05 Cradiopatia isquêmica PARTE 2 Prof Geraldo Brasileiro

olá novamente a todos vamos continuar né o estudo da cardiopatia isquêmica e agora vamos discutir o infarto do miocar antes de tudo a primeira coisa mais importante é justamente a sua definição nós podemos definir em infarto do miocárdio pelo menos do ponto de vista morfológico como a condição em que nós temos uma área uma região de necrose isquêmica do miocádio então agora nesta doença sempre nós temos destruição perda irreversível de miocélulas cardíacas comprometendo então uma área uma região do miocárdio como nós já vimos anteriormente para acontecer necrose isquêmica essa isquemia tem de ser de uma

certa intensidade e uma certa duração segundo o que se estima pra espécie humana para acontecer infarto do miocárdio é preciso que essa isquemia tenha uma duração de pelo menos 30 minutos então por isso mesmo a gente diz que o infarto do miocárdio é causado por uma isquemia persistente ao miocárdio então isso é o que nós entendemos por infarto do miocárdio são muitas as causas né de infarto do miocárdio dentro do contexto que nós falamos anteriormente nesta semana mas eu gostaria de destacar que na grande maioria dos casos o infarto do miocárdio essa isquemia persistente é

causada pela associação de ateromas com trombos como exemplificado nessa figura que já nos é conhecida então uma artéria coronária com a sua parede nesta região aqui a gente tem uma placa teromatosa que obstrui parcialmente a luz e toda essa massa intensamente vermelha um pouco laminada que nós estamos vendo é um volumoso trombo que praticamente ocluiu essa artéria este é o evento mais importante que leva a uma isquemia persistente capaz de provocar a morte de miocardióos então essa é a situação mais comum que leva a infarto como nós já falamos essa trombose ela acontece sobretudo nas

placas instáveis né ou moles que t maior risco de sofrer destruição endotelial de outro lado nós podemos ter também infarto provocado por ateroma e outros fatores que contribuem para essa isquemia persistente então aqui se nós voltarmos à nossa imagem né clássica de um ateroma que obstrui parcialmente a luz do vaso se nesse local ou nesse indivíduo aparecerem outras condições se somarem se juntarem a essa obstrução parcial pode ter infarto por exemplo nos casos de uma sobrecarga né aguda do miocárdio com uma certa duração pode levar ao infarto espasmos vasculares junto com essas lesões desde que

tem uma certa duração também são suficientes para provocar né eh infarto do miocádio sempre então como a gente considera nessas situações de infarto do miocádio na grande maioria dos casos nós temos lesão ateromatose e tem algum outro fenômeno né concomitante ou é a trombose que é o mais importante trombose oclusiva ou esses outros fenômenos que acabamos de lembrar infarto do miocárdio pode ter dois tipos morfológicos principais um deles é o chamado infarto transmural e o infarto transmural é aquele que compromete a maior parte da espessura da parede miocárdica como está representado aqui nessa figura então

em róio é o miocárdio normal essa região escura corresponde então a um infarto do miocádio como comprometeu aqui a maior parte da espessura dessa parede do ventrículo e do céo nós chamamos de um infarto transmural o segundo tipo é o infarto subendo que está representado aqui nessa figura o infarto subendo além de localizar-se nessa posição ele compromete apenas parte da espessura da parede em geral até 1/3 dessa espessura ou segundo alguns até metade dessa espessura então os dois tipos de infarto morfologicamente são esses: transmural e subendoárdico quais são as séries infarto do miocárdio acontece no

ventrículo esquerdo e ou no séplo interventricular e nesses componentes então V ou sépto o infarto pode comprometer diferentes regiões por exemplo como esse aqui está comprometendo a parede posterior mas pode atingir a parede lateral anterior ou mesma que o sépo interventricular mais ainda neste caso nós vemos que o infarto compromete a parede posterior e parte do céo portanto nós temos um infarto póstero como pode ter um ânteral ou anterolateral as combinações aqui são as mais variadas possível nós podemos ter extensão e localização muito variados morfologicamente como é que nós vemos os infartos nós precisamos conhecer

os aspectos macro e microscópicos e importante esses aspectos morfológicos vamos considerá-los um infarto recente infarto agudo chamado dessa por essa sigla que vocês conhecem né o IAM ou o infarto antigo vamos tentar mostrar então as características de cada um deles quando nós temos um infarto recente macroscopicamente nós encontramos os seguintes achados em primeiro lugar vocês sabem da patologia geral que no miocárdio o infarto é branco no sentido de que a região né que sofreu necrose isquêmica ela tem uma cor branca ou amarelada mais clara do que o miocárdio vermelho normal além disso quando esse infarto

compromete quando esse infarto atinge a região do epicárrdio ocorre nós chamamos de pericardite fibrinosa ou seja havendo uma agressão ao epicárrdio ocorre aumento da permeabilidade vascular extravazamento de proteínas do sangue particularmente essa fibrina e essa fibrina exudada forma uma camada bem fina róio ou róo amarronzada cobrindo essa região do infarto isso é o que nós chamamos de pericardite fibrinosa as cerosas em geral a pleura o peritônio e o pericárdio t essa propriedade quando agredidos podem ter essa excudação de fibrina constituindo a pericardite fibrinosa vejam que esse não é um processo infeccioso é uma resposta né

do organismo frente a esse aumento da permeabilidade vascular outro achado importante nessa condição é que muitas vezes sobretudo quando o infarto compromete o endocárdio acaba lesando as células endoteliais ou também muitas vezes em razão da própria insuficiência cardíaca arretmias cardíacas o fluxo intracavitário fica reduzido fica mais lento ou seja com a lentidão do fluxo estase junto com destruição endotelial isso é fator importante o quê pra formação de trombos então vejam que até agora nós já falamos muito em trombos nas coronárias como causa do processo agora tendo infarto do miocárdio nós podemos ter trombose como consequência

é trombo dentro da cavidade cardíaca e é isso que a gente vê então nessa imagem que agora mostramos essa região aqui superior e lateral avermelhada é o aspecto do miocárdio normal contrastando com ele então nós temos essas diversas regiões mais brancas ou amareladas em forma né de mapa geográfico irregulares assim que são as regiões de infarto infarto branco mesmo sendo infarto branco nós podemos ter também algumas áreas de hemorragia isso porque ao destruir o miocárdio destróem-se também vasos sanguíneos que causam pequenas hemorragias mas o infarto continua sendo predominantemente branco além disso muitas vezes nós temos

esse alo avermelhado em torno aqui da área infartada que é o chamado hiperênico hemorrágico que até ajuda a gente delimitar o tecido ainda preservado e a região que sofreu a necrose isquêmica então esse é um infarto bem recente e o que a gente vê essa mudança na cor infarto branco numa outra imagem num outro caso o miocárdio foi cortado e nós podemos ver que boa parte né da musculatura está preservada essa cor mais vermelha e essas várias outras regiões de formas também variadas às vezes confluentes mais brancas né ou amareladas tudo isso representa um infarto

recente então macroscopicamente o infarto recente tem essas características em uma peça inteira agora nós temos a representação disso que acabamos de falar então nesse coração aqui a gente tem o ventrículo direito o ventrículo esquerdo o sépo interventricular essa é a parede posterior do coração mais retilínea diafragmática essa é a face anterior mais abaulada do coração o que nós vemos que nessa região anterior e comprometendo boa parte do seto interventricular nós temos essa região mais clara que é de um infarto branco bem recente em alguns locais a gente pode ver esse hiperêmico hemorrágico em torno observem

que em algumas regiões mais da metade da parede cardíaca está comprometida portanto aqui é um infarto transmural mas existem áreas também como essas que é menos né de 1/3 dessa espessura como aqui também foi comprometido portanto o que nós temos infarto subendo então uma mesma pessoa podemos ter região com infarto isquêmico e outras com infarto subemorrágico subendoárdico como nós já falamos quando tem oclusão coronariana de um ramo epicárdico essa região subendoártica é a que primeiro sofre a isquemia se essa oclusão permanece vai havendo o quê expansão dessa necrose e toda a espessura dessa parede pode

ficar comprometida portanto aqui nós temos um infarto recente antero parte subendoárdica e parte transmural num infarto antigo o que nós vemos em primeiro lugar do ponto de vista macroscópico nós vemos uma cicatriz de tecido conjuntivo então a região né de morte né do miocárdio não existe possibilidade de regeneração muscular a área destruída necrosada ela é substituída por tecido conjuntivo então aparece uma cicatriz e a cicatriz aqui é igual cicatriz de outro local então é um tecido mais claro mais branco mais duro mais firme geralmente né tem alguma deformidade alguma retração algum repuxamento toda cicatriz causa

alguma deformidade e a gente vê então esse aspecto mais brancacento especialmente nos infartos transmurais que comprometem boa parte da parede e quando essa cicatriz é muito desenvolvida causa um certo grau de afinamento da parede a parede fica mais fina porque se encontra cicatrizada é o que nós vemos nessa imagem então aqui nós temos o ventrículo direito seto interventricular a cavidade dele a face anterior do coração a lateral a posterior veja aqui mais plano retilíneo essa face posterior e lateral do ventrículo esquerdo estão normais essa é a constituição né do miocárdico e o que a gente

vê na face anterior e em todo o seto interventricular esse tecido mais branco mais firme né se a gente pudesse aqui pegar com retração né com depressão tudo isso é uma grande cicatriz nesse miocárdio em alguns locais essa cicatriz é pouco espessa pouco extensa né tratando-se de um infarto né subendo em outros né essa cicatriz compromete toda ou quase toda a espessura dessa parede portanto é um infarto de novo transmural comparem a espessura dessa parede enada com essa região ainda preservada do miocádio esse é o afinamento da parede que nós comentamos por causa da cicatriz

então um infarto antigo antero septal em parte subendo e em grande parte transmural outra outro achado no infarte antigo é aparecimento de um aneurisma cardíaco e aneurisma como a gente sabe é uma protrusão é uma dilatação localizada da parede de um vaso ou do coração então vamos considerar como neste caso aqui que essa parede apesar de fibrosada ela é mais fina e ela suporta menos a pressão existente dentro da cavidade então pode haver o quê um certo grau de compressão de protusão de abaulamento na parede nesse local é o que a gente vê aqui de

uma maneira bem evidente nessa outra peça então notem ventrículo direito com a sua cavidade ceto interventricular parede posterior do coração e toda essa grande região se nós olharmos aqui quase todo o seto interventricular já está mais fino a parede aqui ventricular está muito mais fina do que o normal isso continua mais ou menos até essa região veja que tem essa cor branca deve estar mais duro né repuxado retraído e aqui a parede muito fina e essa protrusão localizada isso caracteriza então um aneurisma cardíaco pós infarto do miocádio e como né pode acontecer muitas vezes nos

aneurismas aqui a gente tem trombose associada então observem neste caso nós temos um extenso infarto antigo cicatrizado septal anterior e lateral só sobrou essa pequena área da parede cartica então macroscopicamente esses achados e microscopicamente o que a gente vê no infarto do miocárdio em primeiro lugar nós encontramos necrose de coagulação necrose isquêmica como a gente sabe caracteristicamente é necrose de coagulação além dos achados nucleares de necrose como pquinose cariorrex cariolides ou seja perda dos núcleos nós temos alterações profundas no citoplasma ocorre uma coagulação das proteínas esse citoplasma então fica mais corado mais denso mais vermelho

perdem-se as estreações longitudinais e transversais e essas células então aparece apenas como uma imagem um arcabolso uma delimitação dessas células mas a gente não consegue identificar as suas né estruturas próprias essa é a necrose de coagulação essa necrose pra gente identificá-la microscópicamente precisa de algum tempo algumas horas entre né o aparecimento da isquemia e o momento em que o quanto tempo que o indivíduo sobreviveu e que a gente vai examinar esse órgão isso porque se o indivíduo tem um infarto e falece pouco tempo depois poucas horas depois nós não vamos encontrar sinais de necrose nem

macroscopicamente aquele aspecto branco muito menos microscopicamente na prática aliás pra gente ver infarto do miocárdio microscopicamente essa necrose precisa de várias horas geralmente a partir de 18 20 24 horas essa necrose então aparece de modo mais evidente a partir do segundo dia de evolução do infarto outro achado na lesão é o infiltrado inflamatório ou seja ocorrida a morte desses miocardióscos nesse local então ocorre a migração de leucospos particularmente neutrófagos e macrófagos que vão fazer a digestão dessas células destruídas a fagocitose vão promover o quê a limpeza dessa área então a região de necrose depois de

um certo tempo ela é removida pelos leucostos né do organismo esse infiltrado inflamatório surge a partir aí do segundo terceiro dias do aparecimento desse infarto se o indivíduo sobrevive mais tempo nessa região que sofreu necrose que foi digerida e removida desse local surge o chamado tecido de granulação tecido de granulação é um tecido conjuntivo muito frouxo né com poucas fibras colágenas muita substância fundamental muitos pequenos vasos sanguíneos esse tecido de granulação é o que primeiro surge como mecanismo de reparo né dessa lesão necrótico-destrutiva em geral esse tecido de granulação é bem evidente por volta de

uma semana depois do aparecimento do infarto e se o indivíduo sobrevive mais tempo ainda depois desse período de tecido de granulação nós temos a cicatriz conjuntiva ou seja com o passar dos dias esse tecido de granulação que é muito frouxo delicado aumenta progressivamente a quantidade de células fibroblastos e também de fibras colágenas e isso transforma a lesão numa cicatriz que inclusive a gente vê macroscopicamente essa conjuntivização acontece inicia-se por volta mais ou menos de 10 12 14 dias ou seja em torno de duas semanas a gente já começa a ter a cicatrização do infarto o

tempo necessário para haver a fibrose completa depende muito do tamanho da lesão quando a lesão é pequena em 1 do meses está completamente cicatrizada em infartos maiores gasta mais tempo até até haver a fibrose completa dessa área e aqui então a gente tem exemplos disso que foi falado nessa imagem aqui agora vamos comparar essa metade da figura que é um miocárdio ainda preservado vejam que nós temos as moocélulas nós conseguimos ver os núcleos em maior aumento a gente consegue ver as estriações ou seja é um miocárdio ainda preservado nesta metade de cá nós temos apenas

o arcabolso o fantasma aquilo que lembra as miocélulas cardíacas né alguma coisa que lembra essa estrutura notem que nós não vemos mais núcleos nessas células houve uma verdadeira carioles né e mais ainda o citoplasma o sarcoplasma sofreu a coagulação dessas proteínas veja que fica muito mais vermelho se a gente examinar com cuidado não tem estriações nem longitudinais nem transversais essas células então transformam nessas massas intensamente acidófilas isso então é quencrose por coagulação pra gente ver algo como desse jeito precisa de várias horas de isquemia pra gente encontrar essas alterações a outra modificação então como nós

falamos é um infiltrado inflamatório então notem nessa parte aqui que nós temos parte do miocárdio preservado aqui tá cortado transversalmente nós conseguimos ver núcleos em muitas dessas células no microscópio a gente conseguiria ver estriações nessas células é a parte do miocárdio ainda preservado nesta outra metade a gente vê que está muito mais corado do que aqui o citoplasma está condensado nós não vemos núcleos mais nessas células ou seja esse é o aspecto da necrose por coagulação aqui em corte longitudinal aqui em corte transversal essa lesão aqui é um pouquinho mais antiga do que essa e

nós já podemos ver especialmente né na interface entre o tecido preservado e o tecido necrótico o infiltrado inflamatório grande quantidade de células inflamatórias essas células migram para essa região digerem nessas células mortas removem esses produtos fazem a limpeza dessa área paraas fases subsequentes que são essas que aqui estão mostrados nesta figura então nós temos o chamado tecido de granulação então vejam aqui miocárdio ainda preservado algumas miocélulas com seus núcleos toda essa área aqui sofreu necrose e agora neste momento o que nós vemos não há nada mais que lembra miocardióos é só esse tecido clarinho frouxo

com grande quantidade de vasos principalmente capilares poucas fibras colágenas isso aqui é que é o tecido de granulação para parecer uma imagem como essa pelo menos uns 5 6 s dias de evolução mais ou menos uma semana como nós falamos a etapa seguinte é a formação de cicatriz da fibrose da conjuntivização o que nós vemos aqui é restos de células né necrosadas apenas né o seu arcabouso e tudo isso mais rógio que nós estamos vendo aqui nessa extensa região é a cicatriz conjuntiva ou seja tivemos antes da necrose o infiltrado inflamatório a remoção dos produtos

dessa destruição celular a formação de tecido de granulação progressivamente esse tecido de granulação transformou-se em tecido conjuntivo que caracteriza essa fibrose que dá aquele aspecto macroscópico que nós falamos anteriormente istas lesões nós podemos fazer alguma consideração a respeito né das manifestações clínicas e do diagnóstico eu chamo atenção que esses aspectos são do domínio prioritário da clínica médica vocês vão ver isso de maneira mais apropriada né lá na clínica médica aqui nós só vamos considerar alguns aspectos importantes que têm relação com essas lesões que acabamos de ver quais então são as manifestações clínicas quais são os

sinais e sintomas de um lado tem a dor torácica da isquemia do miocárdio então nós falamos da angina a dor com aquelas características é o que a gente chama genericamente de dor da isquemia do miocárdio com todas aquelas propriedades a maioria das pessoas com infarto tem esse quadro de dor que é uma dor também persistente lembrando que na angina a dor é temporária de curta duração aqui no infarto essa dor é persistente porque a isquemia que leva ao infarto também é mais duradora importante considerar que há pacientes também que apesar do infarto não tem o

quadro de dor isso pode acontecer infarto sem dor isso acontece particularmente em indivíduos diabéticos e é claro vamos lembrar diabetes como a gente já mencionou várias vezes é um fator de risco importante do infarto muitos diabéticos acabam tendo infarto do miocátio e eles podem ter infarto sem dor isso provavelmente pelo fato de que como vocês devem saber muitos diabéticos têm a chamada polineuropatia ou seja comprometimento de nervos se compromete terminações nervosas sensitivas o indivíduo pode não ter dor quando isso acontece ou seja infarto sem dor dificulta ainda mais o quê o diagnóstico clínico dessa condição

por isso que o médico deve estar sempre muito atento pros antecedentes do paciente porque às vezes né esse quadro é bem incaracterístico às vezes a pessoa sente apenas uma indisposição um malestar um desconforto gástrico então tende-se a tentar para esse fato para esses quadros atípicos para pelo menos suspeitar do infarto então muitas vezes o infarto não tem dor conforme a gente comentou há também uma crise geralmente de dispineia com né o transtorno circulatório com a incapacidade do coração de contrair-se adequadamente tem congestão na hiperemia passiva pulmonar pode ter algum grau de edema pulmonar isso leva

a uma dificuldade respiratória né uma falta de ar de espineia também acontece o quê frente a esse estado né de estresse importante particularmente por esse quadro doloroso é uma agressão aguda intensa para as pessoas né isso leva a um estado de estresse com resposta também adrenégica elevação da pressão arterial durante aquele momento o paciente pode também ter sudoréses ou seja respostas sistêmicas a esse efeito agressivo resultante do infarto agudo do miocárdio de outro lado muito importante no diagnóstico do infarto são as alterações ao eletrocardiograma então frente a um indivíduo a um paciente com suspeita né

de infarto do miocárdio o eletrocardiograma pode ajudar algumas vezes não é definidor não é definitivo mas muitas vezes pode ajudar há muitas alterações eletrocardiográficas as mais importantes e mais características são em primeiro lugar a chamada elevação do segmento ST que é o achado eletrocardiográfico mais importante mais característico de infarto do miocárdio essa elevação muitas vezes acontece nos infartos transmurais de outro lado pode ter infarto sem essa elevação do ST pode inclusive aparecer outras alterações eletrocardiográficas mas sem elevação do ST nesses casos na maioria das vezes trata-se de um infarto subendoártico então eletrocardiograma pode contribuir bastante

sobretudo quando aparece essa alteração do segmento ST outro achado importante no infarto do miocárdio que vocês vão usar muito e cada vez está sendo mais definidor mais importante decisivo pro diagnóstico de infarto são eh alterações em enzimas que existem normalmente né nas células cardíacas então normalmente os miocardióos possuem algumas enzimas quando há agressão a essas células particularmente quando há necrose de miocardióos esse conteúdo intracitoplasmático sarcoplasmático é lançado né no interstício essas moléculas caem na circulação e podem ser dosadas o sangue a dosagem então de algumas enzimas particularmente da troponina o aumento a elevação de troponina

é um elemento muito valioso e definidor né de infarto do miocádio então o diagnóstico dessa doença ao lado de manifestações clínicas que podem ser típicas ou atípicas nós temos alterações eletrocardiográficas e particularmente muito importantes elevação dessas enzimas particularmente da chamada troponina nós estamos falando no contexto do infarto que existe obstrução coronariana que leva a isquemia e portanto a essa lesão que estamos considerando mas nesse conjunto de considerações e de evolução dessas lesões é muito importante o fenômeno chamado de reperfusão ou restabelecimento do fluxo sanguíneo nesse miocádio essa reperfusão ou restabelecimento do fluxo pode acontecer de

diversas formas de um lado a gente pode ter uma um restabelecimento uma reperfusão espontânea como a gente já comentou o sistema fibrinolítico é capaz de dissolver trombos ou partes né de trombos e com isso o quê podes restabelecer pelo menos parcialmente aquele fluxo interrompido no entanto a reperfusão mais importante é a terapêutica por tratamento é claro que quando a gente suspeita né de infarto do miocárdio e vocês vão ver os protocolos disso na clínica uma das modalidades de tratamento é justamente tentar restabelecer o fluxo sanguíneo vocês poderiam questionar mas já teve um infarto já não

morreu as morreram as células sim mas a tentativa é como nós já comentamos também anteriormente se nós fizermos a reperfusão daquela área comprometida nós podemos limitar a extensão do enfarto como a gente falou geralmente começa na região subendoártica e se a isquemia persiste essa lesão se estende havendo reperfusão o que estava morto é claro persiste mas pelo menos não há ampliação da região infartada essa reperfusão terapêutica é feita mediante com medicamentos fibrinolíticos ou seja que destróem os tromos pode ser mediante a chamada angioplastia então mediante procedimentos percutâneos introduz então dispositivos dentro do sistema vascular que

chega lá nas artérias coronárias e pode fazer desobstrução uma delas muito importante é a colocação dos chamados estentes não sei se vocês sabem o instant é um dispositivo metálico que é introduzido naquele ponto de uma placa de uma obstrução depois ele distende amplia o lume desse vasos e restabelece o fluxo dá e tem dado muito bons resultados além disso pode-se fazer a angioplastia com balão ou seja insufla um balão naquele local distende o vaso ou seja há vários procedimentos percutâneos que podem restabelecer o fluxo sanguíneo e melhorar a condição dessas pessoas e por último a

reperfusão que tende a ser mais eficaz e duradora é a revascularização cirúrgica a colocação das famosas pontes né no sistema coronariano essa reperfusão no infarto do miocárdio tem alguns efeitos de um lado como nós já falamos um dos seus objetivos e efeitos é reduzir a extensão do infarto diminuir a sua progressão mas de outro lado a reperfusão pode causar uma hemorragia dentro do infarto então um infarto inicialmente branco ele pode tornar-se um infarto hemorrágico isso por quando existe infarto necrose no miocárdio destróem-se não só os miocardiócios mas também vasos quando se restabelece o fluxo nessa

região comprometida o sangue que chega nessa região destruída sem parede vascular ele extravaza né nesse ambiente e causa então uma hemorragia local o infarto que era branco agora fica um infarto vermelho é o que nós vemos aqui nessa peça então ventrículo direito sépt interventricular ventrículo esquerdo aqui a parede né normal ainda preservada do V toda essa extensa região no séo interventricular transmural na face anterior parte da face lateral desse coração em algumas áreas aqui subendoicas nos músculos papilares nós temos um grande infarto que foi reperfundido e transformou-se nesse infarto vermelho ainda nesse contexto de reperfusão

existem duas condições que é importante a gente conhecer o chamado o o primeiro é o chamado miocárdio atordoado o que que é isso algumas vezes acontece isquemia no miocárdio em que as células não morrem mas elas não contraem adequadamente então elas estão inativas quando se faz por exemplo uma uma reperfusão especialmente aqui em curto tempo em curto prazo em poucos dias poucas horas e restabelece o fluxo nessa região essas células inativas que não tinham morrido elas voltam a contrair novamente e portanto aquela região do miocárdio volta a ter funcionamento Isso é chamado miocárdio atordoado frente

a uma isquemia não levou a necrose mas as células perderam a sua função são capazes de restaurá-lo o outro caso ou condição é o chamado miocárdio hibernado que tem né semelhança com isso só que com uma duração maior esse miard dernado ele fica mais tempo inativo quando se faz uma revascularização mais efetiva por exemplo mediante revascularização cirúrgica essa área restabelece o fluxo e esse miocárdio pode restabelecer a sua função então dentro do contexto da reperfusão nós temos diferentes situações visto tudo isso podemos agora considerar as consequências e complicações do infarto do miocárdio antes de tudo

é fácil a gente entender e todos vocês sabem que infarto do miocárdio é uma condição potencialmente grave muito grave e muitas vezes é letal daí então que é muito importante a gente conhecer todas as possíveis repercussões desse processo antes de tudo é importante a gente considerar que a gravidade o prognóstico de um infarto depende em boa parte o quê da extensão da lesão e é fácil entender quanto maior a parte a massa cardíaca destruída maior será o prejuízo do funcionamento do órgão por isso infartos grandes são mais graves porque comprometem mais a função cardíaca em

princípio portanto os infartos transmurais que são mais extensos geralmente são mais gravidos graves do que os infartos subendoárticos embora é claro a localização do infarto também pode ter implicações então por exemplo o infarto subendo às vezes pequeno mas interferindo muito com a condução cardíaca ou comprometendo o sistema de condução cardíaca pode gerar arritmias cardíacas que também são incompatíveis com a vida ou seja embora a extensão tamanho do infarto é o elemento mais importante a sua localização também tem interesse quais são então as principais consequências e complicações muitas uma delas muito frequente e importante são arritmias

cardíacas isso vocês vão ver particularmente na clínica médica na prática médica mas o que a gente pode né antecipar que essas arritmias são transtornos funcionais no coração alterações no ritmo cardíaco que tem diversas formas de manifestação às vezes é apenas uma alteração para mais ou para menos da frequência cardíaca que pode ser tolerado outras vezes são arritmias muito graves que se não corrigidas não tratadas são incompatíveis com a vida é o caso por exemplo de uma fibrilação ventricular na fibrilação ventricular o ventrículo não contrai adequadamente do ponto de vista hemodinâmico é a mesma coisa de

uma parada cardíaca portanto se esse tipo de arritmia não é revertido não é corrigido o indivíduo morre em consequência desse processo é nesse ponto que todos vocês já conhecem e já sabem muito bem que frente né uma isquemia aguda do miocárdio essa síndrome coronariana aguda o atendimento mais rapidamente possível do paciente tem um papel né importante no desfecho dessa condição muitas dessas arritmias podem ser tratadas com sucesso e quanto mais cedo elas forem identificadas e corrigidas melhor será o prognóstico então atender rapidamente de maneira eficaz pode mudar o destino dessas pessoas outra consequência óbvia e

importante é justamente a falência cardíaca que depende sobretudo o quê da quantidade de músculo perdido nessa doença e essa insuficiência cardíaca tem diferentes né repercussões porque interfere com o funcionamento do organismo como um todo dentro da insuficiência cardíaca eu gostaria de comentar dois eventos particularmente graves e muitas vezes letais no fato um deles é o edema pulmonar grave então na falência do ventrículo esquerdo ocorre uma hiperemia passiva aguda uma congestão aguda pulmonar aumenta a pressão venosa pulmonar subitamente e isso leva a edema e às vezes edema grave que se não revertido também é incompatível com

a vida por causa da insuficiência respiratória então muita gente morre em consequência de edema pulmonar outra complicação grave da insuficiência cardíaca é o quadro de choque cardiogênico apenas pra gente lembrar choque é um estado de um transtorno hemodinâmico agudo e sistêmico em que existe uma queda uma baixa na pressão arterial uma diminuição da perfusão das células e de tecidos e que se não for corrigido o quê leva né ao mau funcionamento ou a parada do funcionamento das células no organismo como um todo se não é corrigido portanto isso é incompatível com a vida e o

indivíduo falece choque pode ser provocado por diferentes mecanismos um deles é quando a gente tem perda de sangue muito intensa e rápida é o choque hipopolêmico um segundo é quando existe uma vasodilatação né periférica também sistematizada como acontece por exemplo nas condições de secemia ou no chamado choque neurogênico em vaso dilatação o sangue não é capaz né de preencher o espaço vascular e isso leva choque e o terceiro mecanismo é quando o volume de sangue é normal os vasos são normais mas não tem bomba cardíaca a causa disso é uma falência aguda do miocárdio daí

a gente falar em choque cardiogênico infarto do miocárdio é uma das causas principais de choque cardiogênico e choque aparece sobretudo o quê nos infartos mais extensos com perda maior da massa muscular cardíaca choque cardiogênico é sinal de mau prognóstico no infarto a maioria das pessoas que tem infarto que desenvolvem choque acabam morrendo em consequência desse processo um instantinho só por favor tenho de parar um instantinho voltando aqui coisa que acontece né algumas vezes conosco tem de restabelecer a fonte de energia que já foi conectada então choque cardiogênico como nós falamos com essas implicações outra complicação

muito grave é ruptura da parede vejam que quando tem necrose destruição da musculatura particularmente nos infartos transmorais pode acontecer rompimento da parede cardíaca que tem algumas particularidades de um lado pode acontecer a ruptura na parede livre do V quando isso acontece sangue sai do V e acumula-se no espaço pericárdico isso chama-se hemopericárdio como essa quantidade de sangue que passa pro espaço é geralmente grande e ocupa subitamente todo esse espaço pericárdico o coração fica impedido de movimentar-se fisicamente particularmente o quê de dilatar-se na diástro com isso o coração tem uma parada cardíaca por esse efeito compressivo

ele não consegue dilatar-se isso é chamado de tamponamento cardíaco e isso pode levar à morte do paciente a ruptura pode acontecer nos músculos papilares se isso acontece nós vamos ter um quadro de uma insuficiência mitral aguda vamos lembrar né que a válvula mitral as cústes estão ligadas a cordas tendíneas que ficam unidas aos músculos papilares na cístole ventricular aumenta a pressão no V as cústes se elevam mantém-se fechadas e portanto cumpre-se esse papel de volta se os músculos papilares são destruídos na cístola ventricular as duas cúspides da mitral elas vertem pro átrio esquerdo não se

fecham ou não ficam né sustentadas por esse conjunto e aparece uma insuficiência mitral agudo que é também um quadro muito grave e que pode inclusive ser letal por causa também de um edema pulmonar agudo de outro lado essa ruptura pode acontecer no seto interventricular e se isso acontece forma um orifício uma comunicação entre os dois ventrículos com passagem do sangue do VE para o VD a pressão no V é superior a do VD dependendo tamanho desse orifício desse buraco e da quantidade de sangue que passa o VD sofre um processo o quê de sobrecarga aguda

ele recebe maior quantidade de sangue tem uma sobrecarga de volume e além disso esse sangue também está em pressão maior do que a do VD algumas vezes o VD não consegue né responder a essa sobrecarga aguda o indivíduo pode morrer também em consequência disso em outras palavras ruptura da parede é algo muito grave e tem qualquer local em que isso acontecer muitas vezes é bastante grave e responsável pela morte do paciente outra consequência complicação é embolia falamos no início que em consequência do infarto podem se formar trombos dentro da cavidade ventricular seja né por causa

da destruição do endotélio seja pela própria insuficiência cardíaca está formam-se trombas esses trombos podem se fragmentar ou desprender e com isso originam êm que saem pela horta e vão causar portanto uma embolia sistêmica por exemplo embolia cerebral uma embolia mesérica e assim por diante às vezes essa embolia pode ser também suficiente para levar à morte do indivíduo falamos muita coisa que pode acontecer nesse período mais recente ou agudo do infarto muitas vezes no entanto o paciente tem um infarto tem algumas dessas né complicações mas tratadas recuperadas com sucesso outras vezes não tem tudo isso e

passa então para esse período tardio ou antigo do infarto nessa fase então muita coisa pode acontecer de um lado esse paciente que sobreviveu um infarto pode se recuperar razoavelmente bem tem uma vida boa após esse infarto vive muito tempo e vai morrer depois de uma outra causa independentemente de isquemia do miocádio isso pode acontecer outras vezes no entanto quem teve um infarto pode ter outro um terceiro quarto ou seja pode ter outros infartos em cada infarto o que nós temos o quê é perda da massa muscular com cicatriz então se isso vai juntando-se ao longo

do tempo pode chegar ao a situação de que mesmo infartos pequenos mas somativos quando se juntam dão insuficiência cardíaca e o paciente acaba morrendo muito tempo depois nessa fase tardia pode acontecer também cardíaco conforme nós mostramos anteriormente e esse aneurismo é importante não só pela possibilidade de ter trombos como a gente mostrou anteriormente mas sobretudo pelo fato de que esses aneurismas modificam bastante o quê a configuração da parede cardíaca é uma região inativa grandemente fibrozada que causa um desarranjo arquitetural tridimensional no funcionamento cardíaco muitas vezes né essa área que não contrai altera a dinâmica toda

do coração facilita novas né arritmias cardíacas e contribui também para um mau funcionamento do órgão a neurisma cardíaco com sem trombose também pode contribuir pra falência do coração nessa imagem aqui nós ilustramos parte disso que acabou de ser falado é uma fotografia feita em um cadáver em uma necrópsia aqui a gente tem as costelas de um lado e de outro aqui os pulmões né de um lado e de outro a região do mediastino e aqui a área cardíaca nessa região aqui nós podemos ver o pericárdio parietal pericárdio fibroso nós retiramos aqui a face anterior desse

pericádio e o que nós estamos vendo na área cardíaca essa grande quantidade de sangue coagulado que ocupou completamente o espaço pericádico isso então caracteriza um quadro de hemopericádio quando nós retiramos o coração nesse caso é essa peça que aqui está observem que aqui na região da ponta nós temos essa lesão essa laceração como a gente vê em parte hemorrágico tem uma lesão né aparentemente muito grave nós fizemos um corte aqui neste plano e é o que nós vemos aqui agora nessa imagem então nós temos parte né da musculatura cardíaca ainda preservada aqui na região do

CP na face anterior todas essas áreas hemorrágicas escuras que nós estamos vendo é de um infarto recente nessa outra parte que corresponde à pontinha aqui além dessa região do infarto que nós estamos vendo aqui tem a solução de continuidade então esse indivíduo teve um infarto transmural ruptura da parede hemopericádio morreu de tamponamento cardíaco uma condição muito grave obviamente nesta outra imagem nós temos o ventrículo esquerdo aqui a válva mitral aqui nós temos músculo papilar as cordas tendínas mostrando aqui ruptura né do músculo papilar por um infarto do miocárdio isso leva como nós chamamos atenção a

uma insuficiência aguda dessa válvula mitral que quando ocorre a sístrole essa cúspede todo esse conjunto é verte pro esquerdo não fecha essa válvula portanto o indivíduo tem uma falência aguda da válvula mitral e pode morrer em consequência disso nesta outra peça ventrículo direito com a sua cavidade ventrículo esquerdo com a sua cavidade veja aqui nós temos uma cicatriz antiga né de um infarto relativamente pequeno o que chama atenção na parte posterior do sépo interventricular nós temos essa área toda avermelhada escura é um infarto recente com hemorragia e aqui um buraco um orifício que se formou

entre os dois ventricos é o caso então de ruptura do CTO o paciente morreu em consequência desse processo falamos então com isso do quadro de infarto do miocárdio com as suas várias repercussões as outras duas condições relativas à cardiopatia isquêmica como nós falamos uma delas é a morte súbita e a outra delas é a isquemia crônica essas duas entidades vocês devem estudar pelos livros infelizmente a gente não tem tempo para prosseguir não tem dificuldade porque com os conhecimentos que a gente tratou esses assuntos podem ser facilmente compreendidos nas fontes mais adequadas com isso então nós

encerramos as atividades né desta semana na próxima semana nós vamos continuar né com outro grupo né de cardiopatias mas então agora nós ficamos por aqui um abraço a todos e até a próxima semana ok