continuando então o nosso estudo da doença de chargas vamos ver então os aspectos microscópicos das lesões cardíacas a primeira lesão cardíaca importante da doença é a resposta inflamatória a reação inflamatória e essa inflamação acontece de um lado e de maneira importante no miocárdio ou seja antes de tudo nós temos uma miocardite essa miocardite é caracterizada por um infiltrado inflamatório de mononucleares em focos múltiplos né no miocárdio e esse infiltrado inflamatório associa-se também com a destruição de algumas miocélulas cardíacas ou seja o processo inflamatório na doença acaba levando à destruição de um certo número de miocardiosos
é o que a gente vê então aqui nesta imagem então neste corte de miocárdio em algumas áreas ainda mais preservados em boa parte dessa figura nós temos então esses focos de infiltrado inflamatório às vezes confluentes como a gente está aqui percebendo nessa parte da figura nós podemos notar que o infiltrado inflamatório inclusive associa-se a perda então a destruição a interrupção da continuidade dessas células então infiltrado inflamatório e destruição de miocélulas cardíacas o outro elemento importante dessa inflamação é a neoforação conjuntiva é a fibrose então como nós estamos agora em uma inflamação crônica nesse processo inflamatório
existe neoforação conjuntiva fibrose e essa fibrose tem algumas propriedades ou algumas características em primeiro lugar é a chamada fibrose endomisial fibrose endomisial porque esse tecido conjuntivo ele se forma desenvolve-se particularmente onde normalmente existe o endomídio como nós vimos há pouco endomíio é um tecido conjuntivo muito escasso frouxo delicado entre as miocelas quando existe fibrose esse endomísio torna-se mais denso mais espesso e naturalmente interfere com a estrutura própria do miocárdio então de um lado nós temos essa fibrose endomisial dentro dos é o que a gente pode perceber a partir dessa sequência de imagens se nós lembrarmos
do miocárdio normal então aqui nós temos os facículos o perimísio as miocélulas e o endomíziio normalmente então endomísio muito delicado na doença de chagas o que a gente vê progressivamente e aqui está indicado né em amarelo é aumento do tecido conjuntivo entre as miocélulas adjacentes por isso elas vão ficando progressivamente mais afastadas umas das outras fibrose endomisial existe também fibrose perimisial ou seja neoformação conjuntiva na região do perimísio é o que nós vemos então agora neste outro esquema então além da fibrose endomal dentro dos facículos em muitos pontos nós temos a neoforação conjuntiva aumento do
tecido conjuntivo em correspondência com o perimízio se isso progride se intensifica ao longo do tempo nós vemos que o maior número de facículos musculares fica comprometida a intensidade a extensão dessa fibrose aqui representada em amarelo vai aumentando tanto dentro quanto fora dos pacíficos e em casos bem avançados o que a gente pode perceber é que são feixes de tecido conjuntivo muito espessos muito né grossas que comprometem não só o perimídio mas também o endomízio vejam que aqui agora nós temos muito menos células miocárdicas por unidade diária e essas miocélulas ficam também afastadas umas das outras
pelo tecido conjuntivo que aqui foi neoformado notem também que se nós compararmos de novo com o miocárdio normal com a integridade desses facículos que aqui está mostrada essa fibrose num grau como esse aqui nós percebemos um desarranjo tridimensional muito grande nesses facicos a continuidade natural né desses facículos fica interrompida fica modificada por esse tecido conjuntivo e naturalmente também que essa grande quantidade de tecido conjuntivo aqui neoformado interfere igualmente com a integridade do sensício funcional que normalmente existe no coração portanto essa fibrose né no miocárdio tem diferentes tem diversas repercussões no funcionamento do óculo eu queria
aproveitar né com essas figuras só para agradecer novamente a Isabela Barreto como eu já disse anteriormente com vocês é colegas suas né que agora né está né no sexto período e ela que fez essas figuras que nós estamos aqui observando vocês devem imaginar que sem ela como eu faria uma coisa desse tipo não daria né portanto ela nos ajuda também nesta aula continuando né o que a gente já falou ou seja a partir da inflamação do miocárdio do inf do do infiltrado inflamatório dessa fibrose continuando nós temos comprometimento também do epicárrdio a epicardite e a
importância maior dessa epicardite é que o processo inflamatório ele compromete não só o tecido conjuntivo e adiposo do epicárrdio mas também afeta a região dos plexos e dos ganglos nervosos com isso a gente tem uma ganglionite e assim como no trato digestivo essa ganglionite pode levar a destruição de neurônios desses ganhos e com isso o quê perde-se a inervação intrínseca do miocárdio que tem naturalmente também repercussões fisiopatológicas e por último nós temos também comprometimento do endocárdio a inflamação no endocárdio é menos frequente menos extensa mas eventualmente pode acontecer e compromete então a sua estrutura normal
notem então que tanto o miocárdio o epicárdio quanto o endocárdio os três folhetos cardíacos podem estar afetados pela inflamação mas além deles pode haver também inflamação no chamado sistema de condução cardíaco aquele chamado sistema excitocondutor do coração ou seja para lembrar o nódulo sinatrial o nódulo AV e os ramos do feixe de ris essas estruturas também podem estar comprometidas na doença de chakras e naturalmente quando isso acontece nós temos transtornos funcionais também graves levando por exemplo a diferentes tipos de arritmias inclusive os chamados bloqueios de ramo então o comprometimento do sistema de condução agrava mais
ainda o componente funcional do coração nessa doença um elemento microscópico importante na fase crônica da doença é a escassez de parasitos ou seja nós encontramos inflamação ativa em todos os componentes cardíacos e também no trato digestivo mas normalmente não encontramos os parasitos não que eles não existam é que eles estão em pequena quantidade em pequeno número e é difícil encontrá-los normalmente nessa fase crônica a gente tem dificuldade de achar mas eles como eu disse existem continuam persistem no indivíduo que sofreu a infecção aguda além de inflamação com todas essas propriedades vocês devem ter percebido também
que até mesmo acompanhando a inflamação nós temos redução da massa muscular cardíaca que é outra né condição é outro aspecto característica importante da doença diminui progressivamente a massa muscular e essa redução deve-se a dois mecanismos principais de um lado ao próprio processo inflamatório então a resposta inflamatória o infiltrado inflamatório agride as miocélulas e causa destruição de certo número delas então a inflamação é destrutiva e contribui para diminuir a massa contrátil do miocárdio de outro lado a própria fibrose particularmente fibrose endonzial também interfere com a nutrição dessas miocelas vamos considerar aqui esta situação em condições normais
aqui nós temos representado uma miocélula e aqui um capilar como o edomísio é muito delicado frouxo escasso a distância entre o capilar né e a miocélula é bastante curta de modo que pode haver uma fácil né passagem de nutrientes e a remoção né de catabólicos dessas células em condições normais a nutrição dessas linha células pode ser feita em condições né adequadas eficazes na doença de chagas quando existe fibrose endomesial e aqui nós temos tecido conjuntivo representado em amarelo entre miocél e o capilar além de aumentar a distância entre os dois cria-se aqui uma barreira física
mecânica que dificulta o quê a livre passagem de nutrientes e a remoção de cataboros por isso é que essa fibrose endomesial contribui também o quê paraa isquemia dessas miocélulas que progressivamente sofrem processo de hipotrofia diminui o seu volume reduz a sua integridade muitas delas acabam morrendo então a fibrose endomisial é outro elemento que contribui o quê para diminuir a massa contrátil do miocárdio essa figura nós já vimos anteriormente mas é só para reforçar o papel então do infiltrado inflamatório em focos múltiplos às vezes confluentes que boa parte desse miocárdio está afetado nessa região aqui agora
a gente vê que tem esse facículo ele teria uma continuidade natural aqui nessa posição mas com infiltrado inflamatório nessa região nessa parte da figura nós vemos perda destruição desaparecimento de miocelas se nós compararmos com a densidade de miocelas normal normais como aqui está aqui a população de miocardióos é bem menor portanto a inflamação por si só leva à perda de células musculares além disso nessa outra imagem que nós estamos mostrando em maior aumento que representa também um infiltrado inflamatório miocardite nós podemos perceber algumas células estão preservadas aqui e nessa extremidade superior nesse ponto a gente
tem algumas células isoladas nós temos aqui restos de outras células outras também que lembram partes de miocardióos tudo isso para dizer que o próprio infiltrado inflamatório leva à destruição progressiva desses miocardiosos nesta outra figura em maior aumento é só para mostrar então essas células miocárdicas íntegras estão no meio o quê de células inflamatórias mononucleares são particularmente linfócitos muitos deles linfócitos tcitotóxicos notem que muitos desses linfócitos estão aqui intimamente associadas com as miocêélulas estão aqui num processo de corpo a corpo e essas células linfoides assim ativadas são capazes o quê de destruir progressivamente os miocardiosos é
o que a gente vê aqui são restos de células como aqui embaixo também sendo destruídas por esse infiltrado inflamatório então a inflamação é destrutiva como nós comentamos anteriormente esse achado aqui não é frequente na miocardite chagásica crônica aqui nós vemos vários miocardiócitos tado inflamatório e nesse caso a gente consegue ver um ninho de abastigota mas isso como eu disse não é frequente pra gente encontrar esses ninhos a gente tem que procurar bastante examinar vários corpos diferente na fase aguda na fase aguda a gente tem uma grande quantidade de parasitas como nós mostramos nas figuras anteriores
aqui agora nessa imagem do miocárdio em que a gente pode ver as miocélulas tem um infiltrado inflamatório discreto mas o que chama atenção são essas regiões alongadas como nós estamos vendo aqui rógios né mais clara do que as miocélulas e que são as celulares isso então é que corresponde à fibrose endomisial normalmente como já mostrado anteriormente os miocardiócitos ficam muito próximos uns dos outros aqui a gente tem o afastamento deles pela fibrose endomesial aqui ainda mais extenso o mesmo aspecto aqui a inflamação infiltrada inflamatória é mais evidente não existe uma delimitação né evidente dos facículos
musculares há um desarranjo desses facículos e aqui agora nós vemos muitas fibras colágenas muito tecido conjuntivo entre as miocelas e o que é importante vejam que a continuidade dessas miocélulas fica perdida em alguns pontos essa continuidade fica interrompida como aqui também às vezes células ficam isoladas umas das outras ou seja um desarranjo profundo naquele sensício funcional do miocárdio que tanto já comentamos em maior aumento vemos então parte do infiltrado inflamatório algumas poucas miocélulas aqui nitidamente a fibrose endomisial são fibras colágenas afastando as células muitas outras miocélulas estão fragmentadas hipotróficas destruídas parece que desintegradas né tudo
isso fazendo parte desse processo de destruição progressiva da massa muscular do coração num campo como esse aqui agora vejam que as células viáveis contratas correspondem uma minoria no miocárdio normal como mostramos anteriormente pelo menos 90% de uma superfície como essa é representada por células contráveis nesta outra figura também da fibrose endonzial vemos aqui então feixes de células cardíacas separadas né muito afastadas por tecido conjuntivo essa coloração um pouco mais clara infiltrado inflamatório é discreto em focos como a gente vê muitos desses facículos ou dessas células estão interrompidas pelo tecido vejam não existe uma continuidade aqui
nessa região tem uma continuidade dessas células no restante todo olha nós não temos mais essas unidades funcionais o sinício ficou comprometido como também o quê a integridade desses fascos numa visão panorâmica o que nós podemos perceber existem alguns passíclos ainda parcialmente preservados infiltrado inflamatório em várias partes notem que em muitos desses facílos já perdemos né células além do infiltrado inflamatório tem a fibrose portanto fibrose endomesial mas nessa porção central que nós podemos ver possivelmente aqui havia facículos que foram quase completamente substituídos por tecido conjuntivo então fibrose endomisial e perimisial essa fibrose peronisial também faz com
que ocorra uma aderência uma fixação desses facípos e prejudica interfere a contração normal deles notem também que numa visão panorâmica como essa dá pra gente estimar né se nós sabemos que numa superfície como essa pelo menos 90% delas é formado por células contráteis aqui grande parte dessa área está substituída por tecido conjuntivo ou seja nós temos infiltrado inflamatório temos fibrose endoidpimesial e uma grande redução da massa muscular cardíaca nesta outra figura em maior aumento ainda nós podemos perceber células miocáticas remanescentes quase completamente isoladas umas das outras pelo tecido conjuntivo elas estão encarceradas dentro né dessa
massa fibrótica densa o sincício aqui perdeu-se completamente não existe mais aquela unidade funcional a quantidade de miocélulas reduziu bastante e se nós interpretarmos né ou percebermos a partir dessa imagem nós vamos compreender porque o indivíduo que tem uma doença e uma lesão como essa vai ter uma falência o quê cardíaca tanto sistólica quanto diastólica esse miocárdio não consegue contrair seja porque tem menos musculatura seja porque tem grande quantidade de tecido conjuntivo que interfere com a contração normal exagerando isso mais mostrado da figura anterior para exemplificar essa fibrose endomesial tão difusa tão extensa tão grave levando
a esse quadro de comprometimento grave do coração falamos muito então dessa fibrose endonesial em síntese por que ela é tão importante de um lado compromete a nutrição das miocelas pode levar à lesão isquêmica e comprometer ainda mais a massa muscular ocorre perda de miocélulas por causa de isquemia leva a interrupção de facículos como mostramos emas imagens compromete a dinâmica cardíaca dentro de todas aquelas alterações que nós mostramos causa um desarranjo do sensício cardíaco ou seja tudo isso é um componente importante que explicam exatamente porque esses pacientes têm uma insuficiência cardíaca crônica e progressiva esse miocárdio
não consegue contrair mais porque tem menos musculatura e a musculatura remanescente não tem condições de contrair e relaxar adequadamente além disso tudo essa fibrose com o desarranjo do sensício e essas outras modificações contribui também para as arritmias cardíacas tão frequentes na doença então as arritmias né no coração chagáo devem-se não só aquelas lesões do sistema condutor mas também a fibrose que acontece no miocárdio falamos muito então da miocardite um pouquinho agora daardite neste corte nós vemos parte do miocárdio aqui o epicárdio com a gordura com vasos o infiltrado inflamatório epicardite crônica uma outra imagem miocárdio
aqui o epicárdio tecido adiposo focos de infiltrado inflamatório epicardite crônica importante é o comprometimento de neurônios esta é a imagem normal que nós já mostramos então é um gândalo nervoso cardíaco normal com a cápsula com as fibras e com grande número de neurônios normais pra gente comparar na doença de chakras então o que nós podemos perceber além do infiltrado inflamatório ou seja da ganglionite nós temos agora apenas remanescentes resquícios de neurônio a gente não vê nenhum neurônio mais são neurônios encaquilhados contraídos muito corados não tem núcleos normais mais e mais ainda uma redução uma perda
numérica de neurônios então essa ganglionite resulta em uma perda em uma despopulação neuronal que interfere também com a contração cardíaca eficaz e por último a endocardite vejam em boa parte aqui nós temos o miocárdio infiltrado essa é a região do endocárdio que apresenta então o infiltrado inflamatório aqui bastante né extenso bem evidente importante é que esse infiltrado inflamatório pode comprometer o quê a camada de endotélio que recobre essa parede cardíaca então essa lesão endotelial pode inclusive favorecer a trombose como a gente já sabe vistos então esses aspectos microscópicos podendo podemos agora conhecer as alterações macroscópicas
quais são elas em primeiro lugar nós temos aumento de volume do coração o coração fica maior e a gente chama isso genericamente de uma cardiomegalia e essa cardiomalia é global no sentido de que aumentam todas as quatro câmeras cardíacas todo o coração fica afetado tanto átrios quanto ventrículos tanto à direita quanto à esquerda então o coração como um todo aumenta de volume de outro lado adquire também uma forma arredondada ou globosa perde a forma triangular normal a ponta normalmente formada só pelo V agora fica globosa arredondada e formada pelos dois ventrículos nós podemos encontrar macroscopicamente
por fora os sinais da picardite crônica o epicárdio é uma membrana muito fininha lisa brilhante transparente tanto é que a gente vê gordura vê os vasos por baixo quando tem epicardite crônica com fibrose esse epicárrdio fica mais espesso mais grosso perde a transparência essa epicardite pode apresentar-se sob a forma de placa ou seja uma área de espessamento no epicádio pode ser na forma de uma faixa ou seja um espessamento alongado em faixa geralmente correspondendo ao trajeto das artérias coronárias ou também mais característico na doença de chagas é a chamada epicardite em rosário ou também epicardite
unilifóico o que que é isso são minúsculos pequenos pontos de espessamento do epicárrdio 1 mm às vezes menos de 1 mm de espessamento que ficam dispostos ao longo das artérias coronárias isso então lembra as contas de um rosário por isso que ela é chamada epicardite rosário moniliforme porque lembra né aqueles minúsculos nódtulos causado pela monilíase outro achado importante é a dilatação das cavidades e como a gente já sabe dilatação das cavidades é sinal morfológico da insuficiência cardíaca nem sempre a gente tem insuficiência cardíaca com dilatação das cavidades mas toda vez que a gente tem dilatação
das cavidades significa que aquela parte do coração está insuficiente na doença de chagas geralmente nós temos dilatação das quatro cavidades: átrios e ventríos é claro predominando mais em um ou em outro mas as quatro cavidades encontram-se afetadas a espessura da parede é variada em alguns casos essa parede pode estar até um pouco mais espessa pode haver algum grau de hipertrofia em outros casos essa parede tem espessura normal mas na maioria dos casos especialmente quando tem dilatação das cavidades a parede é mais fina e essa é uma regra é um achado comum a outras doenças que
a gente já comentou com a dilatação progressiva da cavidade a parede vai afinando progressivamente um outro achado macroscópico muito importante característico da doença de chagas é a chamada lesão da ponta ou lesão do vórtex vórtecas essa região da ponta do coração onde ocorre modificação dos feixes né de musculatura né cardíaca essa lesão da ponta que é mais comum no ventrículo esquerdo pode acontecer no direito mas é geralmente né presente no ventrículo esquerdo consiste em um afinamento progressivo da ponta do coração então a parede fica progressivamente mais fina mais delgada e o endocárdio vai sendo deslocado
em direção ao epicárdio quando a lesão está plenamente desenvolvida a parede é tão fina que fica formada apenas pelo endocárdio junto com o epicárdio praticamente sem miocárdio entre eles então essa lesão da ponta embora não exclusiva pode acontecer em outras insuficiências cardíacas é muito frequente na doença de chakras muitas vezes essa lesão de ponta forma um aneurisma e o aneurisma é quando além da do afinamento dessa parede né do órgão ocorre uma protrusão na ponta do coração esse amei da ponta então é muito característico da doença de chakras outro achado macroscópico importante é a existência
de troncos que como nós já falamos podem acontecer tanto nos átrios quanto nos ventrículos à direita ou à esquerda e são esses trombos que se fragmentam ou que se né desprendem que originam êmbolos e esses êmos então ou trombo são os responsáveis por aquelas manifestações trombembólicas importantes da doença que a gente já comentou anteriormente pode ser uma embolia sistêmica por exemplo embolia cerebral uma embolia mesentérica que inclusive pode levar o indivíduo à morte como também pode ser uma embolia pulmonar já que esses trombos podem se formar também no coração direito mas aí vem a questão
por que que esses corações changásticos t maior risco de ter trombose algumas né razões nós já conhecemos de um lado a própria insuficiência cardíaca por reduzir a velocidade do fluxo criar num certo estado de estase intracardíaca é um fator trombogêo vamos lembrar que na tríade de Virgo né a gente tem ou redução da velocidade do fluxo né estase lesão né do endocárdio ou estados de hipercoagulabilidade então por qualquer causa que reduza a velocidade do fluxo nos vasos ou no coração isso favorece trombose então a insuficiência cardíaca já é um dos fatores contributivos para esse fenômeno
segundo também as arritmias cardíacas por interferirem alterarem na contração normal e no fluxo intracardíaco normal também contribuem para a trombose aliás né a gente já falou em outras doenças particularmente na doença reumática né na trombose atrial esquerda que quando tem insuficiência e arritmias cardíacas a gente tem maior risco de ter trombose um terceiro mecanismo é quando existe endocardite com lesão destruição do endocárdio nós mostramos pelo menos em uma imagem que algumas vezes o endocárdio pode estar comprometido o endotério e a gente sabe também da tríade de vío que a perda do revestimento endotelial é um
fator importante no aparecimento de troncos e por último mas não menos importante essa lesão da ponta ou esse aneurisma da ponta é também um local preferencial de trombose isso porque nessa região o fluxo sanguíneo se modifica muitas vezes torna-se turbilionado o endocárdio também o endotélio sofre alterações e tudo isso então favorece a trombose ou seja por mecanismos diversos às vezes atuando concomitantemente a gente tem a formação de trombos e esses trombos explicam os fenômenos tromboembólicos da doença e aqui alguns exemplos disso que foi falado então é um coração bem grande aqui a gente tem uma
régua para mostrar então é uma cardiomegalia esse coração perdeu a forma triangular a ponta aqui está bem arredondada e formada pelos dois ventrículos aqui é o limite da descendente anterior portanto aqui é ventrículo esquerdo e aqui é ventrículo direito a ponta arredondada formada pelos dois aqui a gente tem uma grande protrusão também do ventrículo direito é um coração mais redondo do que o normal tão aumentado de volume cardiomegalia e a forma globosa nesta outra imagem a gente vê um coração também grandemente arredondado globoso aqui em boa parte nós podemos ver o epicárdio normal vejam que
quando ele está normal é fininho transparente a gente vê gordura vê os vasos que está por baixo ao contrário dessas outras regiões como aqui também que esse epicárroo está espesso ou opaco é a chamada epicardite em placa nesta outra imagem temos epicárrdio normal transparente aqui uma região de epicardite em placa e aqui uma área de epicardite em faixa veja alongado em correspondência com a coronária nesta outra imagem o endocárdio grandemente preservado transparente vemos a musculatura e os vasos por baixo em correspondência aqui com as coronárias nós podemos ver essa grande quantidade de minúsculos nódulos olha
alinhados ao longo das coronárias que a hipardite em rosário o que é visto também nessa outra imagem que aqui está então as várias formas de epicardite quando nós abrimos o órgão o que chama atenção então novamente o coração globoso a ponta formada pelos dois ventricos dilatação das duas cavidades a parede mais fina né tem menos de 1 cm de espessura indicando para nós o quê a insuficiência cardíaca neste outro caso aqui a gente tem ventrículo direito ventrículo esquerdo a parede até está um pouco mais espessa né as cavidades estão dilatadas mas o que chama atenção
é aqui a ponta do coração notem que a musculatura tem essa coloração amarronzada tanto aqui no sépt livre na ponta no V praticamente a gente não tem mais aqui miocárdio só tem endocárdio junto com epicárrdio essa massa branca que nós estamos vendo aqui bem denso certamente é um tronco já organizado conjuntivizado então essa é a lesão da ponta com adelgaçamento como a gente já comentou nesta outra figura também nós estamos vendo aqui apenas o ventrículo esquerdo a cavidade nem está dilatada aqui a gente tem uma parede né de espessura normal talvez um pouco hipertrófica o
que chama atenção é a lesão da ponta nessa região por exemplo não temos musculatura só tem endocárdio junto com epicárdio e aqui já está fazendo o quê uma certa protrusão então aqui já temos uma neurolisma da ponta neste outro caso em aproximação ventrículo esquerdo sépto ventrículo direito aqui a musculatura interrompe-se nessa posição no CT e na parede livre em toda essa extensão não existe camada muscular só tem esse tecido branco denso firme que é tecido conjuntivo que é resultante o quê da superposição do endocárdio com o epicárdio então é a lesão de ponta e aqui
também já temos a protrusão formando então o aneurisma da ponta neste outro caso olhando o órgão por fora ainda tem um formato mais ou menos triangular aqui a gente tem uma região de epicardite né em placa aqui a descendente anterior então isso é ventrículo esquerdo todo o restante é ventrículo direito está chamando atenção muito essa ponta essa saliência no ventrículo esquerdo quando a gente abre veja o ventrículo direito lá essa parte da ponta não tem musculatura musculatura chega apenas até essa posição então é só endocárdio e epicárdio tem a protrusão ou seja o aneurisma e
dentro dele a gente vê restos de trombo então aneurisma e trombose nós fizemos um corte histológico nessa região e ao microscópio o que a gente vê aqui a cavidade cardíaca tem até sangue esse é o endocárdio e aqui é o epicárdio inclusive com gordura tem um pouquinho de célula muscular aqui mas nessa região o endocárdio está colado ao epicárrico sem musculatura portanto microscopicamente esse é o aspecto da lesão da ponta do aneurismo da ponta neste outro caso a gente vê também um coração grande arredondado a ponta formada pelos dois ventricos uma dilatação muito intensa ventrículo
esquerdo então esse é o ventrículo esquerdo aqui é o ventrículo direito não tá muito dilatado aqui a gente tem a lesão da ponta praticamente não tem musculatura e toda essa massa escura avermelhada que nós estamos vendo é um grande trombo nessa região da ponta neste outro caso a figura foi feita no átrio direito aqui a gente tem restos de músculos pectíneos essa massa escura enegrecida que nós estamos vendo unida presa aqui o endocárdio é também a trombose então veja trombose no ventrículo esquerdo trombose no átrio direito trombose como nós falamos pode acontecer em qualquer parte
do coração com isso então nós descrevemos os principais achados não é da doença de chagas tanto no trato digestivo quanto também no coração pra gente concluir então rapidamente brevemente a doença de chagas uma palavra rápida sobre a sua patogênese ou seja os mecanismos responsáveis por essas lesões e pela doença eu quero lembrar novamente com vocês que patogênese das doenças é sempre o componente menos conhecido aquele que a gente tem muitas dúvidas e não tem respostas para todas as perguntas aqui na doença de chagas isso também é verdadeiro particularmente em relação à fase crônica da doença
aliás quando a gente discute patogênese nós estamos preocupados em entender em explicar e entender por surgem as lesões nos diferentes períodos evolutivos dessa doença na doença de chakras o que a gente tem na fase aguda a patogênese é facilmente compreendida porque nós temos um parasitismo evidente e esse parasitismo explica a inflamação então isso é o que acontece em várias outras doenças infecciosas e parasitárias o problema maior é a fase crônica que como nós mostramos existe inflamação mas o parasitismo é muito escasso às vezes a gente nem consegue identificar né os tripanos como eu disse várias
vezes apesar de escassos eles existem mesmo em pequena quantidade mas a pergunta é: como é que a gente pode explicar uma inflamação ativa destrutiva tanto no trato digestivo quanto no coração em que o parasita é tão escasso aliás essa é uma constatação que intriga os pesquisadores desde os estudos há mais né de um século da descoberta da doença de Chagas isso sempre muito intrigou os estudiosos para poder explicar essa inflamação a partir daí muitos estudos não só clínicos humanos mas uma quantidade enorme de estudos experimentais tentaram explicar esse fenômeno e a partir desses muitos estudos
é que hoje se compreende ou se aceita que essa inflamação crônica da doença de chagas depende de mecanismos imunitários como nós mostramos microscopicamente na doença na fase crônica nós temos linfócitos ativados particularmente linfócitos citotóxicos capazes de agredir as estruturas normais e aí nesse caso então o que se admite é que algumas pessoas que são infectadas pelo Tcruz e de acordo muitas vezes até com seu próprio patrimônio genético ou com seu perfil genético tem uma capacidade mais vigorosa o quê de montar uma resposta imunitária mais vigorosa sabe-se por exemplo que alguns dos componentes moleculares antigênicos do
tricuz tem alguma semelhança estrutural com essas estruturas normais portanto a existência né do tripanosoma mesmo que em pequena quantidade nesses tecidos no trato digestivo no coração estimulando essa resposta imunitária mediante então a ativação desses linfócitos isso poderia então causar e manter esse processo inflamatório esse é o entendimento vigente na doença mas é claro que isso ainda é muito pouco não explicamos tudo o que acontece na doença e o que a gente pode concluir é que a patogênese da doença de chagas na fase crônica ela é em grande parte ainda desconhecida nós temos muitas perguntas ainda
sem respostas bom com isso pessoal nós concluímos então nesta quarta semana as principais doenças né do coração e terminado então esse sistema na última aula nós temos o nosso último slide e nesse último slide eu procuro destacar algumas mensagens principais que devem ter ficado dessas nossas quatro aulas quatro semanas quais são elas de um lado é que as doenças cardiovasculares como nós mostramos algumas são a principal causa de morte no mundo inteiro e aqui também no Brasil então nós estamos falando estamos tratando o quê de doenças prevalentes e potencialmente muito graves e letais muitas dessas
doenças apesar desse perfil dessas características são doenças preveníveis que nós podemos de algum modo evitá-las evitá-las de um lado em relação à alimentação e nesse particular sobretudo em relação com as gorduras que tem interferência na arterosclerose como nós comentamos na primeira aula e que isso é responsável o quê pelo grande número de doenças esquemas que nós temos então a alimentação né pode ser ajustada para um equilíbrio melhor em relação à ingestão de componentes gordurosos de outro nós falamos menos mas isso provavelmente vocês devem saber a alimentação rica em sódio está relacionada muito diretamente o quê
com a hipertensão arterial e ao longo dessas nossas aulas nós discutimos muito a importância da hipertensão arterial não só em relação aterosclerose como também o quê na hipertrofia cardíaca na isquemia do coração então isso tudo tem uma grande importância prática também importante como método preventivo profilático é a atividade física não existe dúvida nenhuma mas hoje que a atividade física regular é benéfica para um indivíduo sob vários aspectos no contexto nosso dessas doenças também tem uma importância muito grande de um lado para aterosclerose de outro da hipertensão arterial da obesidade da síndrome metabólica de diabetes melitos
ou seja um grupo um conjunto de doenças que tem uma interligação muito forte também importante nesse sentido como ação preventiva é o tabagismo nós vamos continuar estudando tabagismo como causa de doenças particularmente no sistema respiratório mas já deu para perceber que os efeitos lesivos da fumaça do cigarro tem uma importância muito grande né nos vasos isso favorece aterosclerose como nós falamos favorece trombotes que têm repercussões sistêmicas no organismo todo inclusive no coração isso tudo para dizer que medidas preventivas essas e outras que possam ser adotadas elas reduzem a mortalidade por essas doenças existem estudos epidemiológicos
muito bem feitos comprovando essa afirmação e que a prevenção dessas doenças cardiovasculares aumenta a vida média das pessoas a gente sabe que nas últimas décadas né a expectativa de vida das pessoas aumentou no mundo todo inclusive também no Brasil parte disso deve-se o quê a redução da incidência da gravidade dessas doenças cardiovasculares ou seja isso tem uma importância enorme para todos nós e por último mas não menos importante é que como a gente procurou mostrar ao longo dessas aulas e que a gente vai continuar procurar destacar cada vez mais ao longo da nossa disciplina é
que tudo isso precisa estar embasado fundamentado em conhecimento científico quanto a gente quanto mais a gente conhece sobre as bases inclusive moleculares desses transtornos todos a gente consegue compreender melhor essas doenças e a gente tem mais meios eficazes de fazer o enfrentamento correto essa né é a grande né alternativa e o grande desafio para todos nós e na mesma linha de raciocínio com melhor conhecimento e com melhor competência médica nós podemos o quê melhorar todos esses desfechos é nesse sentido que a gente sempre reafirma e enfatiza que vocês devem aproveitar ao máximo ter uma excelente
formação médica porque com conhecimento científico e competência na profissão nós sim em termos não só individuais mas sobretudo coletivos nós podemos o quê melhorar o panorama a condição de saúde de todas as pessoas afinal é isso o que a gente pretende fazer com essas né informações então nós encerramos essa parte da nossa disciplina o primeiro tópico agora nós teremos né a nossa primeira prova eu já quero adiantar para vocês a prova não tem dificuldade nós não temos né nenhuma intenção de pegar coisas desnecessárias essa prova ela tem né um grande número de questões de múltipla
escolha de resposta direta tem uma duas ou três questões né de elaboração a gente mostra algumas figuras um caso clínico e faz algumas perguntas que vocês têm que escrever mas tudo dentro disso que realmente é importante na formação prática da formação médica de todos vocês eu espero que vocês tenham né estudado acompanhado durante o período das três semanas anteriores e agora né nessa quarta semana se preparam desejo uma excelente prova né para vocês ficarei muito satisfeito né se o desempenho de vocês da turma for muito bom se vocês tiverem aprendido realmente isso que a gente
procurou mostrar e a partir da próxima semana nós vamos continuar então com o sistema respiratório até mais então um abraço a todo a todos né uma boa continuidade dessa nossa atividade
