I denne videoen skal vi se på fire viktige poenger om insulinfrigjøring. Vi har sett på selve reaksjonen for hvordan økning av glukose fører til økt insulinfrigjøring. Jeg skal nå fremheve fire poenger ved dette.
Nr. 1: Det er ikke bare glukose som går inn i β-cellene og virker inn på ATP. Som igjen gir insulin.
Det er også enkelte aminosyrer. Og her ser du at lysin også vil kunne gå inn i β-cellene og påvirke metabolismen der. Og gjennom det påvirke ATP-mengden og indirekte insulinfrigjøringen.
Betydningen av aminosyrene er vanskelig å si helt konkret. Det er ikke bare glukose som påvirker insulinfrigjøringen. Det er også aminosyrer, som er ganske naturlig.
Så er det poeng to. Og det er jo veldig artig elektrofysiologi, dette at vi kobler sammen metabolismen med elektrofysiologien. Kaliumkanalen som reagerer på ATP, det er en slags kontrollpost for insulinfrigjøring.
Hvis man har veldig lav insulinfrigjøring, som enkelte diabetikere kan ha, så er en måte å få mer insulinfrigjøring på . . .
Det er å låse kaliumkanalen, lukke den litt mer enn normalt For da får man mer insulinfrigjøring. Det er fine legemidler som virker rett på den, og kan gi økt insulinfrigjøring. Som konsekvens av det legemiddelet, da.
Del tre er at ER er jo det som lager insulin. Som med alle andre celler er det ER som lager proteinet. Da får vi en artig greie om at.
. . når vi frigjør insulin vil mye av insulinet som allerede er laget og formet i vesikler, bli frigjort på overflaten.
Men hvis vi har veldig høyt glukosenivå, kan vi bruke opp insulinvesiklene som allerede er dannet. Da vil vi få en mye tregere insulinfrigjøring etter det. Fordi at cellene da må lage insulin i ER først.
Hvis man har høyt glukosenivå, vil man få rask frigjøring av insulin. Og så en tregere fase. Den første raske er frigjøringa av vesiklene.
Og den senere trege er at disse cellene må lage nytt insulin Det var poeng tre. Poeng fire er hvordan vi skal få målt insulinnivået på en meningsfull måte i blodet til en pasient. Det nytter ikke å måle insulin i seg selv fordi insulin har så kort halveringstid at det blir for tilfeldig og upresist å måle insulin i seg selv.
Da er det fint at vi kan måle C-peptid i stedet. For når vi frigjør insulin fra β-cellene, så vil vi samtidig frigjøre et helt annet peptid, nemlig C-peptidet, som har mye lengre halveringstid i blod. Dermed er C-peptidet en ganske god surrogatmarkør eller indirekte markør på hvor mye insulin vi har frigjort.
Så det er en flott blodprøve å ta. Vi har en fin tegning til å hjelpe oss. Hva er det dette C-peptidet egentlig er?
Insulin lages som et mye lengre protein enn det som blir frigjort som insulin. Det genet som koder for insulin, vil ha en lang peptidkjede. Og så vil en del av den peptidkjeden spaltes av.
Og den delen som spaltes av, det er C-peptidet. Da får man frigjøring av insulin og C-peptid.
