. Eu Tenho certeza que ele não tem só 3 anos de duração. Ele tem muito mais tempo do que isso. É, ele tem há muito mais tempo do que isso. Mas às vezes chega um paciente que tem assim, doutor,

eu tenho há 3 anos já. E aí você vai avaliar e tem uma alteração renal, tem protein e tem que fção aí você pensa assim: "Puxa, será que é diabetes mesmo? Isso cai em prova abessa, viu? Essa situação você fica assim: "Puxa, 3 anos só de Diabetes é compativo esses 3 anos, não é?" Então ele tem procedura e matura. E aí, como é que eu vou saber se essa doença renal dele é de fato pelo diabetes ou não? Aí eu vou atrás da lesão deal, porque como eu disse, o diabetes não escolhe o rim. O

rim vai no pacote, vai lesar rim, vai lesar retina. Então no dia a dia do consultório, eu pergunto, tem parestesias nas mãos e nos pés? Dormência, mingo. O senhor já fez a avaliação da retina para saber se tem Retina platia e dialética? Se o paciente nesse cenário específico disser para você que nunca fez, tem que fazer. Tá? Se ele falar para você que não tem retinopatia, não tem neuropatia periférica, não é hipertenso, aí você, opa, tá estranho. 3 anos de diabetes, não tem nenhuma complicação, porque essa complicação renal, eu começo a considerar a possibilidade que

esse paciente ele tenha algum outro diagnóstico e aí nesse caso ele vai Ganhar a biópsia renal. Esse é um exemplo de um cenário que você vai indicar biópsia renal quando ele tem curta duração, quando ele não tem complicações esperadas para aquele cenário da doença, tá? Então, normalmente, como eu falei, não há necessidade da biólia renal. O curso evolutivo, ele leva anos. Aí tem casos que você avalia um paciente um ano ele tá com tudo normal, não tem no tempo menor, a função tá boa, volta um ano Depois, cretinho estourado, a potenura lá em cima, secou,

um ano de evolução já tá tão alterado assim que em um ano coisa que era para ele desenvolver ao longo de 5, 10, 20 anos em um ano desenvolveu, você considera então não é doença renal diabético. E aí esse caso para ganho é melhor o serenal, tá? Uma outra coisa, normalmente esse paciente ele não vai fazer uma síndromeótica, ele faz síometrótica com uma certa frequência, mas não para perder tanta Proteína como 5, 10 g de proteína, isso é muito. Então, se o paciente ele apresenta uma proteína dessa monta, eu começo a considerar que ele tem

um outro de cálcio. Eu já me oficiei vários pacientes com proteína de 8 g, de 10 g. Muitos desses, a maioria era diabetes, mas assim como eu já obsei também ele tinha uma outraopatia associada, mas é fato. Se ele tem uma proteinha muito vtosa, esse paciente ele precisa biopsiar, porque não é padrão. Você vai Encontrar uma proteínura de 500, 1000 mg, 2000, 3.000, mas 10.000, 8.000 é muito. Então, normalmente acima de 5 g chama a atenção a possibilidade que seja um outro de aluminó. Às vezes você tem um paciente que fica no meio inteiro, não

é tão curta duração, mas também não é muita duração, fica ali nos seus 5 anos de evolução, seus 7 anos de revolução. E aí ele tem a doença renal, cai naquele exemplo que eu falei anteriormente. Ele não tem nenhuma Outra manifestação quando eu esperaria que 95% tivesse retinopatia, quando 80% dos pacientes tivesse hipervenção. Ele não tem nada disso, só tem um diabetes. é um paciente que a gente deve considerar a biópsia renal também, tá? Mas quando o paciente segue o curso clínico bem direitinho, tem a fase de micro, tem um examen mostrando que ele tinha

micro, depois disso 5 anos é macro, depois de mais um tempo com peso de função, esse paciente você trata sem Necessidade de bióxenal, você já vai tratar considerando diagnóstico de diabética com essas informações, ok? Quando você biopsia no caso com 8 g e é realmente doen final diabético, isso denota o pior prognóstico, porque essa proteciça é mau sinal também de evolução. E tratamento, como é que a gente deve tratar? Primeira coisa, é hiperglicemia. Então tá acompanhando o paciente, ele tá usando todas as medicações, só que o Diabetes dele não tá controlado. Então é como se

você tivesse jogando dinheiro fora, porque assim, quando ele tiver hiperglicemia, ele tá tendo vasilatação, tá chegando um montão de sangue dentro do globo e todo esse processo de esse insumo, essa agressão que a membrana lasal vai sofrer, o medicamento por si só não vai dar conta. Então ele tem que controlar a pressão, ele tem que parar de formar, tem que controlar a consciência. Isso é fundamental para Depois eu pensar no medicamento. É parar a gemia, controlar glicemia, controlar pressão e controlar fazer reção prote. Bom, essa tabela aqui é um grande resumo do tratamento. A gente

poderia parar a aula bem aqui, encerrar a aula bem aqui, porque aqui eu vou falar um monte de coisa importante. Primeira coisa, primeira linha de tratamento da doença renal diabética é o quê? Estilo de vida. Então você tem o medicamento, tem ótimos medicamentos, assim, a Medicina evoluiu em 10 anos, que não evoluiu em 30, tá? Com o surgimento do que eu chamo do quarteto fantástico do tratamento da doença renal diabética, tá? A gente tem um quarteto de medicações assim que são fundamentais, mas antes de pensar no medicamento, o paciente ele precisa adotar alimentação saudável. Isso

passa por alimentação, por alimentos naturais, evitar indutivos, evitar alimentos ultraprocessados, eh, fazer controle de De sódio, fazer rejeição proteica, isso é fundamental. E essa região proteica, ela é na ordem de 0,8 g por kilo de peso por dia, certo? Então, eh, esse paciente ele vai ingerir paciente de 70 kg, em torno um pouco menos, em torno de 50 g de proteína por dia, aproximadamente. Um filé de carne bovina tem aproximadamente 29 g. Ele não vai fazer apenas uma única refeição. E aí ele tem que comer o café Da manhã, jantar. E aí tem leite, aí

tem arroz, aí tem feijão, existem poucas fontes de proteína. Então, de uma forma geral, é importante que ele faça uma restrição proteica. Então, perceba que ele não pode ficar comendo carne o tempo todo, não pode exagerar no leite, no ovo, por exemplo. Então, tem que ter uma dieta balanceada. De uma forma geral, a gente recomenda de preferência, não é? Não pode consumir carne vermelho, tá? Tá? Às Vezes o paciente diz assim: "Não, doutor disse que eu não posso consumir carne vermelha, eu não posso construir carne vermelha de jeito nenhum". Não tem isso. Carne vermelha, carne

branca, existe uma diferença de aproximadamente carne branca, filé de peito, né? Filé de peito, filé de peito de frango e de peixe, ele tem aproximadamente 23 g. E aí você diz para ele: "Não coma carne vermelha". Falei, não posso comer carne branca, eu posso comer carne branca. e Ele com dois, três pênis de frango na no almoço. Quer dizer, o benefício que ele faria substitu pelo pela carne branco, mas ele tá excedendo a quantidade. Então é a mesma quantidade que você vai conseguir de carne de de de ofer de de carne bovina, você tá pagando

pela carne branca, você tá tirando de 29 para 23 já é um benefício, mas se você comer dois, três, esse benefício você perde ele rapidinho, tá? Enfim, então a gente comendo, preferência carne branca. Tô no Dia que eu quiser comer carne vermelha, como aí você vai ter que fazer um balanceamento para diminuir, para não sobrecarregar as outras coisas. Dá para fazer isso, tá? Então não é que ele não possa de jeito nenhum consumir carne vendedor, não. Isso não existe. Quer dizer, porque a carne branca ele vai te oferecer menos proteína para o mesmo quilo, com

a mesma quantidade de de massa de alimento, tá? Enfim, reduzir então eh Proteínas, fazer atividade física, fundamental. Essa é a primeira linha do tratamento do paciente que tem mais. Primeira linha geral, a primeira linha medicamentosa. O que que é primeira linha medicamentosa? Éca ou brava. Se o paciente ele for hipertenso, é muito mais fácil você fazer isso. Você vai fazer e é cobrar com naturalidade. Mas essa indicação você vai fazer independentemente da questão material, porque se o paciente ele for Normo tenso e ele tiver doença renal diabética, ou seja, quer difração globelar e ou a

mão púria, ele tem que usar também. É, doutor com 12 por8 faz, faz. Só que você vai fazer o quê? a dose. Explica pro paciente porque que você tá indicando isso. Ele chega lá na farmácia, ao médico, o farmacêutico vai dizer assim: "Olha que legal, você tá tomando esse remédio para pressão, né?" Ele vai dizer assim: "Não, não tem pressão alta. O doutor errou, o doutor Tá doido, tá passando remédio, não tem nem pressão, então é importante a comunicação explicar. Esse remédio, ele serve para pressão, mas ele também ele é fundamental para doença renal. Você

vai tomar esse medicamento. Eu sei que sua pressão tá bom, mas você precisa tomar para proteger os seus ross. E aí, como é que atua? Você tava falando agora a pouco por que a como é que atua? Você relaxa a arteríula diferente. Com isso você cai um pouquinho mais filtra, a Gente começou também hoje na aula do ambulatório hoje cai um pouquinho a filtração glomerular, você com isso você reduz a proteína. Com essa queda da febração globelular, a creativa pode até se elevar um pouco, só que você dá um passo para trás, mas quando você

aina tem um papel inflamatório importante. Quando você corrige isso, você freia isso, você dá um passo para trás, você vai dar 2, 3, 10 passos pra frente. É como se fosse o Investimento, você perde um pouquinho de filtração primeiro momento, você recupere o sustento e manter essa filtração com outros mais tempos, tá? Então é fundamental fazer o que é com brado, seja para preservar a progressão, seja para reduzir a proteína, é fundamental. Bom, e aí a gente vai colocar o Iquibrar, a gente deve sempre procurar chegar na dose máxima, a dose terapêutica dos estudos emapânia

benefício é chegar na dose máxima. Começou com 25 de de los cana chegar no 50. Chegou no 50, tolerou bem, vai para 100. Mas se você foi de 25, foi para 50 e o paciente começou a fazer proteção, não dá mais para aumentar. é a dose máxima tolerada pelo paciente. Dose máxima tolerada pelo paciente. Chegou na dose máxima tolerada pelo paciente, de preferência deveria ser a dose máxima real, é a hora de você colocar a segunda droga fundamental do tratamento, que é ISGMV2, que são as glifosinas. Então, Depois que você colocou o IECA, você vem

para glifosinas, que é a dá para glicosina, a glicfoina, a canaglifosina. A gente precisa, o paciente é obrigado o paciente. O paciente precisa desse tratamento. É o tratamento de ouro da doença renal diabética. É você combinar IECA ou com SG LT2. OK? Mas aí você se depara com o paciente que ele é um paciente diabético. Esse nosso paciente, por exemplo, ele tava utilizando Mentiformina. Glicemia dele não tá. Aí você trocou o Ica para desculpa, você trocou o IEC em glifosina, mas ele tá usando metiformina, mas ele não tá controlando a glicemia, já tá com metformina,

tá com a data glifosina, que também é oemiante, tá? Só que o diabetes dele não tá controlado. Nesse caso, qual é a próxima medicação que você vai introduzir no paciente? Tá repetindo, primeiro linha Terapêutica, dieta, atividade física. OK. Segunda linha que é a primeira medicamentosa, com a tábarafosina. OK. Ele já tá usandofamina pro diabetes, para glicemia, mas a diabetes dele não tá controlado. Qual é a próxima medicação que você vai introduzir para esse paciente? Anal1. Então, analog1 vai entrar como a terceira linha medicamentosa. Cuidado. Terceira linha medicamentos. Terceira linha terapêutica, segunda Medicamentosa, se a glicemia

não tiver controlada, se for um outro caso, paciente é diabético, tá com a metiformina, diabético dois, com metiformina, com adaptacina, com Mas diabetes está controlado, a hemoglobina car tá no alto, só que esse paciente ainda persiste comominúria. Ele tá com 100, tá otimizado ICA, ele tá comosina, glicemia controlada, mas ele não melhorou aura. Qual é a próxima medicação que a gente vai introduzir? É o antagonista do receptoral corticide que a droga preferencial hoje tem evidência, não é estronoma, é a filelinona a gente tem no mercado. É filelinô, nome comercial é filial, tá? A gente tem

essa medicação, certo? Tá? Então, repetindo, primeira linha terapêutica, eh, estilo de vida, dieta, atividade física. Primeira linha medicamentosa, é dose máxima e dois. Vamos colocar assim, a terceira linha, pensando no rim, tô olhando aqui, olhar No rim, terceira linha terapêutica é o arm, que é um antagon que é fagnolo, mas se ele tiver uma glicemia descontrolada, entra na frente o análogo de atú. Então esse é o quarteto fantástico tratamento da doença renal que é cobrar que é o iníbilo do sistema meninas é o a grifosina do SLP2 arme e antagonista e agonista do GLP1 tá

que é a semagutida ok a semagutida tem evidências recentes. ano Passado estão chamado fl stud benefício além da perda de peso benefício na no retardo da progressão da doença renal se estabeleceu como uma droga para retardar a progressão e o estudo que definiu a o o a glicosina não só para a doença penal diabética, mas para todas as doenças renais, porque hoje para todas as doenças renais, com exceção de uma ou de outro, entendam virtualmente todas as e cobrar E vifosina. O estudo que definiu lfosina para todas as mulenses é um estudo chamado herbaquida, publicado

em 2023 na New England Journal of Mess, tá? Então, percebam que vocês estão vivendo a história que tá acontecendo agora, essas medicações sendo comprovadas para essa doença. uma outra um um outro estudo, esqueci o nome do estudo, publicado para eh uma um análogo de GLP1 mostrou que aí é é um pouco a primeira evidência além do diabetes mostrando benefício renal Que é em obesos não diabéticos quando você trata a com essas medicações da semagia você também reduz proteinha promovendo benefício penal obesos não diabetes. hoje oficialmente é geral para todas as doenças é o binômio e

é cobrar de todo o sistema e a glifoina. E quando a gente fala de doença renal diabética, é o quarteto e é cobrado glifosina, arme e anal. Simples assim, professor, se o paciente tiver com a med controlada, Fazendo posso trocar e assim. Bom, assim, se o paciente tiver glicemia controlada, é preferido você não tratar, preferir você associar que ela não vai promover uma hipoglicemia. Então, tá controlado, você coloca essa droga mais, certo? Então, ela não tem esse poder de gerar hipoplicemia. Se eventualmente por algum motivo isso acontecer, você pode tirar, né? Mas normalmente o que

você faz é adicionar, não tirar, tá? Tem uma outra coisa que eu ia falar aqui, mas eu Acabei esquecendo assim, medicina tem que estar muito atento pela filtração, aliás, tem que tá atento a filmação de uma forma geral para essas essas medações e equibrar eu introduz maior do que 30 e SGLT2 eu introduz a taxa de furação for maior do que 20, certo? Tem muito paciente hoje do postó que tem crian de 25, não pode usar e é cobrar, mas ele vai entrar Com a gente entra com primeiro mandarina porque ele não pode usar e

é comprar. Terceiro, se o paciente tiver clíor do que 30, ele tem que suspender a medicamente. Certo? Resumind e cercar isso. Essa indicação ela não é uma indicação renal, ela é indicação diabetes, né? Mas aí você vai ter, vai ajudar um outro. Do ponto de vista de evidência, a Gente tem evidência que o obeso se beneficia dessa motiva. Vai ter um bônus, pensa assim, um bônus que é o benefício penal, mas hoje a gente não indica só pensando nisso, tá? Mas aí o que que acontece? Hoje o obeso, ele pode tentar dizer assim: "Ah, vou

tentar perder peso com dieta, com tudo, OK, posso fazer a bariáca?" OK, mas é um obeso que tem doença renal, aí tem que aí é obrigatório, tem que passar porque você vai ter esse benefício a mais. Ele Pode outras estratégias para o peso, né? Falando ação pessoas de negócio de suspe e s2 e s2 quando começou ele era indicado price maior que 45. Isso aí depois os estudos mostraram í de 30. Aí os estudos mostraram í de 20. já tem estudo hoje mostrando benefício, já tem pacientes mas não é ainda uma recomendação formal, ainda é

evidência de estudos pequenos. A partir desse estudo, o que que vai acontecer? vai ter Estudos agora maiores randomizados, centro, ou seja, estudos de alto impacto testando em paciência de alítico, que eu acho vai ser aprovado para a jalítica também, mas hoje oficialmente cria-se acima de 20, menos que 20 outra coisa, seja e seja braja de 72 acima do ponto de corte para sua produção, ou seja, acima de 30 e prar, acima de 20 dá para cozina, mas A do foi avançando, avançando, avançando e o foi caindo, caindo, caindo, você não tira. O Que você não

faz é introduzir menos o que 30 não introduzir equival, mas eu quando eu introduzi tava em 25 e o ano tempo foi passando, não dear, mas o tempo foi passando um mês, 2 8 2 anos já a função foi caindo, você não tira, você não faz ainda introduzindo, mas se baixou depois de 30 já tá avisando, você não tem tá mesmo para mesmo para exção, tava fazendo aqui hoje tem que tirar Mas o equado se mantém. Tem um estudo muito Impactante 2022, publicado também 2020 chamado stop. Aci é inibidor da enzima com tecida em inglês.

Então paral e eca. Paral eca mostrou pior que os peixes os pacientes que tiraram pensando em proteger da entrada da de não tem que manter porque por mais que você não ganhe mais melhora renal você protege o coração que é a principal causa de morte pacientes de alunos certo só tira medicina e mantém no caso de perfeito. Sim, certinho. Bom, que vai vir agora, mas eu já resumi a outra coisa. Ebrar, se eu pensar assim, professor, ele é diabético, ele não tem alteração da filtraçãoar e ele não temúria. Vale a pena eu fazer uma mulher

que eu tive pensando em prevenir, não existe essa evidência. Então, não é recomendado. Isso é recomendado quando ele tem que ver e algo menino. Aí tá a gente para, tá? Tá, mas só porque para pensar em em proteger se o paciente não tem alteração renatória. Ou seja, você Não faz uma prevenção primária, você faz uma prevenção secundária. Bom, aqui é uma tabela da do manejo do pacientes com diabetes e aquilo que eu falei, primeira linha terapêutica, dieta e atividade física. Se como ele é diabético, a metformina protege, controla a glicemia, controla o coração. A dapacfosina

controla a glicemia, controla o rim, controla o coração. Ele tem esse benefício triplo, tá? Mas aí o Paciente também tem que usar e bravo inibidor do sistema renascina odosterona. ele vai ter também o benefício na pressão. Então aquilo que eu falei para vocês, primeira linha terapêutica é você fazer o IECA e da vagozina, mas na sequência tem que ter muito cuidado isso. Na sequência a gente primeiro coloca e dose máxima e dose máxima tolerada pelo paciente, depois é que você coloca a data, tá? A medformina está aqui, mas eu não falei Fortemente na médiformina porque

do ponto de vista renal ela não tem ganho nenhum por rim, mas é a primeira droga para paciente que tem diabetes tipo do se diabetes aqui não veio a diagonêmo da glicemia. Se o diabetes não controlou analou, tá com alteração de proteína, é o ar, tá? Então o ar também tem um benefício de controle da pressão arterial. OK. Bom, qual é a meta da glicemia da hemoglobamina glicada? Menor do que 6,5. Mas essa regra vale para todo mundo? Não vale. Tem pacientes idosos, pacientes com a função renal muito ruim, pacientes que estão tomando medicamentos que

ele não consegue perceber quando ele tá tendo hipoglicemia. Esses casos você tolera uma glicemia mais alta, ou seja, menor do que oito. Então, se a doença mais grave, se o paciente tem complicações macrovasculares mais graves, esse paciente ser um pouco mais conservador. Mas é jovem, função renal Não é tão ruim assim, ele tem expectativa de vida alta. O paciente ele consegue perceber quando ele tá tendo hipoglicemia. Então esse paciente você deve ter eh como meta tentar chegar a menos de 6,5 menos 6,5 como meta para a o contor da glica. Professor, isso aí é no

sentido de proteger alguém? Oi? Isso é no sentido de proteger alguém? Porque a gente viu em em Doc que era a parte sete em adultos. É, é, tá nos slides anteriores tá sete, mas se você Conseguir chegar a a 6,5, alguns pacientes vão se beneficiar. Qual é o risco de você gastar para mim 6,5? Os estudos mostraram, é você é o paciente que tem uma hipoplicemia grave e via morrer. Então você não escolhe para todo mundo. Então isso aqui é uma recomendação formal 2024, tá certo? Isso serve para os pacientes que têm diabetes com doença

renal, mas não só doença renal. Então a recomendação de diabetes que traz essa Recomendação, tá? Então, eh, esse aqui é o recorte de 2020, mas de 2024 isso foi mantido. Esse aqui foi publicação 2020, que é a diretriz tratamento da doença renal diabética, o outro tá dentro da de 2024, tratamento da doença renal como um todo, mas que manteve isso. Se o paciente for diabético, você vai tentar chegar a menos que esse dia, 9 que 6,5. Se esse paciente tolerar, paciente mais jovem, não adianta das complicações, paciente que tolera mais uma incomina. Tem paciente que

tá tomando medicamento, por exemplo, o beta bloqueador, ele não vai sentir que tá tendo vai desmaiar ali e pode esses pacientes que você não vai fazer isso, principalmente é um idoso frágil esse paciente você não vai tentar fazer uma gceria. eh super rigorosa, mas o jovem não, quanto mais for mais menor do que 6,5, ele se beneficia disso, tá bom? Então, mais uma vez aqui esse controle glicêmico, fazer o controle da glicemia, Previcação, refinopatia, cardopatia, neuropatia. Isso aqui a gente já já falei para vocês, já falei para vocês. Eh, então, quando você faz o IEGA

comparado com o placo, o placentro ele vai aumentar a protein e com o tempo o paciente utilizando captoprio o ieca ele baixa, ele perde, reduz a protquê não, ele vai mantendo essa prote doença renal, você evita que a doença propa, tá? Ah, não, eu não vou Fazer mais não porque agora a criatinha dele tá em três, não vou fazer mais não. Não faz porque você fazendo o IECA ou ISRP2, você previnde que ele não grita para uma então é importante que você faça esse tratamento reduzindo também a mortalidade desse paciente. Então as drogas de eleição

e a gente já falou sobre isso. No caso aqui a Ibercana que é um bra e aqui é uma um segmento de 5 anos comparável. Lodipina, placebo e Aartana. Essas duas curvas, elas são próximas, estatisticamente elas são a mesma. E essa curva parece próxima, mas estatisticamente isso é bem diferente. Então isso mostra que aartana ela proteger o paciente desrespeito, a dobrar a ctinina, entrar em diálise e também a ter mais proteína. Sobre retrição proteína a gente já falou também. Aqui são os objetivos também que a gente já falou, tá? Aqui num formato um pouco Diferente.

Mais uma vez fala que manter a glicemia brincada, a hemoglobina mais baixa para alguns pacientes vai se beneficiar. Estilo de vida, né? Manejo das complicações. Controlar a desepidemia, perder peso, dieta cosostótica. de fumar a S hoje, mas se tiver comunicações mais como uma prevenção secundária, não como uma prevenção primária. Hipoglicemiante também a gente já falou aqui alguma coisa. Então Formina não pode subcase menor do que 30 porque causa lática. Suboniréas não pode a genta, por exemplo, mas griber períbida, glicasida pode até no sintoma de 20. Inibidor de DPP4 dá para utilizar até em pacientes fazendo

emodiálas. E as e a gfosina, no caso aqui acho que tá desatualizado, aqui fala 30, mas atualmente racinante 20 dá para usar. O paciente que precisa usar insulina pelo fato da insulina ser Metabolizada pelo vinho, você deve fazer uma redução de dos. É que eu vou contar uma historinha para vocês no paciente acontec alguns casos. Ele é ele é muito é triste quando acontece. esse paciente chegasse e dizer assim: "Doutor, eu estou ficando bom de diabetes, não estou mais precisando usar insulina, eu tô me curando diabetes." Quando paciente chega nessa história, porque na verdade a

gente depois tira tira eh tapete, puxa o tapete do Paciente, que isso acontece que na verdade assim, ele produz um pouco de insulina, só que como ele tem perda de função renal, aquela insulina ela vai circulando por muito mais tempo. Então ele vai reduzindo a dose que tá, mas na verdade é o não tá metabolizando. Então como o paciente chega com essa história, eu sei que é porque o ouvido dele tá já no estado de falência renal, mas de uma forma geral, se você precisa iniciar insulina com o paciente com problema Renal, você vai reduzir

para 75% da dose se o vírus for de 10 a 30 e reduz para 50% da dose se o vírus for 10, tá? Aqui também já conversamos sobre isso, né? Formula de diabetes. Começou dois. Aqui ainda tá 30, mas o é 20. O SN2, o que que ele é? É o inibidor do transportador só de glicose. A curva atua lá no tubo proximal. Ele impede que essa glicose seja absorvida. E com isso o indivíduo perde glicóo pela urina e perde sódio. Então ele tem um efeito Diurético pequeno, ele tem um efeito antipertensivo pequeno e o

paciente pede glicose da urina. Então a gente recebia muito paciente encaminhado por outros colegas médicos e de repente o paciente começava a cruzar como glicosúria. Puxa deve tá com algum problema que você tá aparecendo glicose na urina. Não, o efeito da medicação a glicosina é promover glicosúria. Então isso é o efeito esperado. É assim que ele corrige a hiperlicemia, jogando fora pela urina. Então esse é um efeito esperado. Eh, e hoje já tem benefícios daina em vários âmbitos. Controle pressórico, com efeito marginal um pouquinho. Redução de risco de AVC, redução de risco de câncer, benefício

renal, benefício cardíaco, perda de peso também, um efeito pequeno, tá além do controle, daqui a pouco tá na água, né? Porque tá perda de cima um monte de coisa, todo dia aparece um benefício diferente. Aí já tem já tem testes Benefí avaliando e déficit cognitivo, tá? Então assim, a coisa vai vai cada vez mais atendo. Bom, encerramos dúvidas? Não, caiu na hora. Eu vai tirar qu.