Muito bem. Se você resistiu até agora, você está de parabéns, mas ainda temos a terceira e última parte dessa primeira aula de patologia do sistema respiratório, né? Gostaria de começar essa terceira parte, na verdade fazendo uma errata na gravação da segunda parte, mais ou menos ali no minuto 35, eu estava nesse slide explicando a a os achados da tomografia da bronquectasia, tá?
Eu me confundi e falei que aqui era o pulmão direito, tá? Na verdade, aqui é o pulmão esquerdo, tá certo? E na hora que eu tava explicando essa imagem, ao invés de falar bronquectasia, eu falei ateleectasia, né?
Que não tem nada a ver, tá? Então aqui é uma bronquectasia generalizada, né? Pegando bilateralmente os pulmões e aqui uma bronquectasia mais localizada.
Bom, tá aí feita a minha correção. Espero que vocês entendam isso, já que eu não sou um expert em gravar vídeos, né? Tô fazendo isso pela primeira vez.
Muito bem. Então, por último, o que tá faltando a gente concluir no nosso plano de aula é falar sobre DPOC, que talvez seja uma das coisas mais importantes da aula dessa semana, né? Então, falem pros colegas, não desistam, assistam a terceira parte da aula porque ela é muito importante, tá?
No DPOC a gente vai falar de bronquite crônica e vai falar defizema pulmonar. Então essa sigla significa doença pulmonar obstrutiva crônica, né? Então eu acho que é um dos principais exemplos de um distúrbio ventilatório obstrutivo que a gente tem na medicina.
E ela é composta por duas doenças, a bronquite crônica e o enfisema pulmonar, que são reflexos, né, da TPC, acometendo a via aérea do paciente na bronquite crônica e acometendo o parênquema pulmonar no enfisema pulmonar. Essas duas doenças coexistem na maioria dos pacientes que tc e um desses componentes pode estar mais exacerbado. Então eu posso referir que o paciente é um depocítico bronquítico ou um depocítico enfisematoso.
Perfeito? E por que que essas duas doenças coexistem? porque ambas são provocadas principalmente pelo tabagismo.
O fator de risco é semelhante nos dois casos e por isso o mesmo paciente vai na maioria das vezes, apresentar esses dois componentes em conjunto. Mas na aula aqui de hoje eu vou separar os dois para vocês aprenderem bem a reconhecer os aspectos de uma e os aspectos da outra, tá? para depois juntar isso tudo no mesmo paciente.
Começando pela bronquite crônica, o próprio nome diz, né, bronque da via aérea e IT de inflamação. E o crônico mostrando aqui que é uma inflamação crônica, tá bom? A gente começa aqui nessa doença com a inalação crônica de um ar carregado com partículas.
Geralmente é o tabagismo que tá aqui, mas pode ser um ar poluído, fogão à lenha, enfim, podem ser vários. eh várias fontes desse de inalação crônica de ar carregado. Isso leva a uma sobrecarga do sistema muciliar, porque é ele que é responsável por fazer a limpeza dessa via aérea, né?
E pode aparecer aqui a hiperplasia de células caliciformes e a hipertrofia de glândulas mucosas, tá? mostrando aqui, comparando a mucosa normal com essa que tem muito mais células caliciformes. Isso leva nesse paciente a uma hipersecreção de muco nas vias aéreas.
E essa hipersecreção, ela é central pro entendimento fisiopatológico da doença. Por quê? Vai haver aqui uma tosse crônica nesse paciente na tentativa de retirar esse muco que tá aqui na via aérea.
Essa tosse pode ser oligoprodutiva, pigarreada, né, ou às vezes até mesmo copiosa. Não existe um paciente bronquítico crônico que não esteja tcindo cronicamente, tá? é intimamente relacionado a esse diagnóstico a tosse.
E lembrar que essa hipersecreção de muco também pode gerar obstrução da via aérea por tampões de muco que ficam ali presos na via aérea. E aí vem o componente obstrutivo dessa doença, tá? Que vai atrapalhar o fluxo de ar, né?
no movimento ventilatório. Aqui, só para destacar a mucosa normal e a hiperplasia das células calciformes, né? E aqui numa microscopia eletrônica, a gente tá comparando aqui por cima como que houve a redução das células ciliadas no paciente eh bronquítico e o aumento da produção do muco, né?
Então eu vou trocar células ciliadas por células caliciformes. Então além de eu produzir muito muco, eu tenho dificuldade para limpar esse muco da via aérea. Aqui uma curiosidade para vocês, que aquela hipertrofia das glândulas mucosas que estão aqui abaixo do epitélio de revestimento pode ser medida pelo índice de hit, tá?
Esse índice de rito, quando ele tá acima de 04 significa a hipertrofia glandular. Mas isso é uma curiosidade para vocês, para vocês lembrarem que não é apenas células calciformes que estão produzindo muco, mas também as glândulas mucosas que estão aqui eh numa camada um pouco mais profunda dessa parede. Lembrar também, turma, que é assalação crônica do ar com as partículas, né, com a fumaça, leva a uma irritação química e mecânica das vias aéreas e monta-se então uma resposta inflamatória contra esse processo, tá?
Essa inflamação é crônica, já que o estímulo é crônico. E a gente vai encontrar, então, um infiltrado inflamatório formado predominantemente por linfócitos na parede da via aérea, certo? A gente lembra que essa irritação, essa inflamação crônica é também um estímulo para a tosse, né, como mediadores inflamatórios, fenômenos irritativos que estimulam o reflexo de tosse.
E além disso, né, a conjuntura desses mediadores inflamatórios com fatores de crescimento sendo produzidos nessa mucosa podem levar a uma adaptação, né, do tipo metaplasia escamosa, em que o epitélio respiratório vai ser substituído por epitélio estratificado, pavimentoso, tá? Mas que não tem os cílios. Com isso, o que que temos, turma?
maior chance de obstrução da via aérea por tampões de muco. É uma tentativa de adaptação, mas ela gera problemas. E lembrar que se eu tenho mais tampões de muco, eu também estou de alguma maneira estimulando a tosse.
Então, perceba como que o componente tosse ele é essencial pro diagnóstico de bronquite crônica. Aqui aspectos microscópicos pra gente concluir nesse slide. a hiperplasia de células caliciformes, né?
Hipertrofia de glândulas mucosas. Aqui a metaplasia escamosa do epitélio, que agora tem estratificação e perde os cílios. E aqui o infiltrado inflamatório, né?
A inflamação crônica. Coloquei também aqui para vocês lembrarem que a antracose nesse paciente vai ser muito comum, né? Eh, porque ele tá inalando a fumaça, contendo o pigmento do carbono, que vai ser então eh fagocitado por macrófagos alveolares, né?
E essa imagem então aqui tá pra gente lembrar desse pigmento antracótico. Não é ele que tá provocando a doença, né? Mas o fator de risco envolvido traz junto com ele o pigmento antracótico.
Bom, vamos entender a fisiopatologia aqui nossa, tá? Eh, ela tá centrada nessa obstrução da via aérea pelos tampões de muco, que é o que tá provocando a tosse crônica desse paciente. Mas se a gente pensar que se houver colonização bacteriana desses tampões de muco, eu vou ter uma tendência a infecções de repetição, tosse produtiva, febre, piorando a despineia do meu paciente, tá?
Muito comum o paciente com DPOC ser internado várias vezes para tratar pneumonias. E a base que justifica essa história são os tampões de muco na via aérea da bronquite crônica, tá? Eventualmente, num desses episódios de pneumonia, o paciente pode ter complicações mais graves, eventualmente evoluir para uma sepse, tá?
E aqui tá um possível mecanismo de morte para esse paciente. Além disso, obviamente a obstrução também gera a insuficiência respiratória crônica, porque eu tenho uma redução da ventilação desse paciente, né? E aí aparece a dificuldade, a falta de arra de espineia e pode aparecer cianose também nesse doente.
E por último, a gente deve lembrar da insuficiência cardíaca direita crônica na figura de corpo monali. já foi explicado no vídeo anterior, né? A queda da perfusão associada à queda da ventilação vai disparar um fenômeno de hipertensão pulmonar, não é isso?
E com essa insuficiência cardíaca direita crônica, podem aparecer hepatos plenomegalia nesse paciente, edema de membros inferiores, a cite, eventualmente até a nasarca, né? E a turgência jugular. Perfeito.
Então tá aqui resumão da fisiopatologia da bronquite crônica. Acharam que tinha acabado? Não, não acabou ainda não.
Ainda tem uma outra sequência que a gente pode fazer aqui envolvendo complicação dessa bronquite crônica, que é o carcinoma broncopulmonar que pode surgir aqui. lembrar que aquela hiperplasia de células epiteliais associada à metaplasia escamosa geram aqui em conjunto com o dano agressor da inflamação com seus radicais livres podem provocar mutações que estão aí no caminho do surgimento de um câncer, certo? Geralmente ele vem precedido por displasia, tá?
A gente vai falar mais sobre isso na nossa quarta aula de sistema respiratório. Então, segura ansiedade, nós vamos falar sobre mais sobre carcinoma pulmonar, tá? E aqui só já dando uma uma prévia, né, um trailer aqui para vocês, mostrando uma imagem de carcinoma do pulmão.
Pro diagnóstico então da bronquite crônica, vamos lembrar, é importante identificar o fator de risco. O tabagismo vai ser ele em 90% dos casos. E na clínica é a tosse crônica que comanda, tá?
A produção da expectoração de muco persistente por pelo menos 3 meses ao longo de 2 anos consecutivos. na ausência, obviamente, de outra justificativa. Lembra vocês que nos exames de imagem não aparecem alterações importantes da bronquite crônica, tá?
Eu tenho mais aqui diagnóstico diferencial com outras doenças e complicações advindas da bronquite crônica, como no caso da pneumonia, que pode ser vista sim no exame de imagem, tá? Mas a bronquite crônica em si é de diagnóstico clínico essencialmente através da boa documentação dessa tosse, tá? Eh, não vou fazer biópsia de brônquio para poder dar esse diagnóstico.
Não é anatomia patológica que fala que o paciente está com bronquite crônica, tá? É a clínica. E obviamente o exame muito eh auxiliar aqui para esse diagnóstico é a espirometria com alterações que sejam compatíveis com esse diagnóstico também.
Então, falamos de bronquite crônica e agora então resta falar de enfisema pulmonar. Chama atenção de vocês, quem fizemos pulmonar é escrito com S. Muitas pessoas escrevem com Z, né?
E aí fica errado. Outra coisa que eu chamo a atenção de vocês é que existem outros tipos de enfizema, tá? Existe enfisema cutâneo, por exemplo.
Então, se você tá falando de enfisema pulmonar, diga enfisema pulmonar para que não haja confusão. Ótimo. Que que a gente encontra no enfisema pulmonar?
a dilatação irreversível dos espaços aéreos, o parênquima pulmonar, né, com destruição dos ctos alveolares, sem uma fibrose aparente. Então, o que que a gente tem aqui? Uma doença que envolve o alvéulo, é uma doença do parênquima pulmonar, ao contrário da bronquite crônica, que era uma doença da via aérea predominantemente.
Os fatores de risco, que são praticamente os mesmos da bronquite crônica, levam a um desequilíbrio desse sistema prote, que eu já vou explicar aqui mais na frente, tá? E esse desequilíbrio desencadeia a destruição dos cptos alveolares. Vai haver então a perda da elasticidade pulmonar, né, com a destruição das fibras elásticas.
E por isso o ar que entra, ele não consegue sair, porque eu perco aquela retração elástica do parênquma pulmonar, tá? os os alvéolos vão ficar dilatados e vai haver aí um aumento do volume residual após o final da expiração. Vai ficar um ar retido dentro dos alvéolos maior do que o usual no final da expiração.
falando um pouquinho mais desse sistema, prote, proteir proteínas, né, dentre elas, aquelas que digerem eh as fibras colágenas, as fibras elásticas, como no caso da elaste. Elas existem naturalmente no nosso organismo, né, para quebra e renovação dessa matriz extracelular, tá? E para regular o funcionamento dessas proteases, a gente tem um diversas antiproteases que vão dar um equilíbrio para esse processo, tá?
Quando o paciente fuma, eu tenho aqui componentes do tabagismo que fazem o aumento do funcionamento das proteases e ao mesmo tempo há uma redução da atividade das antiproteases. Então isso em conjunto leva a essa lesão tecidual aqui dos alvéolos. com a quebra dos septos alveolares e formando então essas dilatações típicas do enfizema, tá?
Coloquei aqui para vocês também uma outra doença que é a chamada deficiência de alfa 1 antitina, que também é uma das causas de enfisema pulmonar. Olha o nome, alfa 1, antitripina. Antitina é uma antiprotease.
Então, se o meu paciente não possui essa enzima, certo? Ele tem aí também o desequilíbrio nesse sistema aqui, protecidual, tá? Então, quando a gente pensa em epizema pulmonar, a gente vai lembrar do tabagismo, né, do efeito aí da respiração, a inalação de de fumaça, da mesma forma da bronquite crônica, mas a gente também deve lembrar dos pacientes que sofrem de deficiência de alfa1, de tripicina, né?
Aqui faço uma observação que se o meu paciente tiver deficiência de alfon de tripsina, ele pode ter só enfizema pulmonar e não desenvolver bronquite crônica, tá? Ao passo que se o meu paciente fuma, né, tem contato com o ar carregado, ele pode desenvolver tanto o enfizema quanto a bronquite crônica. Perfeito?
Que é obviamente o paciente mais um, né? já que o o tabagismo é muito mais comum do que o paciente produz eh possuir deficiência genética de alfa1 antitripina, né? Aqui, só uma curiosidade para vocês, existem alguns tipos morfológicos de enfisema e os dois que eu trouxe aqui nesse slide seria o centro assinar, que é aquele em que a dilatação dos alvéulos e a destruição dos septos afetam principalmente os alvéolos no centro do ácino ou o centro do lóbulo, né?
Ele também pode ser chamado de centro lobular, tá? E que tá mais associado ao tabagismo, né? né?
Até porque a via aérea que tá trazendo esse ar carregado tá chegando aqui pelo bronquíulo terminal e tá afetando principalmente esses alvéulos mais próximos da via aérea, tá? Ao passo que o enfizema pana ou pobular, como o próprio nome diz, pega todo o ácino ou todo o lóbulo sem distinção entre as áreas. Ele tá mais associado com a deficiência da alfa 1 antitina, né, com a deficiência dessa enzima, tá?
Mas ele pode ser uma evolução de um enfisema centrocinar mais avançado, mais grave também, tá? Só uma curiosidade aqui para vocês. Microscopicamente, os alvéulos, que deveriam ter um tamanho mais próximo do normal, no enfizema, tá havendo então a ruptura desses septos alveolares e a destruição desses septos, tá?
E aí, por isso os alvéolos estão ficando maiores. Chama atenção que na ponta desses septos destruídos vai haver uma dilatação que é a chamada septo baqueta, que é patognomônico do enfizema. A gente usa isso para comparar um artefato, por exemplo, quando você corta a lâmina e secciona o septo alveolar pelo micrótono.
Aí, obviamente, esse septo cortado dessa maneira não apresentaria essa dilatação, como a gente tá vendo aqui em vários pontos dessa lâmina. Perfeito? E macroscópica.
Ah, e só para lembrar, né? esqueci, mas só para lembrar, eu também tenho pigmento antracótico nesse paciente. Obviamente se o fator de risco dele aí for o tabagismo, né?
Se for deficiência de alfa de tripsina, aí não tem a anracose tão nítida, tá? Aqui na macroscopia já estamos vendo que esse paciente provavelmente é tabagista porque tem uma antracose muito importante aqui, né? também a antracose presente aqui eh na nos linfonódos do hilo, né?
E chama atenção esse aumento do volume pulmonar. A gente tem que lembrar que se os alvéolos estão repletos de ar, se eles estão dilatados, né, porque eles não estão conseguindo expulsar o ar que tá ali dentro deles, os pulmões vão aumentar de volume. Então a gente tem aumento de volume dos pulmões, mas o peso deles diminui porque a massa de alvéulos, na verdade tá diminuindo, tá certo?
Aqui olhando mais de perto, um corte eh na superfície do pulmão, em que a gente vê, né, esses septos alveolares sendo destruídos e formando essas verdadeiras bolhas dentro aqui do parênquma pulmonar, tá certo? Então aqui o enfizema, a gente tá vendo aí com essas formações de bolhas. E aqui, só pra gente fazer uma relação, né?
A gente espera que por esse aumento do volume pulmonar possa haver na radiografia de tórex a retificação das cúpulas diafragmáticas. Trouxe aqui uma imagem do normal só para comparar, né? E posso ver aqui também um alongamento da sombra cardíaca, porque os pulmões estão muito grandes, né?
A gente vai ver que na clínica esse aumento de volume dos pulmões pode inclusive empurrar os arcos costais e cronicamente isso pode levar uma alteração no diâmetro da caixa torácica. Aqui só para ver na tomografia um caso grave de enfizema, em que a gente vê aqui numerosas dilatações bolhosas desse parênquma pulmonar, tá bom? Vamos falar um pouquinho mais na fisiopatologia, né?
A partir desse tabagismo ou da diminuição da alfa antitripsina, esse desequilíbrio do sistema prote, que que a gente pode ter? Destruição de septos alveolares, perda da elasticidade pulmonar, né? aumento do volume residual, dilatação dos espaços alveolares.
A gente tá já sabendo tudo isso. Mas agora vem comigo. Se eu tenho essa formação de bolhas e se eventualmente eu tenho ruptura de bolha na região subpleural, pode se formar aqui um pneumemotórix espontâneo, porque o ar que tá dentro do alvéolo pode sair pra cavidade pleural, tá?
Com isso, o paciente do enfizema pode desenvolver uma teleectasia compressiva, tá? por esse mecanismo que tá aqui. Então, uma das complicações de enfisema pulmonar, pneumotórax espontâneo, qual o mecanismo?
Ruptura de bolha subpleural. Perfeito. Bom, mas voltando para cá, a gente sabe que esse aumento do volume residual após a expiração tá atrapalhando a ventilação pulmonar, porque tá ficando um ar viciado, preso ali nos pulmões no final da expiração, que é rico em gás carbônico.
Isso leva a uma insuficiência respiratória crônica? Com certeza. É importante a gente lembrar também que a destruição dos ceptos alveolares tá reduzindo a superfície de troca.
Então a dispineéia desse paciente é muito importante, tá? Se lá na bronquite crônica a tosse era central, aqui no enfizema, a dispia? O paciente vai desenvolver vários mecanismos aqui, principalmente no modo de respirar.
para poder compensar essa falta de troca gasosa, essa dificuldade de troca gasosa, tá? Ele pode até fazer adaptações e compensar bem esse processo, tá? Mas isso vai ter um gasto energético para ele.
Ele pode inclusive perder peso, né? O paciente do enfizema geralmente é um paciente mais emagrecido. Muito bom.
Vamos lembrar também que a queda da ventilação leva por consequência a uma queda da perfusão e esse paciente também tá sob o risco de desenvolver corpo pulmonal. Além do que a destruição dos cptos alveolares também atrapalha o leito vascular pulmonar, né? Um fato que também concorre para o corpo pulmonar.
Muito bem. Slide complexo, né? Volta e escuta de novo.
Muita coisa, mas vamos lá. Mas cadê, gente? Cadê o fator obstrutivo propriamente dito, né?
A gente sabe, tem uma retenção de ar nos alvéulos, então fica difícil para um ar novo entrar se já tem ar velho ali, né, para ser renovado, tá? Mas isso não é propriamente o componente obstrutivo do enfizema pulmonar. Eu peço para vocês entenderem que a destruição dos ceptos alveolares leva a uma perda da ancoragem da via aérea de pequeno calibre, né?
né? Lembrar que a parede da via aérea de pequeno calibre, bronquíolo, não tem cartilagem ali, então ela pode ser colabável e que os alvéolos que se inserem nessa parede são importantes para criar um esqueleto de sustentação. Como a gente tá perdendo essas paredes alveolares, fica mais fácil pra via aérea de pequeno calibre eh colabar ou pelo menos ficar estenosada, principalmente no final da expiração desse paciente.
Então, a gente vai levar aqui um colabamento de bronquíolos durante a expiração. E essa é a obstrução funcional da via aérea do nosso paciente com enfizema, tá? Para quem não entendeu, eu tô trazendo essa imagem aqui, né?
A gente tá vendo aqui uma via aérea de pequeno calibre, tá? E os septos alveolares inseridos nessa parede. Esses septos, tá?
Essa trama de alvéulos é importante para dar uma ancoragem para essa via aérea de pequeno calibre, tá? Quando eu tô diante do enfizema, que que vai acontecer aqui? Eu vou perder vários pontos de sustentação dessa via aérea de pequeno calibre e por consequente ela pode o quê?
Colabar, tá? principalmente quando eu tô julgando o ar para fora e que eu tô retraindo, né, o pulmão, a via aérea pode reduzir e com isso dificultar ainda mais a saída do ar, tá? Muito bem.
Então, pro diagnóstico do enfisema pulmonar, que que é importante a gente lembrar? Nós não temos que identificar o fator de risco, tabagismo ou a deficiência de alfa 1 antitripina. lembrar que é uma herança recessiva, então tem aí uma questão familiar, né?
Eh, a clínica do enfizema chama atenção, a dispineia é crônica e progressiva, tende a piorar ao longo do tempo. Esse esforço expiratório que o paciente faz na tentativa de compensar, né, essa dificuldade de julgar o ar para fora, tá? Essa expiração frenolabial é quando o paciente faz a expiração com os lábios semicerrados, tá?
E quando ele faz isso, ele tá aumentando a pressão dentro da via aérea para tentar manter o quê? A via aérea de pequeno calibre aberta, tá? São mecanismos compensatórios que às vezes o paciente naturalmente faz.
Eh, às vezes ele usa musculatura acessória da parede abdominal para comprimir mais o abdômen e empurrar o diafragma de alguma maneira mais em direção ao tórex para expulsar mais o ar, tá? Todo esse esforço espiratório faz o paciente perder peso. Então é comum o paciente enfisematoso, né, ter aí redução da massa muscular e aquela ampliação do diâmetro antero posterior do tórax, gerando o tórax em tonel, o tórax em barril.
Não vai est presente em todos os pacientes, né, mas é uma informação aí do exame físico que tá te ajudando no diagnóstico, tá? lembrar que ao contrário da bronquite crônica, no enfizema, as alterações do exame de imagem são importantes pro diagnóstico, né? A gente pode ver alterações como lá o aumento do volume pulmonar, né?
Dá uma hipertransparência dos campos pulmonares também. Esqueci de mencionar isso lá no raio X de tórax porque os pulmões estão muito cheios de ar, mais do que o normal. Então fica mais o campo pulmonar fica mais escuro do que o normal, né?
Enfim, são coisas aí que o exame de imagem lá vocês também estão aprendendo na disciplina de imagem, né? Lembrar que o diagnóstico definitivo não é por meio de biópsia pulmonar, anatomia patológica aqui também tá passando longe e que a espirometria é muito importante também para esse diagnóstico, tá? Por último, no paciente com deficiência de alfoneticina, a gente tem exames como dosagem sérica dessa enzima e testes genéticos para eh investigar a família do paciente, enfim, outras medidas que você deve ficar atento, né?
Mas é raro, né, esse essa deficiência genética. Bom, pra gente fechar esse meu último slide, eu acho, espero que sim, eh fazendo uma comparação geral entre bronquite crônica e enfizema pulmonar, né? Bronquite crônica é uma doença da via aérea que vai afetar brônquios e bronquíolos, tá?
É causada pelo tabagismo principalmente, que gera uma sobrecarga do sistema mucoociliar que responde fazendo uma hipersecreção de muco, tá? Que envolve também uma inflamação crônica dessa via aérea. O componente obstrutivo tá através desses tampões de muco da via aérea que geram pneumonias de repetição, podem provocar o corpo monale, né?
e que na clínica eu tenho essa tosse oligoprodutiva ou copiosa que é necessária para o diagnóstico de bronquite crônica. Perfeito. Já no enfisema pulmonar a gente tem uma doença do parênquma pulmonar, afetando principalmente os alvéulos.
Também é provocada pelo tabagismo, né? Mas lembrar aqui também da deficiência de alfoncina. Eh, esse processo leva à destruição dos septos por aquele desequilíbrio do sistema prote, diminuindo a superfície de troca gasosa e diminuindo a elasticidade pulmonar.
Isso em conjunto também associa-se ao colabamento da via aérea de pequeno calibre e por isso em conjunto a insuficiência respiratória crônica desse paciente é muito importante, né? Eh, tem o risco aí do pneumotórix pela ruptura das bolhas subpleurais. E na parte clínica chama bastante atenção a dispineia.
Então, se alguém te perguntar, né, quais são as duas manifestações mais comuns de DPOC, de doença pulmonar obstrutiva crônica, você fala a tosse pelo lado da bronquite crônica e você fala a despineia pelo lado do enfisema pulmonar, tá bom? Que aí você vai acertar, tá? Só não confundir que obviamente a bronquite crônica também pode provocar despneia, tá?
Agora, o enfisema pulmonar provocar tosse, aí já é um pouquinho mais difícil. Perfeito. Então, então chegamos ao fim.
Agradeço, né, aos vitoriosos que conseguiram assistir eh essas três partes da aula e a gente se vê na próxima semana. Muito obrigado. Ah, tá aqui meu último slide que era só pra gente fazer um vezinho nos distúrbios ventilatórios, né?
Então, próxima semana a gente vai falar dos circulatórios, depois infecciosos, depois neoplásicos. Peço desculpa aí por qualquer inconveniência na gravação. Eu realmente não tenho muita experiência nisso.
